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ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA
Elizabet Méndez Eirín
MIR III Cardiología
ÍNDICE
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Definición.
Epidemiología.
Etiología.
Factores de riesgo.
Fisiopatología.
Clínica.
Diagnóstico.
Tratamiento invasivo y no invasivo.
Pronóstico.
DEFINICIÓN
ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA
Síndromes causados por la alteración de la estructura
y función de las arterias que irrigan el cerebro, los órganos
viscerales y las extremidades.
ACC/AHA 2005 Practice Guidelines for the Management of Patients With Peripheral Arterial Disease.
Circulation 2006;113;e463-e465
EPIDEMIOLOGÍA
PREVALENCIA

16% de población europea mayor
de 55 años.

27 millones de personas
afectadas:
 10.5 millones sintomáticos
 16.5 millones asintomáticos
Heartdiseaseandstrokestatistics-2004 update. Dallas, TX. American HeartAssociation, 2003
HischAT, Criqui MH. Treat-Jacobson D, et al. Peripheral arterial diseasedetectionandtreatment in primarycare. JAMA 2001; 286: 1317-24
EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia de EAP aumenta con la edad.
Rotterdam Study (ITB <0.9)1
San Diego Study (pruebas no invasivas)2
60
Pacientes con EAP (%)
50
40
30
20
10
0
55-59
60-64
65-69
70-74
Edad (años)
75-79
80-84
85-89
1. Meijer WT, et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1998;18:185-192.
2. Criqui MH, et al. Circulation. 1985;71:510-515.
EPIDEMIOLOGÍA
Sólo 1 de cada 10 pacientes presentan los síntomas típicos de claudicación intermitente.
1 de cada 5 personas
de más de 65 años
tiene EAP*
Sólo 1 de cada 10 de
éstas, presenta síntomas
típicos de claudicación
intermitente
* ITB < 0,9
Diehm et al. Atherosclerosis 2004; 172; 95- 105.
ETIOLOGÍA
• ATEROSCLEROSIS.
• Otras:
- Tromboembolismo.
- Arteritis.
- Atrapamiento arterial.
- Etc.
FACTORES DE RIESGO
Diabetes
mellitus
Tabaquismo
Sexo
masculino
HTA
Hipercolesterolemia
Aterosclerosis
Hiperhomocisteinemia
EAP
HiattWR.JVascSurg.2002; 36:1.283-1.291.
BelchJJet al.ArchInternMed2003; 163:884-892.
FACTORES DE RIESGO
Reducción
Incremento
Tabaquismo
Diabetes
Hipertensión
Hipercolesterolemia
Hiperhomocisteinemia
Proteína C- reactiva
Riesgo relativo
0
1
2
3
4
5
6
Hirsch AT, et al. J Am Coll Cardiol. 2006;47:e1-e192.
FISIOPATOLOGÍA
Enfermedad vascular: un proceso generalizado y progresivo.
Atherosclerosis—an inflammatory disease. Ross R. N Engl J Med. 1999;340:115-126
FISIOPATOLOGÍA
Progresión de la enfermedad arterial periférica
Aterosclerosis y activación plaquetaria
conducen a la formación de trombo
en las arterias
El estrechamiento de las arterias
y la formación de trombo, impiden
la llegada de flujo a la periferia  isquemia
La isquemia puede provocar dolor,
muerte celular y deterioro físico.
Atherosclerosis—an inflammatory disease. Ross R. N Engl J Med. 1999;340:115-126
FISIOPATOLOGÍA
Arterias femoral y poplítea: 80-90%
Arterias tibial y peronea: 40-50%
Aorta y arterias ilíacas: 30%
Atherosclerosis—an inflammatory disease. Ross R. N Engl J Med. 1999;340:115-126
FISIOPATOLOGÍA
¿ Por qué se produce la claudicación intermitente?
• Aterosclerosis arterial periférica:
Durante el ejercicio, aumenta la demanda de oxígeno
Los músculos utilizan el metabolismo anaerobio
Se forma ácido láctico y otros metabolito
Dolor en MMII
• Ácido láctico y otros metabolitos se eliminan en reposo.
Am J Cardiol 2001; 87 (suppl): 3D-13D
CLÍNICA
• Síndrome de isquemia periférica aguda:
 Dolor.
 Palidez/cianosis.
 Impotencia funcional.
 Frialdad.
 Ausencia de pulso.
Medicina Interna. Farreras- Rozman. 14 edición. Volumen 1; 761- 783.
CLÍNICA
• Síndrome de isquemia periférica crónica:
Estadío I ó asintomático:
Alteraciones tróficas
Estadío II: Claudicación
intermitente.
IIa > 150m
moderadas.
IIb < 150m
CLASIFICACIÓN
de
FONTAINE
Estadío III: Dolor en
reposo
Estadío IV: Úlceras/
gangrena.
Medicina Interna. Farreras- Rozman. 14 edición. Volumen 1; 761- 783.
DIAGNÓSTICO
Historia clínica y exploración física
Técnicas diagnósticas
• Índice tobillo- brazo.
• Índice dedo- brazo.
• Examen de presión segmentario.
• Pletismografía o registro de volúmenes de pulso.
• Ultrasonidos: Doppler- color.
• Test de ejercicio.
• Resonancia magnética.
• TAC.
• Arteriografía.
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DIAGNÓSTICO
Historia clínica y exploración física
Pacientes con riesgo de EAP:
 Edad < 50 años con diabetes y otro factor de riesgo de aterosclerosis.
 Edad de 50 a 69 años y antecedentes de tabaquismo o diabetes.
 Edad ≥ 70 años.
 Síntomas con el esfuerzo (sugerente de claudicación) o dolor isquémico
en reposo.
 Examen del pulso anormal.
 Enfermedad aterosclerótica coronaria, carotídea o renal.
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DIAGNÓSTICO
TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Índice tobillo- brazo.
Índice dedo- brazo.
Examen de presión segmentario.
Pletismografía o registro de volúmenes de pulso.
Ultrasonidos: Doppler- color.
Test de ejercicio.
Resonancia magnética.
TAC.
Arteriografía.
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DIAGNÓSTICO
Índice tobillo- brazo
 Debe realizarse en aquellos pacientes con
riesgo de EAP:
 Edad ≥ 70 años.
 Edad de 50 a 69 años y antecedentes de tabaquismo o diabetes.
 Edad < 50 años con diabetes y otro factor de riesgo de aterosclerosis.
 Síntomas con el esfuerzo (sugerente de claudicación) o dolor isquémico
en reposo.
 Examen del pulso anormal.
 Enfermedad aterosclerótica coronaria, carotídea o renal.
Métodos diagnósticos de la enfermedad arterial periférica. Importancia del índice tobillo-brazo como técnica de criba.
Josep Guindo, María Dolores Martínez-Ruiz, Gabriel Gusi et al. Revista española de Cardiología,2009; 09 :11-7.
DIAGNÓSTICO
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DIAGNÓSTICO
Índice tobillo- brazo
LIMITACIONES
• Calcificaciones arteriales = difíciles de comprimir.
• Pacientes con estenosis proximal iliaca moderada.
• Pacientes con estenosis grave pero con circulación colateral.
• Alteraciones congénitas de la arteria pedia ( 4-32%).
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DIAGNÓSTICO
Índice dedo- brazo
 Se calcula dividiendo la presión
del dedo del pie entre la
mayor de las dos presiones
braquiales.
 Método exacto cuando los
valores del ITB son no
compresibles.
 Valores ≤ 0,7  diagnóstico
de EAP.
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DIAGNÓSTICO
Examen de presión segmetaria
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DIAGNÓSTICO
Pletismografía
 Utilidad:
• Establecer el diagnóstico inicial
de EAP.
• Evaluar localización y
gravedad.
• Seguimiento tras
procedimientos de
revascularización.
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DIAGNÓSTICO
Doppler- color
 Útil para diagnosticar la localización
anatómica y el grado de estenosis .
 Útil para control de bypass femoropoplíteos realizados con conducto
venoso (pero no los injertos
protésicos).
 Se puede utilizar para seleccionar
candidatos a:
–
–
–
intervención endovascular
cirugía de bypass
seleccionar los sitios de anastomosis
quirúrgica.
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DIAGNÓSTICO
Test de ejercicio
 Confirma el diagnóstico de EAP.
 Evalúa la gravedad funcional de la
claudicación.
 Desenmascara EAP cuando el ITB en
reposo es normal.
 Permite diferenciar claudicación
intermitente vs pseudoclaudicación.
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DIAGNÓSTICO
Resonancia magnética
 Útil para conocer la localización
anatómica y el grado de estenosis.
 Se debe realizar con gadolinio.
•
Uso de gadolinio en individuos con un FG < 60 ml / min se ha
asociado con fibrosis sistémica nefrogénica / dermopatía
fibrosante nefrogénica.
 Útil en la selección pacientes
candidatos intervención
endovascular.
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DIAGNÓSTICO
Angio- TAC
 Útil para conocer la localización anatómica
y presencia de estenosis significativas.
 Pacientes con contraindicaciones para RM.
 Se utiliza contraste yodado.
 Radiación ionizante.
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DIAGNÓSTICO
Arteriografía
Debe
Proporciona
realizarse
información
una evaluación
detallada
anatómica
sobre la
completa
anatomía
dearterial
los territorios
y se recomienda
afectados,
antes
paradelarealizar
evaluación
cualquier
de losintervención
pacientes con
(percutánea
EAP cuando
o quirúrgica)
se plantea la
con angiografía
o una
revascularización.
combinación de la angiografía y técnicas no invasivas.
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TRATAMIENTO
OBJETIVOS
• Aliviar los síntomas y mejorar la capacidad para caminar.
• Mejorar la calidad de vida.
• Reducir la mortalidad total, así como la morbi- mortalidad
cardíaca y cerebrovascular.
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TRATAMIENTO
REDUCCIÓN DE FACTORES DE RIESGO
•
•
•
•
Abandono de tabaco.
Presión arterial: TA < 140/90 ó TA < 130/80 (si DM o IR).
Lípidos: LDLc < 100 mg/dl.
Diabetes: HbA1c < 7%.
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TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TERAPIA ANTIPLAQUETARIA
• Indicado para reducir el riesgo de IAM, ictus o muerte
vascular.
• Aspirina: dosis diarias de 75 a 325 mg.
• Clopidogrel: dosis diaria 75mg.
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TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE LA CLAUDICACIÓN
•
•
•
•
Ejercicio físico y rehabilitación.
Cilostazol: 100mg/ 12 horas.
Pentoxifilina: 400mg/ 8 horas.
Revascularización.
• Falta de respuesta a ejercicio/ tto médico.
• Incapacidad importante.
• Ausencia de otra enfermedad que limite el ejercicio.
• Pronóstico.
• Morfología de la lesión.
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CLASIFICACIÓN TASC II
Lesiones ilíacas
Lesiones femoropoplíteas
Enfermedad arterial periférica: aspectos fisiopatológicos, clínicos y terapéuticos.
Francisco J Serrano Hernando, Antonio Martín Conejero. Rev Esp Cardiol. 2007;60:969-82.
TRATAMIENTO
TERAPIA ENDOVASCULAR
• Incapacidad importante secundaria a la claudicación cuando
existe una probabilidad razonable de que los síntomas van a
mejorar con la intervención y …
a.
b.
Respuesta inadecuada a ejercicio o tratamiento farmacológico.
Relación riesgo- beneficio favorable.
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TRATAMIENTO
TERAPIA ENDOVASCULAR
• Técnica de elección en lesiones tipo A (TASC II).
Ilíacas
Femoropoplíteas
TASC A:
(Tto elección)
TASC B:
(evidencia insuficiente)
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TRATAMIENTO
CIRUGÍA
• Técnica de elección en pacientes seleccionados con enfermedad
extensa (TASC D).
Ilíacas
Femoropoplíteas
TASC D:
(Tto elección)
TASC C:
(evidencia insuficiente)
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TRATAMIENTO
CIRUGÍA
Enfermedad oclusiva Aorto- ilíaca
• Bypass aorto- bifemoral: enfermedad aorto ilíaca
bilateral, sintomática y hemodinámicamente
significativa. No candidato a tto endovascular.
• Endarterectomía ilíaca y bypass aortoilíaco o
iliofemoral: enfermedad unilateral.
Enfermedad infrainguinal
• Bypass poplíteo:
Vena safena autóloga.
Injertos sintéticos : arteria poplítea (trayecto
debajo de rodilla).
o
o
• Bypass fémoro- tibial.
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TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE LA CLAUDICACIÓN
• Síntomas limitantes.
• Discapacidad funcional
no significativa.
•
•
No necesario tto de
claudicación.
Seguimiento: controles
anuales para monitorización
de síntomas.
• Programa de
ejercicio
supervisado.
• Valoración en 3 meses.
• Terapia
farmacológica:
•Cilostazol
•(Pentoxifilina)
• Mayor definición
anatómica con otras
técnicas diagnósticas.
• Valoración en 3 meses.
• Terapia
endovascular o
cirugía según
anatomía.
• Test de ejercicio
pre y post- programa
para valorar eficacia.
• Mejoría clínica:
• Controles al menos
anuales.
• Síntomas limitantes con evidencia
de enfermedad aorto- ilíaca.
• Discapacidad significativa a pesar de tto
médico y/o terapia endovascular aortoilíaca, con enfermedad infrainguinal
documentada, con favorable anatomía y
riesgo- beneficio.
• Evaluación para revascularización endovascular o quirúrgica adicional.
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TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE LA ISQUEMIA CRÍTICA
• ENDOVASCULAR.
‫ ٭‬Tener en cuenta la presentación clínica, comorbilidad y anatomía arterial.
• TROMBOLISIS: isquemia aguda de < 14 días de evolución.
‫ ٭‬Pueden usarse dispositivos de trobectomía como terapia complementaria,
cuando la isquemia aguda es secundaria a oclusión arterial periférica.
• CIRUGÍA.
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TRATAMIENTO
CIRUGÍA
Enfermedad oclusiva Aorto- ilíaca
• Bypass aorto- bifemoral: enfermedad aorto ilíaca
bilateral, sintomática y hemodinámicamente
significativa.
• Endarterectomía ilíaca, angioplastia con parche o
bypass aortoilíaco o iliofemoral: enfermedad
unilateral.
• Bypass axilofemoral- femoral: enfermedad extensa,
no candidatos a otra intervención.
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TRATAMIENTO
Enfermedad infrainguinal
CIRUGÍA
• Bypass poplíteo:
Vena safena autóloga.
Anastomosis proximal: arteria más distal con
flujo continuo, sin estenosis > 20%.
Anastomosis distal: arteria tibial o pedia.
o
o
o
• Bypass fémoro- tibial:
Vena safena autóloga.
Prótesis fémoro- tibial + procedimiento
complementario si vena no disponible.
o
o
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TRATAMIENTO
ISQUEMIA CRÍTICA
• Paciente candidato a
revascularización.
• Definir anatomía arterial.
• Evaluar la severidad de la isquemia.
• Paciente no candidato a
revascularización.
• Tratamiento médico
• o amputación (si necesario).
• Técnicas de imagen (no invasivas y
angiografía).
• Revascularización posible:
• terapias trombolítica, endovascular o
quirúrgica).
• Vigilancia vascular.
• Revascularización no posible:
• tratamiento médico;
•Amputación (si necesario).
• Vigilancia vascular.
• Instrucciones escritas
para auto- vigilancia.
• Instrucciones escritas
para auto- vigilancia.
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PRONÓSTICO
Historia natural de la EAP aterosclerótica en MMII
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PRONÓSTICO
Supervivencia a largo plazo en pacientes con EAP
Supervivencia (%)
Sujetos Normales
EAP asintomática
EAP sintomática
EAP severa sintomática
Años
Criqui MH, Langer RD, Fronek A, et al. Mortality over a period of 10 years in patients
with peripheral arterial disease. N Engl J Med. 1992;326:381-386.
PRONÓSTICO
Riesgo relativo de muerte en pacientes con EAP
Riesgo relativo (95% IC)
10
8
5.9
(3.0–6.6)
6
4
6.6
(2.9–14.9)
3.1
(1.9–4.9)
2
0
Total
CV
EAC
Causas de mortalidad
Criqui MH, Langer RD, Fronek A, et al. Mortality over a period of 10 years in patients
with peripheral arterial disease. N Engl J Med. 1992;326:381-386.
GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN