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Enfermedad vascular periférica y Doppler
La ateroesclerosis es una de las más importantes y frecuentes causas de muerte y de
discapacidad en todo el mundo. Mas de 25 millones en EEUU tiene al menos una
manifestación clínica de aterosclerosis y en una gran parte la enfermedad permanece oculta
pero con riesgo de sufrir algún evento. Aunque la prevalencia de la enfermedad es estimada en
aproximadamente 27 millones en Europa Y EEUU se cree que es subdiagnosticada y
subtratada. Recientes estudios epidemiológicos detectaron tasas del 20-30% cuando se evaluó
una población de riesgo fue evaluada.
En la mitad del siglo pasado el foco fue la ateroesclerosis en la enfermedad coronaria en la
investigación básica y clínica, siendo el resultado un enorme progreso en la prevención
diagnostico y tratamiento de la enfermedad coronaria. El desarrollo de las drogas
hipolipemiantes, mantitromboticas, tromboliticas y en el tratamiento endovascular tuvo un
considerable impacto en la reducción de muerte y discapacidad de la enfermedad coronaria.
Sin embargo la enfermedad ateroesclerotica es una enfermedad sistémica con importantes
secuelas en otros territorios vasculares como el cerebro, riñones, mesentérico, y miembros
inferiores. Las personas con ateroesclerosis cerebral tienen riesgo de stroke isquémico,
aquellos con ateroesclerosis renal tienen riesgo de HTA refractaria, o de insuficiencia renal, los
que presentan enfermedad ateroesclerótica de MMII pueden desarrolar síntomas
incapacitantes como claudicación onisquemia crítica.
Otro concepto importante es la interrelación entre los distinto a lechos vasculares, por ejemplo
un paciente con enf. ateroesclerótica de MMII tiene 4 veces mayor riesgo de IAM y 2-3 veces
veces mas riesgo de stroke que pacientes sin enf de MMII.
Es tiempo de incrementar nuestros esfuerzos científicos y clínicos para el manejo de la enf
ateroesclerótica como una enfermedad sistémica.
El grupo de trabajo para la prevención de la enfermedad aterotrombotica (Topol, Agnelli, Califf,
Bertrand) compuesto por especialistas en distintas áreas como cardiología, neurología,
medicina vascular, nefrología diabetología con el objetivo de la toma de conciencia
internacional sobre la enfermedad vascular periférica como manifestación de una enfermedad
sistémica y con el objetivo además de proveer la identificación y tto de estos pacientes para
prevenir eventos isquémicos. En el 2003 el grupo para la prevención de la enfermedad
aterotrombótica compuesto por especialistas de renombre de distintas áreas publicó un
articulo titulado “llamado a la acción” para la toma de conciencia, detección y tratamiento de la
enfermedad aterosclerótica periférica y difundir el concepto de la interrelación de la enfermedad
con el riesgo de eventos isquémicos.
El articulo sostiene que es tiempo de reexaminar los métodos tradicionales de diagnostico y
manejo de la enfermedad vascular periférica. Hay datos recientes a cerca de la prevalencia
tratamientos y eventos que ha motivado a una mayor concentración dado su subdiagnóstico y
subtto. Por ejemplo una gran cantidad de estudios epidemiológicos son soporte de la utilidad
del índice ankle/arm index y su efectividad como herramienta diagnostica y pronostica. Otro
dato que motivó este llamado a la acción es el incremento en la toma de conciencia en lo costo
/ efectivo asociado con el manejo del riesgo cardiovascular. Además resultados de estudios
clínicos mostraron una reducción del riesgo en el tratamiento farmacológico en la enfermedad
ateroesclerótica vascular.
En este articulo en esfuerzo para guiar el dg y tto el grupo de prevención de la enfermedad
aterotrombotica recomienda:
1 Incrementar la toma de conciencia de la enfermedad ateroesclerótica periférica y sus
consecuencias.
2 Mejorar la identificación de pacientes con enf periférica sintomática.
3 Iniciar protocolos de screening para pacientes de alto riesgo para enfermedad vascular
periférica.
4 Mejorar las tasas de tto en pacientes con enfermedad vascular sintomática.
5 Incrementar las tasas de detención precoz entre la población asintomática.
Epidemiología
Nuestro conocimiento sobre la epidemiología de la enfermedad coronaria es extenso, aunque
el pico de mortalidad de la enfermedad coronaria fue en 1960 luego cayo bruscamente, la enf
coronaria sigue siendo la primera causa de muerte en el mundo occidental tanto en hombres
como en mujeres. Se estima que para el 2020 la principal causa de muerte e incapacidad en
todo el mundo Será la cardiopatía isquémica. Hay mucha menor información a cerca de la
enfermedad vascular ateroesclerótica.
Factores de riesgo tradicionales y riesgo vascular
La mayoría de la información es obtenida en estudios que focalizaron sus objetivos en la
enfermedad coronaria como Framingham, Honolulu Heart Study, Strong Heart Study, estos
sostienen que los FR son similares para la ateroesclerosis no coronaria. Otros estudios
sostienen que la DBT TBQ son los FR mayores para la enf vascular y la DLP que más se
asocia es la combinación de hipertrigliceridemia y bajo HDL, típico de DBT. La DBT se asocia
fundamentalmente con PAD principalmente a nivel peroneo y tibial. El TBQ se asocia mas a la
enfermedad aortoilíaca. Hispanos y negros tienen mayor prevalencia de PAD. El TBQ y el sexo
masculino se asocia con el AAA.
La HTA se asocia fundamentalmente con el riesgo de stroke, siendo el riesgo de un 10% para
el desarrollo de PAD(esto fue demostrado en un solo estudio con HTA severa).
Factores de riesgo nuevos
La PCR sirvió para predecir el riesgo de IAM STROKE
La adicción de la PCR y el fibrinogeno al panel lipídico mejora el valor predictivo, sin embargo
la homocisteina, lpa, apo B100 no agregan mucho valor para screening. Si pueden ser útiles en
la ateroesclerosis precoz o avanzada.
Factores de riesgo genéticos
Esta demostrado que la ateroesclerosis esta parcialmente genéticamente determinada. El
engrosamiento miointimal es altamente hereditable. Evidencia reciente de Framigham sostiene
que hasta el 50% de la calcificación de la aorta abdominal es determinada por factores
familiares.
Debido a que no se han detectado genes mayores relacionados con la ateroesclerosis, se esta
tratando de centralizar la búsqueda de genes intermediarios(otros FR). Probablemente en la
ateroesclerosis participan varios genes modificados expuestos a un ambiente o contexto
podrían jugar algún papel en la historia natural de la ateroesclerosis. Probablemente estos
genes participarían en la inflamación, hemostasia, DLP, DBT, HTA, homocisteina y obesidad.
Todavía es necesario mayor investigación para conocer el impacto de estos genes en la
ateroesclerosis.
Fisiopatología de la enfermedad vascular
La existencia de la ateroesclerosis es conocida desde hace 500anos, pero el mayor
conocimiento se logro en los últimos 25 años con el crecimiento de la biología vascular. La
ateroesclerosis involucra distintos procesos interrelacionados como trast lipídicos, activación
plaquetaria, trombosis, disfunción endotelial, stress oxidativo, activación de células musculares
lisas, alteración del metabolismo de la matriz, remodelado y fact genéticos.
Uno de los principales protagonista el ka enf vascular periférica es el TBQ, los fumadores
tienen 1.7 a 5,6 veces mayor posibilidad de desarrollar la enfermedad que los no fumadores,
además incrementa el desarrollo de claudicación intermitente(8-10 veces), el dejar de fumar se
asocia con bajas tasas de amputación.
La DBT en hombres con glucosuria incrementa 3.5 veces la posibilidad de desarrollar
síntomas. Es importante conocer que la DBT es la causa del 45-70% de las amputaciones no
traumáticas.
Activación plaquetaria y trombosis
La trombosis coronaria ocurre en sitios con ruptura o erosión de placa, con la siguiente
exposición de colágeno, y participación de factores de la coagulación y plaquetas. Aunque la
trombosis es un proceso crítico en la enfermedad coronaria, puede ser que tenga un rol más
importante en la modulación del riesgo de eventos isquémicos en la PAD. El estudio CAPRIE
demostró que la inhibición plaquetaria con clopidogrel (vs. aspirina) es más efectivo en reducir
eventos cardiovasculares en pacientes con enfermedad vascular periférica que en coronarios.
Las drogas antiplaquetarias son efectivas en prevenir el stroke debido a que el principal
mecanismo del stroke es la embolización; también la trombosis juega un rol en el desarrollo de
la progresión y síntomas en la PAD.
Disfunción endotelial
El endotelio es reconocido como el centro de control vascular, desde el trabajo de Furchgot
cada vez se sabe más sobre el papel del endotelio en la homeostasis vascular, participando en
la regulación del tono vascular, liberación de nutrientes y en la inflamación, trombosis y
coagulación. Es conocida la función autocrina y paracrina del endotelio liberando sustancias
como ON, PG, endotelina, angiotensina II, participando en el balance entre vasodilatación y
vasoconstricción, trombosis, anticoagulación e inflamación. Como sabemos otro mecanismo
asociado a la ateroesclerosis es la inflamación, siendo este proceso esencial en el nacimiento y
crecimiento de la placa, el ON antagoniza los procesos inflamatorios, por lo tanto la falta del
mismo crea un ambiente favorable para la aterogénesis.
En cuanto a la utilidad clínica es claro el papel de la disfunción endotelial en la enfermedad
coronaria, ya que provee información pronostica, pero en la enfermedad vascular periférica la
evidencia es limitada.
Inflamación
Juega un papel central en la ateroesclerosis, como es conocido se produce por el deposito de
LDL que se oxida en la pared arterial, luego se produce la migración de leucocitos, expresión
de moléculas de adhesión, liberando factores de crecimiento, enzimas proteolíticas. Uno de los
marcadores más conocidos en los síndromes coronarios agudos es la PCR, sin embargo su
papel es desconocido en la enfermedad vascular.
Estrés oxidativo
La generación de Radicales Libres de Oxígeno (RLO) juega un papel importante en la
ateroesclerosis, el más conocido es el anión superóxido, los dos efectos más conocidos es la
oxidación de LDL y la alteración del metabolismo del ON.
Estudios recientes sobre antioxidantes como el HOPE GISSI HPS no demostraron reducción
de eventos con el uso de vitamina E.
Trastornos de la microcirculación
Cuando una estenosis es significativa se produce una caída de la presión distal, sin embargo
hay una mala correlación entre caída de presión y síntomas en los MMII. Esto es debido a la
compleja fisiopatología de la claudicación. Anormalidades en la función endotelial, micro
trombos, cambios en la viscosidad, activación plaquetaria y generación de RLO contribuyen
con el flujo regional y la isquemia. El músculo con los episodios de isquemia y reperfusión se
va desnervando, incluso el metabolismo del músculo cambia acumulándose acilcarnitinas
alterando el transporte de electrones.
Detección de la enfermedad vascular periférica
índice tobillo-brazo
Estudios en poblaciones demostraron la importancia en la detención de la PAD. En una
población de riesgo para PAD 44% fueron nuevos dg. Incluso en un estudio el 50% de los DBT
tuvieron ABI anormal. El screening es importante por que la mayoría de los pacientes con PAD
son asintomáticos y 1/3 de los sintomáticos no lo reportan. En el estudio PARTNER hecho en
pacientes con riesgo de enfermedad vascular se evaluaron distintos métodos para detectar
enfermedad vascular periférica, en el mismo el interrogatorio tuvo escaso valor, mientras que
cuando se utilizó el examen del pulso se diagnosticó sólo a la mitad. Se cree que el mejor
método de evaluación es el ABI (ankle/brachial index o índice tobillo-brazo) se mide utilizando
un handheld doppler de 5 o 7 MHZ, se mide la presión sistólica en ambos brazos(se toma la
más alta ) y a nivel tibial posterior y pedio(se toma la más alta de cada miembro) y se divide ver
fig 1.
Es el método más seguro y efectivo, cuando es menor de 0.9 tiene una sensibilidad del 95% y
una especificidad del casi 100% para estenosis severas detectadas por angiografía, incluso es
mucho más sensible y especifico que otros test de screening como la SOMF, mamografía,
Papanicolau (Fig 2)
Utilización del índice tobillo brazo(Fig 1)
Mayor a 0.90
0.71 – 0.90
0.41 – 0.70
0.00 – 0.40
Normal
Leve
Moderado
Severo
150 mm
Hg BD
160 mm
Hg BD
ITB der
80/160 = 0.50
ITB izq
120/160 = 0.75
40 mm Hg TP
80 mm Hg Pedia
120 mm Hg TP
80 mm Hg Pedia
Fig. 2.
Además de detectar la enfermedad puede estratificar la severidad de la PAD asintomático o
sintomática con un valor numérico el ITB nos brinda información pronostica. En un estudio que
evaluó el ITB con la morbimortalidad la tasa de sobrevida a 5 años fue del 63% para los que
tenían <0.50 de 71% con 0.50-0.69 y de 91% para pac con 0.70 a 0.89. Los pacientes con
menos de 0.9 tienen el doble de tener enf coronaria con incremento del riesgo de iam stroke y
muerte.
El grupo de prevención tromboembólica tiene como uno de los principales objetivos mejorar el
diagnostico y screenig en individuos de alto riesgo.
Limitaciones del ITB
Ancianos y diabéticos por calcificación de sus arterias, por lo que sus arterias son no
comprimibles dando valores mas altos.
Pacientes con enfermedad aortoilíaca pueden tener ABI normal en reposo debido a la
presencia de circ colateral. En estos casos cuando el ITB es limítrofe con sospecha de
enfermad vascular periférica o también para hacer diagnóstico diferencial entre claudicación y
pseudoclaudicación se puede utilizar el ITB basal y post caminata, donde el ITB debe bajar
mas de 15 mm Hg con respecto con el basal y si la recuperación de la presión se logra pasado
los 5 minutos post esfuerzo es indicativo de enfermedad de múltiples vasos.
Recomendaciones de la utilización del ITB
Asintomáticos
Clase I
-Los pacientes asintomáticos con enfermedad vascular periferica deben ser identificados con el
examen físico o con el ITB, para reducir a traves del tratamiento farmacológico se reduzca el
riesgo de eventos. (Nivel de evidencia B)
Clase IIa
-Pacientes con ITB normal en pacientes con riesgo de enfermedad vascular periférica, puede
ser útil la medición del ITB con ejercicio.
-El indice tobillo-dedo, puede ser útil en pacientes con alta probabilidad de enfermedad
vascular periférica e ITB mayor a 1.3.
Sintomáticos(claudicación)
Clase I
-Los pacientes sintomáticos con enfermedad vascular periferica deben ser identificados con el
examen físico o con el ITB.
-Los paciemtes sintomáticos con ITB normal deben realizar el ITB con ejercicio.
Clase III
En pacientes con ITB normal post ejercicio no está indicado el estudio de imágenes vasculares.
Estudio doppler color arterial de miembros inferiores
El examen doppler color de miembros inferiores permite obtener información anatómica y
fisiológica del eje arterial, visualizando los troncos principales guiados por la imagen color y
obteniendo información a través de la imagen bidimensional y el doppler pulsado.
El mapeo color puede mostrar la presencia de flujo homogéneo(laminar) o marcar sitio con flujo
turbulento(denunciando la presencia de enfermedad obstructiva), además nos informa sobre el
trayecto del vaso la presencia de aneurismas, pseudoaneurismas y fístulas. Si a esta
información le agregamos las provenientes del doppler pulsado podemos cuantificar las
obstrucciones y los datos ecográficos en la evaluación anatómica de las paredes y las
características de las placas completamos la información extremadamente útil y confiable para
decidir la conducta terapéutica más racional.
Instrumentación y técnica
La frecuencia de los transductores lineales utilizados habitualmente son de 5,7 o 10 MHZ para
el estudio arterial de MMII.
El programa arterial del ecógrafo optimiza filtros, color, etc.
La base de este método consiste en la identificación de la arteria de interés por medio de la
imagen bidimensional y el mapeo color y facilitar de esta manera la ubicación precisa del
volumen de muestreo doppler con una angulación de 60 grados para obtener una medición
confiable de velocidad.
En oclusiones totales es posible detectar en ocasiones la imagen en “edo de guante” con la
inversión de flujo en su extremidad, generada por el choque y reversión contra el fondo de saco
de la arteria ocluida. Distalmente es importante analizar el lecho arterial que mostrará la
ausencia de flujo color, seguramente la presencia de placas y casi sin excepción la
recanalización distal a través de colaterales. En el sitio de flujo colateral la velocidad es muy
baja, por lo cual hay que setear el equipo(ajustar lac velocidad del color y filtros) para
detectarlo, habitualmente la onda espectral del flujo colateral es de baja velocidad, con una
pendiente de ascenso muy reducida y marcado ensanchamiento de la banda espectral.
Comenzamos siempre estos estudios en la arteria femoral común derecha, colocando el
transductor lineal sobre la arcada inguinal y una vez detectadas arteria y vena, colocamos el
volumen de muestreo asegurándonos de medir la velocidad con doppler pulsado y con un
ángulo de 60 grados entre el eje de la arteria y el haz de ultrasonido.. Siguiendo distalmente
evaluamos la bifurcación femoral superficial y profunda.
La arteria poplítea se evalúa con el paciente en decúbito lateral derecho o se solicita al
paciente que flexione la rodilla. Colocando el transductor en el hueco poplíteo, se visualiza y
registra el flujo de la arteria poplítea y más distalmente el tronco tibioperoneo.
La arteria tibial posterior la estudiamos con la pierna extendida colocando el transductor en la
cara antero interna hallándose la arteria a 2 o 3 cm de profundidad. En un plano más profundo
podemos llegar a detectar la arteria peronea a 4 0 5 cm de profundidad.
La mayoría de las lesiones periféricas que ocasionan claudicación intermitente se localizan en
la arteria femoral, por lo tanto si no encontramos obstrucciones y el paciente tiene claudicación
intermitente hay que completar el estudio evaluando el eje aorto-ilíaco.
Un completo examen doppler se puede completar en 45 minutos.
Características normales del flujo arterial
Jager y colaboradores publicaron las velocidades normales el flujo arterial, estas van
disminuyendo hacia la periferia. La iliaca externa y femoral común tienen alrededor 110
cm/seg, las de femoral superficial de 90 cm/seg y poplítea en 70 cm/seg. Con respecto a los
diámetros normales son: iliaca externa y femoral común 0,80 cm, AFS prox 0.60 cm y 0.55 cm
distal y arteria poplítea 0.50 cm.
Las arterias de miembros inferiores muestran normalmente una onda espectral de aspecto
trifásico. Tiene 3 componentes bien definidos: un flujo anterógrado de alta velocidad inicial que
corresponde a la sístole, una breve fase de flujo retrógrado en la diástole temprana de baja
velocidad y finalmente un flujo anterógrado de baja velocidad en la diástole tardía. El
componente de flujo reverso es la consecuencia de la relativamente alta resistencia vascular
periférica en la circulación normal de MMII. El flujo reverso se pierde cuando la resistencia
vascular periférica disminuye como ocurre en la vasodilatación que acompaña la hiperemia
reactiva. El componente de flujo reverso está también ausente distal a las lesiones obstructivas
severas.
Alteraciones del flujo arterial
Existen una serie de criterios que han sido desarrollados para clasificar el grado de estenosis
de las arterias de MMII. Tanto los valores absolutos de velocidad como las relaciones de
velocidad entre distintos segmentos (velocidad jet estenótico velocidad proximal) son
importantes para precisar el grado de estenosis.
Una alteración de grado leve se define por un ligero ensanchamiento de la banda espectral sin
aumento significativo de la velocidad, este ensanchamiento está presente usualmente en la
sístole tardía y en la diástole temprana.
Las estenosis moderadas, menores del 50% de reducción del diámetro han sido definidas por
un ensanchamiento espectral más marcado y por un incremento de la velocidad pico que no
alcanza a duplicar la velocidad del segmento adyacente proximal.
Las estenosis de alto grado 50-99% generan un incremento de la velocidad pico sistólica de un
100% con respecto al segmento proximal, marcado ensanchamiento espectral y pérdida del
componente del flujo reverso (onda monofásica)
El diagnóstico de oclusiones totales pueden realizarse cuando no hay flujo color o espectral
detectable. La imagen ecográfico muestra la presencia de placas o trombos. La onda espectral
distal es monofásica con reducción de la velocidad pico sistólica. Las características de las
ondas obtenidas a nivel proximal dependen de la circulación colateral presente.
Estudios post intervenciones endoluminales o quirúrgicas
El doppler color es el método de elección para el seguimiento que fueron sometidos a by pass
o angioplastías.
En los estudios donde se debe evaluar a pacientes con puentes venosos o de Dacron o
goretex es importante evaluar la anastomosis proximal y distal, siendo de menor trascendencia
evaluar el segmento de la arteria puenteada. Hay que tener en cuenta que el bypass es
siempre más superficial y medial con respecto a la arteria femoral superficial.
El puente más común es el by pass femoro-popliteo, donde la anastomosis proximal se
encuentra a partir de un corte superficial de la arteria femoral superficial como el conducto más
superficial de la trifurcación de la femoral común, siendo los otros vasos la femoral superficial y
profunda. Los puentes de safena presentan paredes lisas no fácilmente distinguibles e una
arteria normal, hay que tener en cuenta que la velocidad depende del caudal y del diámetro por
lo que no sería raro encontrar velocidades menores, si el puente es de un diámetro mayor que
la arteria femoral. Bandick y col. Informaron que velocidades menores a 45cm/seg. Se
correlacionaron con altas posibilidades de fracaso del by pass.
Otros puentes menos frecuentemente utilizados son entre la femoral superficial y la poplítea,
donde es fundamental contar con el parte quirúrgico para saber en que segmento arterial se
ha realizado la anastomosis.. Existen también puentes femoro-femorales cruzados y axilofemoral o axilo-bifemoral, debiendo en estos casos identificarse la bifurcación hacia femorales y
estudiar las características de ambas, mucho de estos últimos puentes son superficiales por lo
que pueden ser seguidos con doppler.
Habitualmente los criterios de buen funcionamiento se asemejan a los de la circulación nativa,
cuando uno observa flujo laminar con onda espectral sin aumento de la velocidad ni en el
cuerpo del by pass ni en el lecho distal.
Idu informó que cuando el cociente entre la velocidad máxima en el puente sobre la velocidad
proximal es 3 la estenosis es del 70%.
Para la angioplastía los criterios son los mismos que para la arteria no revascularizada.
Habitualmente puede observarse algo de turbulencia intrastent y a veces leve elevación de las
velocidades. Siempre y cuando no sea el doble con respecto de la velocidad proximal no se
considera significativo.
Indicaciones de doppler arterial de miembros inferiores (Guía americana)
Clase I
1-El doppler es útil para el diagnóstico anatómico de la obstrucción y para evaluar el grado de
estenosis(nivel de evidencia A)
2-El doppler es recomendado para el control post cirugía de by pass venoso femoro-poplíteo o
femoro-tibial-pedio. El intervalo mínimo debería ser a los 3, 6 y 12 meses post cirugía y luego
anualmente. (Nivel de evidencia A).
Clase IIa
1-El doppler de MMII puede ser útil en selectos pacientes designados para tto endovascular.
(Nivel de evidencia B).
2- El doppler de MMII puede ser útil en selectos pacientes designados para tto quirúrgico para
seleccionar los sitios para las anastomosis. (Nivel de evidencia B).
Clase II b
1-El uso del doppler de MMII no está bien establecido para el seguimiento a largo plazo postangioplastía. (Nivel de evidencia B).
2-El doppler de MMII puede ser considerado de rutina para el seguimiento de un by pass
femoro-poplíteo con prótesis sintética. (Nivel de evidencia B).
Mayores de 70 años
De 50 a 69 años con historia de tabaquismo o diabetes
Molestia o dolor en MMII con esfuerzo(sugestivo de
claudicación) o dolor de reposo isquémico
Enfermedad ateroesclerótica coronaria, carotídea o renal
conocida.
Interrogatorio de los síntomas
Disconfort de MMII con el esfuerzo
Dolor de reposo, gangrena, trastornos en la cicatrización
No dolor
de MMII
Dolor
atípico de
MMII
Claudicación
intermitente
Dolor de MMII de
tipo isquémico de
reposo
Gangrena
Trastorno en la
cicatrización
Realizar medición del Índice Tobillo-brazo
Inicio
súbito de
signos y
síntomas
de
isquemia
Individuos con riesgo de EVP (sin síntomas o síntomas atípicos)
Realizar medición del Índice Tobillo-brazo (ITB)
ITB mayor
a 1.3
Anormal
ITB 0.91 a
1.30
Doppler
color de
MMII
ITB menor o
igual a 0.90
ITB postejercicio
Anormal
Anormal
Normal
Buscar otras
causas de
dolor en
MMII
Diagnóstico de enfermedad vascular periférica
Manejo dela PAD
La guía de UK recomienda tratamiento agresivo de los factores de riesgo. Una evaluación
económica de TASC transatlantic intersociety consensus determinó que el tratamiento
antiplaquetario fue costo efectivo reduciendo el riesgo de eventos cardiovasculares y
cerebrovasculares.
Con respecto al cese del TBQ (el cigarrillo esta implicado en 1 de cada 3 muertes por enf
coronaria y eleva el riesgo de MS dobla el riesgo de stroke y se potencia con otros FR)
estudios demuestran un 70% de éxito inicial pero es de un 34% al ano. En el estudio
PARTNERS sólo en él, 50% de los pacientes fue prescripto el tto para dejar de fumar.
Hay estudios que demuestran que las estatinas serian eficientes en pac con PAD.
HTA
Ha sido demostrado que el control de la tensión arterial tiene efecto protector, diuréticos y
betabloqueantes reducen el riesgo de stroke, IAM ICC IR Y M. Con respecto a los IECA en
HOPE se evidenció que el ramipril previene IAM M y otros eventos isquemicos en pac con enf
coronaria, PAD, stroke, DBT. Sin embargo hay que tener cuidado con pacientes con esnosis
renal e IECA.
Con respecto a la DBT no ha sido demostrado que el control de la glucemia que mejore la
PAD.El ejercicio es la mejor terapia para los pacientes con PAD.
La definición de isquemia aguda y critica de la pierna se compone con un ABI <0.40 y una
presión sistolica de <50 mm hg o en el pie <30.
Reducción de riesgo con tto farmacológico
Para que el paciente sobreviva es fundamental la prevención de los eventos cardiovasculares y
cerebrovasculares, drogas como AAS pueden cambiar la historia natural de la enfermedad y
reduce eventos cardiovasculares, un metaanálisis dec145 estudios randomizados con mas de
100.000 pac comparon70.000 de alto riesgo vs. 30.000 de bajo riesgo se evidencio que el tto
prolongado con AAS reduce la mortalidad vascular, IAM y stroke. En PARNER solo la mitad
de los pacientes recibieron AAS.
Clopidogrel fue comparado con AAS redujo muerte vasc, iam y stroke RR 8.7%p 0.04 sobre
AAS 325 en pac con reciente stroke, iam o enf vascular diagnosticada, siendo la reducción
delm24% en los que tenían enf vascular.
La dosis recomendada es de 75-150 g para AAS.
El ejercicio demostró mejoría de los síntomas en un 180%(3 veces por semana por lo menos
30 minutos por lo menos 12 semanas supervisado y generalmente no cubierto por las
prepagas) lleva a incrementar el tiempo libre de dolor y la máxima distancia caminada.
El grupo de prevención de la enfermedad aterotrombotica sostiene que es clara la evidencia
que demuestra y busca consolidar estos datos que sostienen que la presencia de PAD es
evidencia de enfermedad aterotrombotica diseminada y que su diagnostico y tto es critico para
la sobrevida del paciente,
por lo tanto llama a la acción en los siguientes puntos:
Incrementar la conciencia dela PAD y sus consecuencias.
La enfermedad vascular no es solo enf de las piernas
Mejorar la identificación de pacientes
Iniciar protocolos de screening para pacientes de alto riesgo
Mejorar las tasas de tratamientos entre pac con PAD sintomática
Incrementar las tasas de detención temprana entre la población asintomático.
Bibliografía Recomenda
American College of Cardiology: COCATS II. J Am Coll Cardiol 2002; 39: 1242-1246.
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