Download Opciones de tratamiento de la EPOC

EPOC
ASÍ TRATAMOS LA EPOC
Dr. Manuel Espigares Arroyo
Dr. Juan Enrique Cimas Hernando
Lo “nuevo” en la EPOC
•
Es una enfermedad evitable y tratable con algunos efectos
extrapulmonares significativos que pueden contribuir a la gravedad
en pacientes individuales. Su componente pulmonar se caracteriza
por una limitación al flujo aéreo que no es del todo reversible. La
limitación al flujo aéreo es normalmente progresiva y se asocia a
una respuesta inflamatoria anormal por parte de los pulmones a
partículas nocivas o gases
GOLD. 2009
La EPOC es una enfermedad sistémica
+
Sustancias inhaladas
susceptibilidad genética
Inflamación sistémica
Inflamación
de las vías
respiratorias
Disfunción
mucociliar
Cambios
estructurales
Limitación de las vías respiratorias
• Disnea, sibilancias
• Bronquitis: tos, expectoración
• Enfisema: hiperinsuflación
1. Afectación del estado nutricional
2. Reducción del IMC
3. Alteración del músculo
esquelético:
― Debilidad
― Pérdida de masa
4. Influencia sobre otros órganos
(cardiovascular, óseo,
neurológico)
Afectación sobre otros órganos
•
Mortalidad de EPOC:
― 33,8% de causa respiratoria
― 24,4% de causa cardiovascular
Soriano JB, Izquierdo Alonso JL. EPOC en la vida y en la muerte. Arch Bronconeumol 2006; 42: 421-2
EPOC como factor de riesgo cardiovascular
• Por cada 10% de  FEV1:
―  28% mortalidad global
La EPOC
es un
factor
―  20%
complicaciones
coronarias
•
de riesgo
independiente
 de FEV1/FVC   30% probabilidad de accidentes coronarios
mortalidad
(factor para
de riesgo
independiente) cardiovascular
•  PCR duplica la posibilidad de lesiones cardiacas
Sin DD, Man SF. Why are patients with chronic obstructive pulmonary disease at increased risk of cardiovascular diseases?
The potential role of systemic inflammation in chronic obstructive pulmonary disease. Circulation 2003; 107: 1514-9
¿Qué necesitamos para diagnosticar EPOC?
¡Un fumador!
¿Será un EPOC?
¡Pensar en EPOC!
¿Cuántos EPOC tenemos?
•
En España un médico de familia con 1.800 pacientes:
― >40 años  1.000 ( 9%*) = 90 EPOC
* EPISCAN: Miratvilles, et al. Thorax 2009
Pregunta 1:
¿Cuál creéis que es la estrategia más adecuada
para diagnosticar EPOC?
1.
Realizar pruebas de cribado en toda la población adulta
2.
Investigarla en los pacientes que consultan por disnea
3.
Investigarla en pacientes fumadores que consultan por síntomas
4.
Investigarla en pacientes de riesgo
¿Cómo identificar pacientes
que pueden padecer EPOC?
•
Investigar activamente los síntomas:
― Disnea
― Tos
― Expectoración
•
Cuantificar el riesgo
•
Historia tabáquica:
― “Paquetes-año”
Medida
del
paquetes-año
Límite
detabaquismo:
alto riesgo para
EPOC:
• Paquete-año:
― Número de paquetes (20 cigarrillos) diarios x número de años de
consumo
• Los periodos diferentes se suman para obtener la cifra total:
Paciente que ha fumado 10 cigarrillos al día durante 10 años, y
luego 20 cigarrillos al día otros 25 años y, por último, 40
cigarrillos al día durante 5 años:
• (½ x 10) + (1 x 25) + (2 x 5)= 40 paquetes-año
20 paquetes-año
Pregunta 2:
¿Cuál de los siguientes consideráis un criterio
imprescindible para el diagnóstico de EPOC?
1.
Presencia de síntomas compatibles
2.
Hallazgos radiológicos compatibles
3.
Espirometría con patrón obstructivo no reversible
4.
Historia de tabaquismo mayor de 20 paquetes-año
Diagnóstico de EPOC
•
El diagnóstico de EPOC se basa en la
demostración de una obstrucción
bronquial:
― FEV1/FVC <70 %
•
Que no revierte tras la prueba
broncodilatadora
•
Con o sin síntomas
Proceso diagnóstico de EPOC
Sospecha clínica
Demostración de obstrucción bronquial con escasa (o nula) reversibilidad
¿Necesita pruebas complementarias?
Determinar el estadio de gravedad
Pregunta 3:
¿Cuál es el factor más importante para
determinar el estadio de la gravedad de la EPOC?
1.
La intensidad de la clínica que presenta el paciente
2.
La magnitud de las alteraciones radiológicas
3.
La existencia de alteraciones EKG
4.
El grado de alteración del volumen espiratorio
forzado en el primer segundo (FEV1)
Clasificación por gravedad (GOLD 2009)
Estadio
Características
I: leve
FEV1/FVC <70%; FEV1 ≥80%
Con o sin síntomas (tos, expectoración)
II: moderado
FEV1/FVC <70%; 50% <FEV1 <80%
Con o sin síntomas (tos, expectoración)
III: grave
FEV1/FVC <70%; 30% <FEV1 <50%
Con o sin síntomas crónicos (tos, expectoración, disnea)
IV: muy grave
FEV1/FVC <70%; FEV1 <30% o
FEV1 >30% del teórico junto con fallo respiratorio o
signos clínicos de fallo cardiaco derecho o cualquier otra
complicación
Estadiaje de gravedad de la EPOC
EPOC estadio II: moderado
FEV1/FVC <70%; 50% <FEV1 <80%
Con síntomas (tos, expectoración,
disnea)
Tratamiento en la EPOC
Objetivos del tratamiento de la EPOC
• Aliviar los síntomas
• Mejorar la tolerancia del ejercicio
• Mejorar el estado de salud
•
•
•
•
Prevenir y tratar las exacerbaciones
Evitar la progresión de la enfermedad
Prevenir y tratar las complicaciones
Reducir la mortalidad
Mejorar el control
actual
Reducir futuros riesgos
Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Global
Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2009. Fuente disponible en: www.goldcopd.com
Pregunta 4:
¿Cuál de las siguientes medidas es capaz de
modificar la progresión de la EPOC?
1. El abandono del hábito de fumar
2. Los fármacos broncodilatadores
3. Los fármacos antiinflamatorios
4. La rehabilitación pulmonar
¿Cómo se puede evitar la progresión de la EPOC?
•
El abandono del tabaco es la medida más simple y eficaz para reducir
el riesgo y la progresión de la EPOC
Tabaco y FEV1
FEV1
No fumadores o fumadores no susceptibles
100%
Fumadores
susceptibles
75%
Dejó de fumar
a los 45 años
50%
Incapacidad
25%
Dejó de fumar
a los 65 años
Muerte
25
50
Edad en años
75
Fletcher C, Peto R. Br Med J (1977)
Promoción del abandono del tabaco
•
El abandono del tabaco es la medida más efectiva y costo-efectiva
de prevenir el riesgo de EPOC
•
Dejar de fumar previene o retrasa el desarrollo de obstrucción
aérea o reduce su progresión, y puede tener un efecto sustancial
en la mortalidad
•
Tanto el consejo como las terapias farmacológicas para la
dependencia del tabaco son efectivas
•
A todos los fumadores (tanto los que están en riesgo de EPOC
como los que ya la han desarrollado) se les debe ofertar la
intervención más intensiva que sea posible para el abandono del
tabaco
GOLD
Pregunta 5:
¿Cuál de las siguientes medidas creéis que tiene
un menor impacto potencial en la evolución de la
EPOC en nuestro paciente?
1.
Mantener un adecuado estado nutricional
2.
Practicar ejercicio físico con regularidad
3.
Tratamiento con broncodilatadores
4.
Tratamiento con antiinflamatorios
Opciones de tratamiento de la EPOC:
medidas no farmacológicas
1.
Abandono del hábito de fumar
2.
Mantenimiento de un adecuado estado nutricional
3.
Práctica de ejercicio físico regular
4.
Rehabilitación pulmonar
Efecto del estado nutricional
sobre la supervivencia en la EPOC
Prescott. Eur Respir J 2007; 2002; 20:539
Efectos del ejercicio físico sobre el FEV1:
fumadores activos
Fumadores activos
25,1 mL
16 mL
Pacientes del estudio TORCH
Copenhaguen City Study
Garcia Aymertich, et al. Am J Resp Crit Care Med 2007;
Celli B, et al. TORCH Study. Am J Respir Crit Care Med 2008
Opciones de tratamiento de la EPOC:
medidas farmacológicas
• Fármacos broncodilatadores:
― Betaagonistas
― Anticolinérgicos
― Teofilinas
• Fármacos antiinflamatorios:
― Glucocorticoides
― Inhibidores de la fosfodiesterasa-4: roflumilast
Fármacos broncodilatadores
•
Broncodilatadores de acción corta:
― Beta2 agonistas de acción corta (SABAS)
• Salbutamol
• Terbutalina
― Anticolinérgicos: tiotropio
•
Broncodilatadores de acción prolongada:
― Beta2 agonistas de acción prolongada (LABAS):
• Formoterol
• Salmeterol
• Indacaterol
― Anticolinérgicos: tiotropio
― Teofilinas
Resultados en ensayos clínicos
con broncodilatadores
Función
pulmonar
Calidad
de vida
Agudizaciones
Mortalidad
SABAS
+
+
+
Sin estudios
Ipatropio
+
+
+
¡Incremento!
LABAS
+
+
+
Sin estudios
Tiotropio
+
+
+
Mejora
Appleton S, et al. Cochrane Database Syst Rev 2006; (2): CD001387
Singh S, Loke YK, Furberg CD. JAMA 2008; 300: 1439-50
Ogale SS, Lee TA, Au DH, Boudreau DM, Sullivan SD. Chest 2009 Apr 10
Stockley RA, Whitehead PJ, Williams MK. Respir Res 2006; 7: 147
Shafazand S. Evid Based Med 2007; 12 (1): 12
Tashkin DP, Celli B, et al. N Engl J Med 2008; 359: 1543-54
Celli B, et al (UPLIFT). Am J Respir Crit Care Med 2009 Sep 3
Broncodilatadores
•
Los broncodilatadores son la medicación central para el alivio de los
síntomas de la EPOC
•
La elección entre beta2 agonistas, anticolinérgicos (y metilxantinas)
depende de su disponibilidad y de la respuesta individual en términos
de eficacia y efectos secundarios
•
Pueden prescribirse a demanda o como tratamiento regular
•
Para el tratamiento de los síntomas persistentes los
broncodilatadores de acción prolongada son más efectivos y
convenientes
•
Combinar broncodilatadores de diferente clase puede mejorar la
eficacia y disminuir los efectos secundarios respecto al incremento de
las dosis de un solo broncodilatador
GOLD
Tratamientos antiinflamatorios en la EPOC
• Corticosteroides inhalados:
― Beclometasona
― Fluticasona
― Budesonida
― Ciclesonida
• Inhibidores de la DPP4: roflumilast
Pregunta 6:
Respecto a los glucocorticoides inhalados,
¿cuál consideráis la afirmación correcta?
1. Están indicados en todos los pacientes con síntomas persistentes
como primer escalón de tratamiento
2. Son la mejor opción de tratamiento en todos los pacientes que no
mejoran con un broncodilatador inhalado
3. Pueden ensayarse en todos los pacientes con EPOC que no
responden a broncodilatador porque no tienen ningún efecto
secundario potencial
4. Deben indicarse en los pacientes con mayor gravedad y mayor
número de agudizaciones
Estudios que han valorado la eficacia
de los corticoides inhalados en la EPOC
Estudio
FEV1%
Resultado
Copenhagen City Lung
Study, 1999 (tres años)
86
• No frena caída FEV1
• No disminución de
agudizaciones
EUROSCOP Trial, 1999
76
• No frena caída FEV1
(agudizaciones no
se valoraron)
ISOLDE Trial, 2000
(tres años)
50
Lung Health Study,
2000 (tres años)
64
TORCH, 2006
60
Agudizaciones
• No frena caída FEV1
Agudizaciones
Agudizaciones
FEV1
Importancia de las exacerbaciones:
deterioro del FEV1
No fumadores o fumadores no
susceptibles
100%
75%
50%
Fumadores
susceptibles
Dejó de fumar
a los 45 años
Exacerbaciones
Incapacidad
25%
Dejó de fumar
a los 65 años
Muerte
25
50
Edad en años
75
Importancia de las exacerbaciones:
la frecuencia de exacerbaciones
graves predice la mortalidad
Probabilidad de supervivencia
1,0
Sin exacerbaciones
1-2 exacerbaciones/año*
≥3 exacerbaciones/año*
0,8
p <0,0002
0,6
p <0,0001
p = 0,069
0,4
0,2
0
0
10
20
30
40
50
60
Tiempo (meses)
* Exacerbaciones agudas de la EPOC que precisaron tratamiento hospitalario antes
de la inclusión en el estudio
Soler-Cataluña y cols. Thorax 2005
Corticosteroides inhalados:
conclusiones
•
La mayoría de los estudios han demostrado que el tratamiento
regular con corticosteroides inhalados no modifica la caída del
FEV1 (Evidencia A)
•
El tratamiento regular con corticoides ha mostrado reducir las
exacerbaciones en los pacientes sintomáticos con FEV1<50% y
repetidas exacerbaciones (Evidencia A)
•
El tratamiento con corticosteroides inhalados no reduce la
mortalidad global y aumenta el riesgo de neumonía y de efectos
sistémicos
GOLD
Corticosteroides inhalados:
recomendaciones GOLD
•
El tratamiento con glucocorticoides inhalados puede ser
recomendado en pacientes en estadios avanzados (IV,
severa y V, muy severa) y repetidas exacerbaciones (por
ejemplo, tres en los últimos tres años)
GOLD
Inhibidores de la fosfodiesterasa 4:
roflumilast Resultados en ensayos clínicos
Roflumilast
Función
pulmonar
Calidad
de vida
Agudizaciones
Mortalidad
+
+
+
Sin datos
• En pacientes con EPOC, estadio III o IV, exacerbaciones frecuentes e
historia de bronquitis crónica, roflumilast solo, o añadido a
broncodilatadores de acción prolongada, reduce las exacerbaciones
Gold Pocket guide 2010
Grootendorst DC, Gauw SA, Verhoosel RM, et al. Thorax 2007; 62; 1081-1087
Rabe KF, Bateman ED, O’Donnell D, et al. Lancet 2005; 366: 563-571
Calverley PMA, Rabe,KF, Goehring UM , et al. Lancet 2009; 374: 685–694
Fabbri LM, Calverley PMA, Izquierdo-Alonso, et al. Lancet 2009; 374: 695-703
Bateman E, Calverley PMA, Fabbri L, et al. Eur Respir J 2010;36: P4003
Otros tratamientos
•
Vacunaciones:
― Antigripal:  50 % formas graves y mortales
― Antineumocócica
• Previene neumonías en >65 años 
• Más eficaz en <65 años y estadios más graves de
EPOC
•
Oxigenoterapia continua domiciliaria
•
Tratamientos quirúrgicos:
― Bullectomía
― Cirugía de reducción de volumen
― Trasplante pulmonar
Tratamiento escalonado de la EPOC
Estadio I:
leve
FEV1/CVF <0,70
Estadio II:
moderado
FEV1/CVF <0,70
FEV1 ≥80%
del previsto
50%  FEV1 <80%
del previsto
Estadio III:
grave
FEV1/CVF <0,70
30%  FEV1
<50%
del previsto
Estadio IV:
muy grave
FEV1/CVF <0,70
FEV1 <30%
del previsto o
FEV1 <50% +
insuficiencia
respiratoria crónica
• Reducción activa del/ de los factor/es de riesgo; vacuna contra la gripe
• Añadir broncodilatadores de acción rápida (cuando se requiera)
Añadir tratamiento habitual con uno o más broncodilatadores de acción
prolongada (si se requiere); añadir rehabilitación
Añadir GCI inhalados si se repiten las
exacerbaciones
Añadir oxígeno a
largo plazo si existe
insuficiencia
respiratoria crónica
Considerar cirugía
GOLD
Conclusiones
•
El tratamiento de la EPOC debe tener como base el abandono del
tabaco y la práctica de ejercicio de forma regular
•
El tratamiento farmacológico de la EPOC tiene como estrategia
fundamental el uso de broncodilatadores
•
En pacientes graves, los antiinflamatorios (GCI y roflumilast) pueden
reducir las exacerbaciones
•
En los estadios más severos, debemos valorar otros tratamientos
médicos o quirúrgicos