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Ataque cerebrovascular
Dr. Gonzalo Klaassen
El ataque cerebrovascular (ACV) se
refiere a un déficit neurológico focal,
de inicio en pocas horas o días, no
convulsivo, de más de 24 horas de
evolución, originado en una patología
vascular cerebral.
Epidemiología
Es la patología neurológica más prevalente de
la población adulta mayor de 65 años . 75%
sobre los 65 años
 Prevalencia: 800/100.000 habs.
 Incidencia anual: 150/100.000 habs(pob.
general). En >75 años 300/100.000
 Incidencia: se duplica c/10 años a partir de
los 45 años.
 25.000 casos nuevos por año en Chile.
 7.455 fallecimientos por AVE año 2000 (9.4%
del total).

ACV en Chile
6% de todas las hospitalizaciones de los adultos,
excluidas las maternales
 50% de todas las afecciones neurológicas que
son hospitalizadas
 2ª causa de hospitalización en adultos mayores
de 65 años
 3ª causa de muerte en la población general
 2ª causa de muerte en los mayores de 85 años
 20% mortalidad intrahospitalaria
 2/3 secuelados (incapacidad moderada o severa)

Factores de riesgo
I.
Epidemiológicos
 Edad
 Sexo
 Raza
 Región geográfica
 Historia familiar
Factores de riesgo
II.
Otros (Potencialmente modificables)













Hipertensión arterial
Diabetes mellitus
Hipercolesterolemia
Factores cadíacos
Angiopatía amiloidea
Tabaco
Alcohol
Drogas ilícitas
Hiperhomocistinemia
Estados protrombóticos
Anticonceptivos
Embarazo
Migraña
Hipertensión arterial
Factor de riesgo más importante
 Aumenta el riesgo 3 a 5 veces
 Mecanismos:

 ateroesclerosis de grandes vasos
 degeneración lipohialina de la pared de arteriolas
penetrantes  microaneurismas (hemorragias)
 enfermedad de pequeño vaso
(infartos lacunares)

HTA y DM:  riesgo 12 – 15 veces
Diabetes Mellitus
 riesgo 2 – 4 veces
  gravedad y mortalidad del
infarto cerebral
 Mecanismo: daño macro y
microvascular

Clasificación
Oclusivos
(Infarto)
Trombótico
Lacunares
Embólicos
AVE
Intraparenquimatosa
Hemorrágicos
Subaracnoidea
Frecuencia según tipo
(Harvard; 756 casos)





Trombosis
Embolía
Lacunares
Hemorragias
hipertensivas
HSA (aneurismas y
MAV)
244 (32%)
244 (32%)
129 (18%)
84 (11%)
55 (7%)
* Chile: los hemorrágicos constituyen
aproximadamente 1/3 de los AVE
ACV en paciente joven



4% de todos los AVE
Isquémicos: 90 – 95%
Hemorrágicos: 5 – 10%
Causas:
 Aterotrombóticos:
20%
 Embólicos:
25%
(foramen oval permeable)
 Disección arterial:
20 – 25%
 Estados protrombóticos:
5%
 Desconocida:
20 – 25%
Causas de ataque cerebrovascular
Trombosis ateroesclerótica
2.
Hemorragia intracerebral
3.
Crisis isquémica transitoria
4.
Embolía
5.
Infarto lacunar
6.
Disección arterial
7.
Rotura aneurisma o MAV
8.
Arteritis
9.
Trombosis venosa cerebral
10. Trastornos hematológicos
11. Angiopatía amiloidea
1.
Síntomas y signos de un ACV
Alteraciones motoras y/o sensitivas
Alteraciones
del
lenguaje
(afasia,
disartria)
3. Otras alteraciones cognitivas (amnesia,
apraxias)
4. Compromiso de conciencia
5. Vértigo,
mareo o alteración del
equilibrio
6. Cefalea
7. Compromiso de pares craneanos
8. Signos meníngeos
10. Trastornos visuales
1.
2.
Diagnostico del ACV

Inicio brusco del episodio

Déficit neurológico localizado
Diagnóstico diferencial
Procesos expansivos intracraneanos (tumor,
hematoma subdural, quistes parasitarios,
nódulos)
 Parálisis post-ictal (parálisis de Todd)
 Hipoglicemia
 Jaqueca complicada
 Lesión desmielinizante
 Encefalitis
 Crisis epiléptica focal


Hasta un 15 % de los casos no es un ACV
ACV hemorrágico
•
•
•
•
comienzo brusco
compromiso de conciencia precoz y prolongado
hemorragias retinianas
déficit no sigue pattern anatómico de una
arteria
ACV isquémico
•
•
deterioro escalonado o progresivo
signos
neurológicos
focales
según
distribución anatómica de una arteria
la
ACV isquémico
Pacientes de alto riesgo
 Fibrilación
auricular
 Crisis isquémica transitoria
 Estenosis carotídea asintomática
 AVE previo
Infarto cerebral
Síntomas y signos de hemisferio cerebral
•
Hemisferio izquierdo
- hemiparesia derecha (FBC)
- hemihipoestesia derecha
- hemianopsia homónima derecha
- disartria
- afasia
- alexia
- agrafia
- acalculia
-apraxia ideatoria e ideomotora
Infarto cerebral
Síntomas y signos de hemisferio cerebral
•
Hemisferio derecho
- hemiparesia izquierda (FBC)
- hemihipoestesia izquierda
- hemianopsia homónima izquierda
- disartria
- negligencia izquierda
- apraxia constructiva
Infarto cerebral
Síntomas y signos de cerebelo y tronco cerebral
•
•
Compromiso de conciencia
Compromiso motor:
- paresia contralateral
- tetraparesia
- paresia cruzada
- disartria
- disfagia
- ataxia ipsilateral
- inestabilidad de tronco o marcha
Infarto cerebral
Síntomas y signos de cerebelo y tronco cerebral
•
•
Compromiso sensorial
- hipoestesia unilateral o bilateral FBC
- dolor facial o disestesias
-  o ausencia de reflejo corneal
Alteración de movimientos extraoculares
- nistagmus
- neuropatía aislada
- paresia mirada conjugada
- oftalmoplejia internuclear: déf. add. y Ng
- desviación “skew”
Infarto cerebral
Síntomas y signos de cerebelo y tronco cerebral





Síndrome de Horner
Vértigo
Pérdida auditiva unilateral
Náuseas y vómitos
Dolor occipital o cervical
ACV isquémico
Evaluación









Hospitalización
Historia clínica
Examen físico y neurológico
TAC cerebro, sin contraste
Evaluación de laboratorio
ECG
Ecodopler carotídeo y vertebral
RNM
Ecocardiograma (ETT – ETE)
ACV isquémico
Evaluación
Escala de coma de Glasgow
Apertura ocular
Respuesta verbal
Respuesta motora
Total
Descripción
espontánea
estímulo verbal
estímulo doloroso
nula
orientada
desorientada
inapropiada
ininteligible
nula
obedece
localiza
flexión normal
decorticación
descerebración
nula
Puntaje
4
3
2
1
5
4
3
2
1
6
5
4
3
2
1
15
ACV isquémico
Tratamiento
Penumbra
Infarto
0-8 ml/100 grs.
8-18 ml/100 grs
Hiperemia
Normal: 50-55 ml/100 grs.
ACV isquémico
Tratamiento
I. Medidas generales
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
Vía aérea. Oxígeno
Presión arterial
Control de glicemia
Control de temperatura
Hidratación y electrolitos
Cambios de posición
Elevación cefálica
Nutrición
Sonda Foley o preservativo
Prevención trombosis venosa profunda
Protección gástrica
ACV isquémico

II. Tratamiento antitrombótico
Antiagregantes plaquetarios: Acido
acetil salicílico 250-325 mg/día
ACV isquémico
Tratamiento
III. Edema cerebral
 Inicio en primera horas
 Peak entre las 24 y 96 hrs.
 Citotóxico  vasogénico
 Signos precoces: compromiso de
conciencia, asimetría pupilar, cambios en
el pattern respiratorio
 Manitol
 Control: ELP y creatinina
ACV isquémico
Tratamiento
IV. Neuroprotección
V. Anticoagulación
1. Heparina o heparinas de bajo peso molecular
2. Indicaciones:




Infarto cardioembólico (FA, infarto, prótesis valvular)
Infartos progresivos del territorio posterior
Disección
Trombosis senos venosos cerebrales
3. Contraindicaciones:




Infarto extenso
HTA severa
Infarto séptico
Generales
VI. Trombolisis
Trombolisis EV en infarto
cerebral agudo





Antes de 3 horas del inicio de los síntomas
rtPA ( recombinant tissue plasminogen activator)
Aumenta el riesgo de hemorragia intracraneal
precoz y de la mortalidad a las 36 horas
Disminuye riesgo de discapacidad a los 3 meses a
un nivel mínimo o nulo, sin diferencias en la
mortalidad entre los grupos
Requerimientos: neurólogo, NC, UCI, laboratorio
y TAC 24 horas
Trombolisis EV

Criterios de inclusión:
ACV isquémico de menos de 3 horas
Momento del inicio claramente definido
Déficit medible y no leve ( escala de NIH >
de 4 y < de 23 )
TAC sin hemorragia
Trombolisis EV

Criterios de exclusión:
Uso concurrente de anticoagulantes orales ( INR > 1.7 )
Uso de heparina las 48 horas previas
Recuento de plaquetas inferior a 100.000
Antecedente de ACV o TEC en los 3 meses previos
Cirugía mayor en los 14 días previos
PAS > de 185 mm hg, PAD > de 110 mm hg
Signos neurológicos rápidamente regresivos
Déficit neurológico leve
Antecedente de hemorragia cerebral, neoplasia cerebral, aneurismas
Glicemia < 50 o superior a 400 mg/dl
Convulsiones al inicio del ACV
Hemorragia digestiva o urinaria en los últimos 21 días
Infarto agudo al miocardio reciente
Trombolisis EV

Criterios de exclusión tomográfica:
Hemorragia o transformación hemorrágica
precoz
Signos precoces de infarto cerebral extenso:
borramiento de los surcos corticales, efecto
de masa, edema cerebral, signo de la arteria
cerebral media hiperdensa, pérdida de
definición a nivel de núcleos basales
ACV isquémico
Complicaciones no neurológicas
1.
2.
3.
4.
5.
Arritmias (FA)
Neumonia aspirativa
Alteraciones hidroelectrolíticas:
hiponatremia, hipernatremia,
deshidratación y el SIHAD
Infección urinaria
Trombosis venosa profunda y
tromboembolismo pulmonar
ACV isquémico

Recurrencia
 1er año: 4 – 14%
 5 años: 30%

Mortalidad
 Evento agudo: 25%
 5 años: 60%

Secuelas
 25 – 50%

Demencia
 30%
ACV isquémico. Prevención 2a

ACO en FA u otra fuente
cardioembólica. INR 2.0-3.0.
Antiagregantes plaquetarios en
infartos cerebrales o CIT sin fuente
cardioembólica y sin estenosis
carotídea significativa.
Endarterectomía carotídea en
infartos cerebrales o CIT y con
estenosis carotídea significativa (7099 % ).Estatinas, probablemente
útiles en CIT o infarto cerebral y
enfermedad coronaria y colesterol
total elevado o LDL elevado.
Síndromes lacunares





Hemiparesia motora pura: cápsula
interna
Hemihipoestesia pura: tálamo,
protuberancia
Disartria
Ataxia y paresia crural homolateral
Localización:ganglios basales,
sustancia blanca periventricular,
tronco cerebral
Embolía cerebral
Causas cardíacas





Fibrilación auricular
Lesiones de ventrículo izquierdo
Lesiones auriculares
Lesiones valvulares
Procedimientos cardíacos
Causas de hemorragia cerebral
espontánea


Hipertensión arterial:
años
Otras causas:
 Angiopatía amiloidea
 Tumores
 Malformaciones vasculares
 Alteraciones de la coagulación
 Drogas
 Vasculitis
60% ;
45 – 65
40%
2
2
4
3
–
–
–
–
17% ;
10%
8% ;
21%
> 65 años
< 45 años
< 45 años
Hemorragia cerebral
síntomas y signos






Cefalea
Náuseas y vómitos
Rigidez de nuca
Hemorragias retinianas
Déficit neurológico focal
Compromiso de conciencia
Hemorragia putaminal





Hemiparesia contralateral
Hemihipoestesia contralateral
Paresia de la mirada conjugada
Hemianopsia homónima
contralateral
Afasia o negligencia
Hemorragia talámica






Hemihipoestesia contralateral
Hemiparesia contralateral
Paresia de la mirada conjugada
Desviación ocular hacia abajo
Pupilas pequeñas
Compromiso de conciencia
Hemorragia lobar





Hemiparesia o hemihipoestesia
contralateral
Paresia de la mirada conjugada
Hemianopsia homónima
contralateral
Abulia
Afasia o negligencia
Hemorragia de tronco cerebral






Tetraparesia
Coma
“Locked-in syndrome”
Paresia de la mirada horizontal
bilateral
Pupilas puntiformes
Hipertermia, hiperventilación
Hemorragia de cerebelo





Ataxia de la marcha o tronco
Ataxia ipsilateral
Desviación ocular “skew”
Pupilas pequeñas reactivas
Coma y tetraparesia tardíos
Crisis isquémica transitoria (TIA)
“Episodio transitorio de disfunción neurológica
focal, secundario a isquemia en alguno de los
territorios vasculares del cerebro”.
Debe tener una duración menor a 24 hrs.
Habitualmente dura entre 2 y 20 mts.
Es un factor de riesgo para un infarto cerebral. A
los 5 años de un TIA, un 25% de los pacientes
presenta un infarto cerebral. Hasta un 50% de los
infartos aterotrombóticos, un 30% de los
cardioembólicos y un 15% de los lacunares tienen
antecedentes de un TIA.
Crisis isquémica transitoria
Síntomas
I Circulación carotídea
- amaurosis fugax ipsilateral
- paresia contralateral
- parestesias contralaterales
- disartria
- afasia, alexia
- hemianopsia homónima
Crisis isquémica transitoria
Síntomas
II Circulación vertebrobasilar
- pérdida visual binocular (uno o ambos
campos)
- diplopia
- vértigo
- paresia o parestesias uni o bilaterales
- ataxia
- disartria
- disfagia
- pérdida de la audición
- drop attack
- cefalea y TIA (20 – 25%)
Crisis isquémica transitoria
Diagnóstico diferencial
-
-
-
migraña con síntomas neurológicos
focales
crisis epiléptica parcial
amnesia global transitoria
hipoglicemia
trastornos electrolíticos
crisis de pánico
trastorno de somatización / conversivo
Crisis isquémica transitoria
QUE NO ES
síndrome confusional
- pérdida de conciencia,
desvanecimiento
- vértigo (sólo), mareo
- movimientos involuntarios
-
Crisis isquémica transitoria
I. Evaluación
II. Tratamiento
- médico
- quirúrgico
ACV. Tratamiento

Prevención primaria


Control de factores de riesgo
Tratamiento médico o quirúrgico de los
pacientes de alto riesgo
Sospecha y derivación
 Manejo del cuadro agudo
 Prevenir o controlar complicaciones
neurológicas o médicas
 Rehabilitación
 Prevención secundaria: limitar el daño
neurológico y prevenir recurrencias
