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Estafilococos
Estafilococos
Patógenos: humano-animales
Flora normal
Transmisión: múltiple
Reservorios: fosa nasal-agua-fomites-ropa.
Portadores nasales: 20-40%
Estafilococos
Familia:
Micrococcaceae (al menos 30 especies)
Importancia clínica:
• S.aureus,
• S.epidermidis,
• S.saprophyticus.
• Los estafilos coagulasa negativos son microflora
normal humana y a veces causan infecciones,
mayormente en px inmunodeprimidos y niños
muy pequeños.
• Alrededor del 75% de las infecciones por
estafilococos coagulasa negativos se deben al S.
epidermidis, las debidas al S. lugdunensis, S.
warneri, S. hominis son menos frecuentes.
• El S. saprophyticus es una causa relativamente
frecuente de infecciones urinarias en mujeres
jovenes, pocas veces produce infecciones en px
hospitalizados.
• Forman pigmento mejor a temperatura ambiente
(20-25oC).
• El S. aureus – dorado. El s. epydermidis – blanco,
gris.
• No forman pigmento en condiciones anaerobias o
en caldo.
• Fermentan lentamente muchos carbohidratos y
producen ácido láctico pero no gas.
• Son relativamente resistentes a la desecación,
calor NaCl 3%.
• Son inhibidos por hexaclorofeno al 3%
Estafilococos
•
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•
•
•
•
Cocos gram positivos
Esféricos de casi 1Um de diámetro
Pares, tétradas, cadenas y racimos de uva,
Inmóviles,
No esporulados,
Aerobios o anaerobios facultativos.
Sobreviven por largo tiempo en el polvo, suelo, fomites
y vestidos.
• Al envejecer se vuelven gram-
Estafilococos
 Crecimiento:
Agar sangre
 Coagulasa positiva (estafilococo aureus):
colonias de color dorado o amarillo
 Coagulasa negativa (S. epidermidis):
colonias de color blanco o gris.
Estafilococos: Estructura antigénica
• Contienen peptidoglucano, destruido por la
exposición a lisozimas o ácido potente.
• El peptidoglucano desencadena la
producción de interleucina-1 (pirógeno
endógeno) y anticuerpos opsónicos (para
proteger de una toxina específica),
• Los ácidos teicoicos pueden ser antigénicos.
• La proteína A.
Resistencia
• Producción de lactamasa beta las hace resistentes
a penicilinas (penicilina G, ampicilina, ticarcilina,
piperacilina). Codificada por un plásmido.
• Pueden presentar resistencia a la nafcilina (y a la
meticilina y oxacilina). Esta resistencia es
codificada por genes cromosómicos (meC). El
mecA interviene en la resistencia.
• En EUA el S. aureus y el S. lugdunensis son
susceptibles a la vancomicina si la MIC es <2ug/ml;
susceptibilidad media si es 4-8 ug/ml; resistentes si
es >16ug/ml.
• Gen de resistencia a la vancomicina: vanA.
• La resistencia a tetraciclinas, eritromicina,
aminoglucósidos y otros fármacos se regula
por plásmidos.
• La tolerancia implica que los estafilos son
inhibidos por un fármaco pero no destruido
por él. A veces puede atribuirse a la falta de
activación de enzimas autolíticas de la pared
celular.
Enzimas
1-Catalasa:
Peroxido de hidrogeno = agua y oxigeno
Diferencia estafilococos positivos, de estreptococos negativos.
2-Cogulasa:
Proteína que coagula el plasma oxalatado en presencia de un factor del suero.
Presencia de coagulasa es sinónimo de patógeno potencialmente invasor.
3-Hialuronidasa:
también conocida como factor de propagación.
4-Estafilocinasa:
se encarga de producir fibrinolisis.
5-Enzimas lipoliticas.
Exotoxinas
1-Hemolisina:
 Lisis o destrucción del eritrocito y daña las plaquetas.
 Acción sobre el músculo liso vascular.
2-Leucocidina:
 Causa daño sobre los eritrocitos
 Mata a los leucocitos
 Actúa sobre otros tejidos como piel y músculo liso.
3-Toxina Exfoliativa (A y B)
(Enfermedades en el R.N y el lactante)
4-Toxina del síndrome de choque toxico.
(Toxina-1 del síndrome de choque toxico (TSST-1) )
Enterotoxinas
 Causan vómitos y diarrea cuando se ingieren en
pequeñas cantidades.
 Todas son termoestables ( resisten a la cocción ebullición durante 30 minutos).
 Producidas por cerca de la mitad de los estafilococos
coagulasa positivos.
Seis tipos diferentes:
A, B, C1, C2, D y E,
Intoxicación Alimentaría
 Periodo de incubación
1- 8 horas
 Individuos susceptibles
(sin anticuerpos contra las enterotoxinas)
 Estimulo vagal
 Vómitos
 Cólicos
 Diarrea
 No fiebre
 Cuadro menos de 24 horas.
Infecciones por S. aureus
El prototipo de lesión estafilococcica NO GRAVE
Forúnculo
Abscesos localizados.
Impétigo
Celulitis
Furunculosis
Paroniquia.
Impétigo buloso
-10% de los casos en niños
-No lesión previa de la piel
-Vesículas que evolucionan a
grandes bulas flácidas, No halo eritematoso
-Las bulas tienden a confluir y se rompen dejando
superficie húmeda y roja, que desarrolla una
delgada costra color café claro.
Impétigo buloso
-La presentación predomina en cara, tronco, axilas y
glúteos,
-Generalmente no fiebre ni ataque al estado general
-Se puede aislar el S. Aureus en las bulas.
-No signo de nikolsky.
El síndrome de piel escaldada
• Manifestación mas grave de la infección por S. Aureus
productor de toxina exfoliativa a y b.
•
Ocasiona eritema y separación de la epidermis a nivel de la
capa granulosa.
• Las manifestaciones clínicas varían
según la edad del paciente y estado
inmunitario previo contra esta toxina.
El síndrome de piel
escaldada
Síndrome de piel escaldada
• El síndrome estafilocócico de la piel escaldada es causado por cepas de
Estafilococo dorado de fago grupo 1, 2 ó 3, que están presentes en zonas
localizadas de infección:
• nasofaringe principalmente,
• ombligo,
• aparato urinario,
• abrasiones superficiales,
• conjuntiva
• sangre.
•
toxinas estafilocócicas
epidermolíticas o exfoliativas A o B.
Síndrome de piel escaldada
●
●
●
●
●
Generalmente menores de seis años de edad,
Antecedente de una infección clínica o subclínica por estafilococo
Fiebre
Eritema escarlatiforme
Formación de bulas que se rompen con desprendimiento de las capas
superficiales de la piel (signo de nikolsky positivo).
● Comúnmente se afectan las regiones peri bucal, genital y torácica, pero puede
comprometerse cualquier parte del cuerpo
● La piel se descama en láminas dejando áreas denudadas (Separación epidérmica
en estrato granular)
● El cuadro clínico muy parecido al síndrome de Lyell o necrosis epidérmica
toxica.
Las principales diferencias entre uno y otro
• Síndrome Piel escaldada
Síndrome de Lyell
• Se presenta en niños
• Separación epidérmica en
estrato granular
• Recuperación 4-5 dias
• Se presenta en adultos
• Antecedentes ingesta drogas
• Separación epidérmica en
capa basal
• Recuperación 2-3 semanas
• No se afecta la mucosa
En RN
• Enfermedad de Ritter
• Eritrodermia generalizada con
desprendimiento de la piel a la presión
digital
• Semeja la imagen del niño quemado.
• Puede ocurrir en forma de brotes epidémicos
en áreas de R.N.
Tratamiento
• Líquidos endovenosos
(manejo de líquidos igual que quemaduras)
• Antibióticos parenterales
dicloxacilina y en caso de resistencia a la meticilina se
usara vancomicina.
• Un periodo no menos de 10-14 dias.
• Las lesiones progresan hasta la descamación total y la piel
se regenera sin cicatrices debido a que no hay
desprendimiento de la capa basal de la epidermis.
Síndrome de choque toxico
• Se presenta en los primeros cinco días de la menstruación
en mujeres jóvenes que usan tampones,
• Inicio brusco de fiebre alta
• Vómitos
• Diarreas,
• Mialgias,
• Erupción escarlanitiforme
• Hipotensión con insuficiencia cardiaca y renal en los casos mas graves.
• También en niños o en varones con infección
estafilococcica en las heridas.
Síndrome de choque toxico
El síndrome puede recidivar
S. aureus vinculado a este síndrome se puede
encontrar en:
• Vagina
• Tampones
• Heridas
• Otras infecciones localizadas
• Garganta
• Rara vez en torrente sanguíneo.
Celulitis
• Infección grave que afecta piel y tejido celular
subcutáneo.
• fácilmente se disemina por vía linfática o hematógena.
Agentes etiológicos
• S. aureus y el Estreptococo del
grupo A.
Celulitis
Otros microorganismos menos frecuentes son
• Enterobacterias: 40% de niños menores de 2 años,
• Haemophilus influenzae: en niños menores de 5 años,
• Erysipelothrix rhusiopathie y especies de vibrio:
pescadores o manejadores de alimentos de origen marino
• Aeromonas: nadadores de agua dulce
• Pseudomona aeruginosa: heridas penetrantes de pies
• Enterobacterias: huésped inmunocomprometido por diseminación hematógena.
Manifestaciones Clínicas
• Generalmente traumatismo previo (laceración, herida
punzante)
• Lesión cutánea (forúnculo, ulcera, excoriación)
• Pocas veces consecuencia de diseminación hematógena.
• Edema, dolor y eritema local o rubor, fiebre y afección al estado general.
• El área afectada esta roja, caliente y edematosa, puede acompañarse de
linfadenopatia regional, de abscesos locales o de áreas de necrosis de la piel
afectada.
• Las bacteriemias son frecuentes y en los niños una tercera parte de los casos
cursa con complicaciones infecciosas en otros sitios.
Manifestaciones Clínicas
• La celulitis que afecta la cara en regiones peri orbitarias o peri bucales en niños
menores de tres años, a menudo se deben a H. influenzae, sobre todo cuando no
hay antecedentes de traumatismos locales.
• Puede ocurrir episodios recurrentes de celulitis de extremidades
inferiores en individuos que se han sometidos a safenectomia
(extirpación venosa de venas varicosas)
• La celulitis por Erysipelothrix rhusiopathie se caracteriza por una
zona dolorosa de color violáceo con el centro claro, la asociada a
especies de Vibrio puede progresar a necrosis extensa.
Foliculitis
• La foliculitis es una inflamación de los folículos pilosos causada por una
infección por Staphylococcus.
• En los folículos pilosos se forma una pequeña cantidad de pus, que hace que se
irriten y enrojezcan.
•
La infección daña los pelos, los cuales se pueden arrancar fácilmente.
• La foliculitis tiende a volverse crónica en los sitios en que los folículos pilosos
se encuentran profundamente arraigados en la piel, como en la zona de la barba.
• Los pelos rígidos pueden curvarse y penetrar en la piel, produciendo irritación,
aunque no exista una infección importante.
Furúnculos
• Los furúnculos son áreas grandes, dolorosas, inflamadas y sobreelevadas
originadas por una infección por estafilococos alrededor de los folículos pilosos.
• Lo más frecuente es que aparezcan en cuello, mamas, cara y nalgas y son
particularmente dolorosos cuando se forman alrededor de la nariz, de las orejas
o en los dedos.
• Los furúnculos a menudo tienen pus en el centro.
• Por lo general, eliminan un exudado blanquecino, ligeramente sanguinolento.
• En algunas personas se forman furúnculos molestos y recurrentes (furunculosis)
y se pueden producir epidemias entre los adolescentes que viven en barrios
hacinados y carecen de una higiene apropiada.
Carbuncos
• Los carbuncos son grupos de furúnculos que producen grandes
escaras en la piel y finalmente cicatrices.
• Los carbuncos se desarrollan y curan más lentamente que los
furúnculos aislados y pueden acompañarse de fiebre y de
cansancio, ya que representan una infección más grave.
• Aparecen con mayor frecuencia en los varones y más
frecuentemente en la parte posterior del cuello.
•
Las personas mayores, los diabéticos y quienes padecen
enfermedades graves son más proclives
a presentar carbuncos.
Paroniquia
• La paroniquia es una infección que rodea el borde de una
uña de la mano o del pie.
• La infección suele comenzar a partir de una rotura de la
piel, una manicura demasiado traumática o una irritación
crónica.
• Como la región de las uñas dispone de poco espacio para
inflamarse, la infección tiende a ser bastante dolorosa.
• A diferencia de la mayoría de las infecciones de piel, la
paroniquia puede estar causada por diferentes bacterias.
Pruebas Diagnosticas
de LAB. En General
• Muestras: Frotis superficiales, sangre, pus, aspirado de traquea,
LCR.
• Frotis: Tinción de gram. No se puede distinguir entre
microorganismos saprófitos (s. epidermidis) de los patógenos (s.
aureus).
• Cultivos: Muestras sembradas a 37oC en placas agar sangre,
producen colonia típicas en 18 horas.
• Catalasa: Una gota de solución de peroxido de hidrogeno sobre un
portaobjetos y sobre esa solución se vierte una pequeña cantidad
de las colonias en crecimiento, la formación de burbujas
(liberación de 02) indica una prueba positiva.
Pruebas Diagnosticas
de LAB.
• Coagulasa:
plasma citratado de conejo o humano,
diluido, se mezcla con un volumen igual de caldo de
cultivo de colonias en crecimiento sobre agar
y se incuba a 37oC, si se forma un coagulo en 1-4 horas
esta positiva.
El S. intermedius, produce coagulasa en perro, y el S. delphini, produce coagulasa
en delfines, pocas veces la producen en humanos.
• Pruebas de susceptibilidad:
deberán realizarse de rutina, por micro dilución en caldo o por difusión
en discos a los estafilococos aislados en enfermedades de importancia
clínica.
Una prueba B-lactamasa positiva, ya es indicativo de resistencia a
penicilina G.
• Pruebas serologicas y de tipificación.