Download infección por Helicobacter pylori

Dra. Ludmila Martínez Leyva
Dr. Miguel González-Carbajal Pascual.
INSTITUTO DE GASTROENTEROLOGÍA
Diagnóstico de la infección por
Helicobacter pylori
Métodos invasivos







Histología
Cultivo
Test rápido de ureasa
Técnicas moleculares
Métodos no invasivos
Prueba del aliento con urea marcada
Serología (Técnicas moleculares, Inmunoblot,
Inmunoenzimático)
Detección de antígenos en heces fecales
Métodos Invasivos

Todos estos métodos precisan de la
obtención de una muestra de la
mucosa gástrica mediante un
gastroscopio en la que se pone en
evidencia la infección por
Helicobacter pylori. Dentro de las
pruebas invasivas, la histología, el
cultivo y el test de ureasa son las
más utilizadas.
Histología
www.Helicobacterspain.co
m

www.Helicobacterspain.
com
Entre los métodos de tinción más utilizados
en la actualidad están la Hematoxilina y
eosina, Giemsa y Warthin- Starry, aunque
también se han empleado las tinciones
inmunohistoquímicas.
NH2-CO-NH2 + H2O
urea
2NH4 + CO2
ureasa
Amonio y anhídrido
carbónico
Objetivo general

Determinar los sitios anatómicos en que
con mayor frecuencia se encuentra la
bacteria mediante el empleo del
diagnóstico histológico y el test de
ureasa y conocer la prevalencia de la
infección por Helicobacter pylori en el
grupo estudiado.
Objetivos específicos

Determinar el sitio anatómico donde con
mayor frecuencia es positivo el diagnóstico
histológico de la infección por Helicobacter
pylori


Determinar el sitio anatómico (antro, cuerpo y
fundus gástrico) donde con mayor frecuencia
es positivo el test de ureasa.
Determinar la prevalencia general, por sexo y
grupos de edades de la infección por
Helicobacter pylori en el grupo de pacientes
dispépticos estudiados.
Objetivos colaterales

Relacionar los síntomas clínicos con la
infección por Helicobacter pylori




Determinar los diagnósticos endoscópicos
encontrados y relacionarlos con la infección
por Helicobacter pylori
Determinar la prevalencia de metaplasia
intestinal en los pacientes con gastritis crónica.
Determinar la asociación entre la infección por
Helicobacter pylori y el diagnóstico histológico
de gastritis crónica.
Determinar la frecuencia de presentación de
los folículos linfoides y la reacción linfoepitelial
en los pacientes con gastritis crónica.
Hipótesis científicas

H0: El antro gástrico es el sitio anatómico
donde con mayor frecuencia se puede
determinar la infección por Helicobacter
pylori

H1: Es posible determinar la infección por
Helicobacter pylori en cualquier sitio del
estómago.
Criterios de inclusión



Padecer síntomas dispépticos.
Consentimiento del paciente, mediante
documento escrito, que confirme su
participación voluntaria en la
investigación.
Edad comprendida entre 20 y 80 años.
Criterios de exclusión









Embarazo.
Operado gástrico
Diagnóstico endoscópico de cáncer gástrico
Hemorragia digestiva reciente (menos de 1 año) o
activa.
Compromiso del estado general.
Haber recibido tratamiento con antibioticoterapia de
erradicación de la infección por Helicobacter pylori.
Tratamiento con cualquier antibiótico en los últimos 6
meses.
Tratamiento con inhibidor de bomba de protones en
los últimos 6 meses.
Negación del paciente.
Variables del estudio







Sitio anatómico
Prevalencia general de la infección
Sexo
Grupos de edades
Clínica
Diagnóstico endoscópico
Diagnóstico histológico
Tabla No. 1 Localización anatómica de la Infección por
Helicobacter pylori según Histología
IGE 2006- 2007
 Estadisticamente
significativo. P<0,05
Loalización Anatómica
Helicobacter pylori (+) n
Helicobacter pylori (-) n
%
%
Fundus Cara Anterior
n = 70
27
38.57
43
31.43
Fundus Cara Posterior
n = 70
47
67.14 *
23
32.86
Curvatura Menor Antro
n = 70
54
77.14 *
16
23.86
Cara Anterior Antro
n= 70
48
68.57 *
22
31.43
Cara posterior Antro
n= 70
49
70,0 *
21
30.0
Curvatura Menor Cuerpo
n= 70
35
50,0
35
50,0
Cara Anterior Cuerpo
n= 70
52
74.29 *
18
25.71
Cara posterior Cuerpo
n= 70
36
51.43
34
48.57
Fuente: Base de Datos
Tabla No. 2 Localización anatómica de la Infección
por Helicobacter pylori. IGE 2006- 2007 según ureasa
 Estadísticamente significativo. P<0,05
Localización Anatómica
Helicobacter
pylori (+) n
%
Helicobacter pylori (-) n
%
Antro
47
67.14 *
23
32.86
Cuerpo
45
64.29 *
25
35.71
Fundus
39
55.71
31
54.29
Fuente: Base de Datos
Grafico No 1:
Prevalencia de la infección con Helicobacter pylori
en el grupo de dispepticos estudiados.
IGE 2006 - 2007
Helicobacter
pylori (-)
4,29%
Helicobacter
pylori (+)
95,71%
Helicobacter pylori (+)
Fuente: Base de Datos
Helicobacter pylori (-)
Gráfico No 2. Prevalencia de la infección por
Helicobacter Pylori en los pacientes del
sexo masculino.
Helicobacter
pylori (+)
96%
Helicobacter
pylori (-)
4%
Helicobacter pylori (+)
Fuente: Base de Datos
Helicobacter pylori (-)
Gráfico No 3. Prevalencia de la infección por
Helicobacter Pylori en los pacientes del sexo
femenino.
Helicobacter
pylori (+)
95,35%
Helicobacter
pylori (-)
4,65%
Helicobacter pylori (+)
Fuente: Base de Datos
Helicobacter pylori (-)
Tabla No. 3 Prevalencia de la infección por
Helicobacter pylori por grupos de edades.
IGE 2006- 2007
Grupos de Edades
(años)
Helicobacter pylori (+) n
%
Helicobacter pylori (-) n
%
20- 30
n= 6
6
100
-
-
31- 40
n= 13
12
92.31
1
7.69
41- 50
n= 20
20
100
-
-
51- 60
n= 15
15
100
-
-
61- 70
n= 8
8
100
-
-
71- 80
n= 8
6
75
2
25
Total
n= 70
67
95.71
3
4.29
Fuente: Base de Datos
Tabla No. 4 Distribución de los síntomas clínicos de acuerdo
a la presencia de la infección por Helicobacter pylori. IGE 2006- 2007.
Helicobacter pylori (+) n
%
Síntomas
Helicobacter pylori (-) n
%
Dolor Estomago Vacío
n = 59
58
98.3
1
1.7
Dolor Estomago Lleno
n = 34
34
100
-
-
Acidez
n= 49
47
95.9
2
4.1
Náuseas
n= 18
17
94.4
1
5.6
Llenura
n= 15
14
93.3
1
6.7
Aero- gastria
n= 14
14
100
-
-
Regurgitaciones
n= 24
24
100
-
-
Vómitos
n= 4
2
50.0
2
50.0
Hubo pacientes con más de un síntoma clínico.
Fuente: Base de Datos
Tabla No. 5: Frecuencia de la infección por
Helicobacter pylori según los diagnósticos
endoscópicos encontrados. IGE 2006- 2007.
Diagnósticos
endoscópicos
Helicobacter pylori (+)
n
%
Helicobacter pylori (-)
n
%
Normal
n= 1
1
100
-
-
Úlcera duodenal
n= 5
5
100
-
-
Úlcera gástrica
n= 0
-
-
-
-
Gastritis erosiva
n= 3
3
100
-
-
Duodenitis erosiva
n= 2
2
100
-
-
Gastritis
n= 59
56
94.91
3
5.09
Fuente: Base de Datos
Tabla No. 6 Infección por Helicobacter pylori
y presencia de metaplasia intestinal.
IGE 2006- 2007.
Metaplasia
Helicobacter pylori (+)
n
%
Helicobacter pylori (-)
n
%
Con Metaplasia
n=3
3
100
-
-
Sin Metaplasia
n = 67
64
95.52
3
4.48
Total
n= 70
67
95.71
3
4.29
Fuente: Base de Datos
Tabla No. 7 Asociación de la Infección por Helicobacter pylori
y el diagnóstico histológico de gastritis crónica.
IGE 2006- 2007.
Diagnóstico
Histológico
Helicobacter pylori (+)
n
%
Helicobacter pylori (-)
n
%
Gastritis cronica ligera
n = 29
27
93.10
2
6.90
Gastritis crônica
moderada
n = 34
33
97.06
1
2.94
Gastritis crônica severa
n=7
7
100
-
-
Total
n= 70
67
95.71
3
4.29



Los sitios anatómicos donde con mayor
frecuencia se encontró la bacteria
mediante el método histológico fueron en
orden de frecuencia: curvatura menor del
antro, cara anterior del cuerpo, cara
posterior del antro, cara anterior del antro y
cara posterior del fundus
Los sitios anatómicos donde con mayor
frecuencia fue positivo el test de ureasa
fueron el antro y el cuerpo gástricos.
La prevalencia de la infección por
Helicobacter pylori en el grupo estudiado fue
alta.



La prevalencia de la infección por
Helicobacter pylori fue elevada en ambos
sexos.
La prevalencia de la infección por
Helicobacter pylori fue elevada en todos
los grupos de edades.
Fue imposible establecer relación entre
los síntomas clínicos y la infección por
Helicobacter pylori.

No se pudo establecer relación entre los
diagnósticos endoscópicos y la infección por
Helicobacter pylori.



Hubo baja prevalencia de metaplasia intestinal
y displasia en los pacientes con gastritis
crónica.
Hubo una elevada asociación entre la infección
y el diagnóstico histológico de gastritis crónica.
La frecuencia de presentación de los folículos
linfoides y la reacción linfoepitelial en los
pacientes con la infección por Helicobacter
pylori fue alta.