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Intoxicación por alcohol metílico Dr. Ernesto Delgado Almora Servicio de Nefrología CIMEQ • El alcohol metílico o alcohol de madera se encuentra en el alcohol sólido y es usado como anticongelante para remover pinturas y como solvente de lacas y barnices, se obtiene por destilación de madera o por hidrogenación de monóxido de carbono. Fisiopatología: • Dosis letal por vía oral: 60-200 ml • Toxicidad: obedece al metabolismo del alcohol • • metilíco que se convierte en formol aldehído y ácido fórmico, con la propiedad de precipitar las proteínas de las vías nerviosas, causando daño irreparable. Producen efecto lesivo especifico en las células ganglionares de la retina y nervio óptico, generando ceguera total, muchas veces irreversible El ácido fórmico produce acidosis metabólica severa Biotransformación: se realiza por el hígado y su eliminación por vía urinaria y en menor porcentaje por vía entero hepática Cuadro Clínico: • Depende de la dosis ingerida • Las principales manifestaciones son los • • • trastornos neurológicos y la acidosis Gravedad variable: agitación, ebriedad, cefalea global de predominio frontal y coma, nauseas, vomito, visión borrosa, disminución de la agudeza visual hasta la ceguera total Progresión rápida de síntomas, polipnea, cianosis, hipotensión, dilatación pupilar, convulsiones 25% de casos fallece por insuficiencia respiratoria Diagnóstico: • • • • • • Antecedentes de ingesta de alcohol Visión borrosa Respiración rápida y superficial Nivel de metanol en sangre >20 mg/100 ml (intoxicación severa, requiere tratamiento con etanol), niveles > 50 mg/100 ml requiere hemodiálisis Gases arteriales: PH y concentratión de bicarbonato delimitan la gravedad del cuadro Presencia de formol aldehído o acido formico en la orina Tratamiento: • Medidas generales: • 1.- Mantenimiento de las funciones vitales • a) mantener vías aéreas permeables b) uso de antídotos c) medidas antishock d) corregir desequilibrios HE y alteraciones metabólicas • 2.- Disminución de la absorción del toxico • 3.- Eliminación del toxico: vía renal o extrarrenal Tratamiento: • Lavado gástrico • Líquidos parenterales • Vendaje ocular precoz • Manejo de la acidosis • Etanol EV 1 mg/kg luego 1,25 mg/kg/h para lograr concentraciones sanguíneas de etanol de 100-200 mg/dl lo cual causa ebriedad • Etanol oral: aguardiente, wisky o vodka Criterios de Hemodiálisis • Niveles >0,5 g/l • PH <7,20 • Alteraciones visuales • Alteraciones de conciencia (coma) Intoxicación por gramoxone: • Hervicida, grupo de los bipiridilos, que se introdujo en 1962, extremadamente toxico • Produce fallo multisistema de organos y fibrosis pulmonar • Mortalidad por ingestión: 33-50% y se correlaciona con los niveles sanguíneos • Japón: fallecen 1,300 personas • España: fallece el 20% • Alto volumen de distribución: 2-8 litros/kg por lo que se • • • • • une fuertemente a las proteínas. Principales órganos afectados: hígado, riñón, cerebro y pulmón donde concentra niveles 10-15 veces superior a los plasmáticos El neumocito de tipo II de la célula pulmonar distal es la celula diana Eliminación: poca biotransformación del toxico en humanos. Se elimina la mayor parte de una dosis oral por FG y secreción tubular activa a las 48 h aproximadamente 20-30% permanece enlazado a los tejidos y se excreta a las 2-3 semanas Tiene pequeña eliminación por vía biliar Fisiopatología: • Interrumpe la fotosíntesis al inhibir la conversión del NAD en NADPH • • • • y al interferir en el sistema de transferencia de electrones La reducción similar en el NADPH probablemente haga que las células sean mas susceptibles al ataque de los hidroperóxidos lipídicos, esta peroxidación convierte al oxigeno molecular en radicales superóxidos, hidroperóxidos y peróxido de hidrogeno que a su vez interrumpe la estructura celular y su función Las enzimas celulares glutatión reductasa y la dismutasa suoperóxido catabolizan a las radicales superóxido y reducen a los hiperóxidos en alcoholes lipídicos menos tóxicos La fibrosis intralveolar difusa se produce por lof fibroblastos basofilos que destruyen las paredes alveolares obstruyendo la arquitectura del parenquima pulmonar. El gramoxone estimula la infiltracion de los profibrastos en fibrastos basofilos Cuadro Clínico: • Depende de la dosis y de la puerta de entrada • Por ingestión: tiene propiedades corrosivas, epigastralgia, disfagia, ardor en la boca, gastroenteritis, ulceraciones de las membranas mucosas y hemorragias. Hígado: necrosis hepática centrolobular, degeneración focal, aumento de transaminasas, fallo hepático agudo. Riñón: NTA, degeneración proximal tubular (oligoanuria y aumento de azoados). Cerebro: cefalea, hemorragia adrenal y cerebral. Pulmón: edema pulmonar, atelectasia, fibrosis alveolar, hipoxia y fallecimiento. Corazón: necrosis del miocardio y miocarditis. Piel: necrosis, ulceraciones, eritema, hiperqueratosis. Ojo: irritación, conjuntivitis. Tratamiento: • • • • • • • • Emesis y lavado gástrico Catárticos Aumentar la eliminación Hemodiálisis y hemocarboperfusión prolongada Antídoto Cuidados de soporte Ojo: el oxigeno aumenta la toxicidad pulmonar PETP mejora la oxigenacionarterial