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5. INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA AGUDA. ALCOHOLISMO. OTROS
ALCOHOLES: METÍLICO, ETILENGLICOL.
Hay muchos alcoholes que pueden causar intoxicación, pero estos tres son los más
importantes porque en la práctica son los únicos que se ven.
Las intoxicaciones por metanol y etilenglicol tienen mayor gravedad que la intoxicación
por alcohol etílico, pero son mucho menos frecuentes.
ALCOHOL ETÍLICO
El consumo moderado de alcohol etílico (15-20 g/día, aunque los más
permisivos dicen que hasta 50 g/día) tiene efectos beneficiosos para la salud,
especialmente sobre los procesos cardiovasculares (disminuye la mortalidad, aunque la
OMS no lo recomienda porque es muy difícil mantener el consumo en los límites
beneficiosos.
Produce tolerancia, adicción y síndrome de abstinencia, y su consumo en
cantidades importantes de manera crónica produce serias patologías.
Es la droga más utilizada. En España hay 3 millones de alcohólicos (750000
mujeres). Se producen 40000 muertes / año relacionadas con el alcohol, tanto por la
patología asociada a su consumo crónico, como por la intoxicación aguda y sus
consecuencias (accidentes de tráfico,...).
Para consumo humano se utiliza (teóricamente) etanol obtenido por la
fermentación natural de carbohidratos diversos mediante levaduras, lo que produce un
máximo de 14% de etanol ya que una concentración mayor altera las levaduras y se para
el proceso de fermentación. Se puede concentrar por destilación: licores, que pueden
contener hasta un 40-50% de etanol. El etanol industrial se obtiene básicamente por
hidratación del etileno y se desnaturaliza con metanol, benceno o queroseno para
impedir (teóricamente) su consumo humano.
Lo que sigue se refiere básicamente a la intoxicación etílica aguda, pero con
frecuencia ocurre en alcohólicos crónicos. Es frecuente que coincida con otros
productos tóxicos, como drogas de abuso o fármacos (especialmente en los intentos de
suicidio).
Se absorbe rápidamente por estómago y yeyuno. Los alimentos retrasan la
absorción, sobre todo las grasas. El agua y las bebidas carbónicas la aumentan.
El 5% se elimina como tal por la orina, el sudor y los pulmones (mediante el aire
espirado se elimina aproximadamente un 2-3%). El 95% se metaboliza en el hígado(de
etanol a acetaldehído y luego a acetato que entra en el ciclo de Krebs), aunque parece
que hasta un 20% se puede metabolizar en la propia pared gástrica que posee también
Alcohol Deshidrogenasa (menos cantidad en mujeres, que “se intoxican más con la
misma cantidad”). Se pueden metabolizar 150 mg/kg/h (aprox. 10 g/h). Produce 7
Kcal/g. Los alcohólicos tardan más en metabolizarlo porque tienen la función hepática
alterada; por eso se intoxican antes.
El etanol se distribuye por toda el agua corporal. Por tanto, y dado que un adulto
normal tiene más o menos 40 litros de agua total (60% del peso corporal), la ingesta
rápida de 20 g de alcohol etílico (400 ml de cerveza, 200 ml de vino 0 50 ml de
whisky) debería producir una concentración en sangre de 0.5 g/l, que es límite
autorizado ara conducir vehículos. Este nivel de alcoholemia se corresponde
aproximadamente con una eliminación de aire espirado de 0.25 mg/l, que es lo que
marca el alcoholímetro al “soplar”. En la práctica el nivel alcanzado en sangre es algo
menor del indicado, probablemente por la acción de la ADH gástrica. Si la ingesta se
realiza más despacio, o con alimentos, el nivel alcanzado en sangre es también menor.
Según lo indicado, los 20 g de etanol ingeridos tardarían unas dos horas en ser
metabolizados si la función hepática es normal.
Síntomas y signos de intoxicación
1. General: fetor alcohólico, sudoración, rubicundez o palidez facial
2. SNC: euforia, desinhibición, retraso del tiempo de reacción, comportamiento
anormal, marcha vacilante, obnubilación, disartria, diplopia, agitación,
agresividad, estupor, depresión respiratoria, coma. La acción sobre el SNC es
sedante-hipnótica (depresora) desde el principio. La euforia inicial se debe en
realidad a depresión de los mecanismos corticales de autocensura, lo que hace
que se manifiesten actitudes que en circunstancias normales se reprimen.
3. Cardiovascular: taquicardia, aumento inicial del gasto cardiaco, vasodilatación,
arritmias (fibrilación auricular), hipovolemia (en principio relativa por la
vasodilatación), hipotensión y mala perfusión. Luego produce depresión
miocárdica con bradicardia y disminución del gasto cardíaco.
4. Digestivo: náuseas, vómitos (que acentúan la hipovolemia), gastritis, pancreatitis
aguda (dolor abdominal), hepatitis alcohólica aguda.
5. Metabólico:
a. Hipotermia (valorar con termómetros especiales) es muy frecuente, sobre
todo si el paciente ha estado expuesto al frío. Puede ser mortal.
b. Hipoglucemia, sobre todo jóvenes y/o desnutridos: el etanol inhibe la
neoglucogénesis hepática. Contribuye al coma y a la mortalidad.
c. Aumento de la osmolaridad pero no la tonicidad (movimiento de agua
que impulsa la Osm) porque al ser una molécula pequeña pasa con
facilidad las membranas y la concentración a ambos lados es igual.
Aumenta el gap osmolar >10mOsm/l (diferencia entre la osmolaridad
medida en laboratorio y la osmolaridad calculada ya que esta última no
incluye el alcohol en la fórmula). También aumenta el anión gap
(acidosis metabólica).
d. Hipofosfatemia, hipomagnesemia e hipopotasemia (si hay vómitos).
e. Acidosis respiratoria (por depresión respiratoria); alcalosis metabólica (si
vómitos)
f. Acidosis metabólica (acidosis alcohólica o cetoláctica) probablemente
por la disminución de la relación NAD/NADH debido al metabolismo
del etanol (altera la conversión de piruvato a lactato => se desplaza a la
derecha, aumentando el lactato. Además también aumentan los
cetoácidos). Pueden combinarse.
6. Renal: el etanol inhibe la AVP, lo que provoca poliuria que agrava la
hipovolemia.
Los síntomas de la intoxicación dependen del nivel alcanzado en sangre, de la velocidad
a la que se alcanza este nivel y del tiempo que permanece elevado, pero hay mucha
variación individual (tolerancia). En general:
- 0.2-0.3 g/l: euforia, desinhibición, retraso en el tiempo de
reacción
- 1.5 g/l: signos evidentes de intoxicación
- 3 g/l: estupor-coma
- 4-5 g/l: letal
Los casos de intoxicación mortal se deben a depresión respiratoria y/o colapso
circulatorio, por hipovolemia, vasodilatación, arritmias o depresión miocárdica.
También pueden deberse a hipotermia o hipoglucemia.
Ante un enfermo con intoxicación alcohólica aguda que está en coma, es muy
importante descartar otras causas de coma: muy frecuente el trauma craneal, con
posibilidad de contusión cerebral, hematoma subdural o epidural,... Es frecuente la
ingesta simultánea de otras drogas o fármacos. Es necesaria una cuidadosa exploración
neurológica (TAC craneal si es preciso), niveles de drogas o fármacos,...
Tratamiento
Básicamente el tratamiento es de soporte.
1.- Muy importante la vía aérea y la ventilación: si el paciente está estuporoso o en
coma, intubación traqueal para proteger de aspiración la vía aérea y asegurar la
ventilación.
2.- Reposición de volumen, con salino o expansores del plasma. Puede ser necesario
utilizar inotrópicos. Tratamiento de las arritmias.
3.- Se debe administrar también glucosa al 20% y tiamina, 100 mg i.v.
4.- Tratar las alteraciones electrolíticas y del equilibrio ácido-base si es preciso.
5.-Tratar la hipotermia, en principio abrigando; si es profunda, recalentamiento.
6.-Si no están en coma, pueden estar muy agitados e incluso agresivos; tomar medidas
de protección física (tanto para el paciente como para el personal que lo atiende). Se
puede administrar una benzo (midazolam-Dormicum 1-3 mg i.v.) o clometiazol i.v. No
dar estimulantes (café,...).
7.- El lavado gástrico es inútil a menos que haya pasado menos de una hora de la
ingesta, o que haya sospecha de otros tóxicos.
8.- Si el etanol en sangre es > 2-2.5 g/l realizar hemodiálisis, muy eficaz para reducir los
niveles de etanol en sangre.(en clase dijo que se dializaba si los niveles eran >3g/l o con
niveles menores si existía afectación neurológica o cardiovascular grave).
Tratamiento del síndrome de abstinencia: a las 48-72 horas de suspender la
ingesta crónica de alcohol puede aparecer agitación, temblor, dolor abdominal, delirio,
alucinaciones visuales, sudoración, hipoxia y convulsiones (“delirium tremens”). Es una
urgencia médica, con alta mortalidad. Se administran benzodiacepinas i.v. (precaución
con la respiración) y en casos de delirio grave agonistas alfa2 (por ejemplo clonidina,
que puede producir hipotensión) o tiaprida (un neuroléptico de las ortopramidas) 200
mg/4-6 h i.v. No dar fenotiacinas. Tratamiento general sintomático.
Es un tóxico funcional (no lesional) por lo que no deben quedar secuelas
neurológicas permanentes.
ALCOHOL METÍLICO (METANOL)
La intoxicación se produce siempre por accidente( involuntario o no).
La molécula es más pequeña que la de etanol (tiene un carbono menos).
Se obtiene por destilación de la madera o por síntesis química. Se utiliza mucho
en la industria: barnices, placas, quitapinturas, soluciones de lavado para
limpiaparabrisas, líquidos de fotocopiadoras,... Se emplea para desnaturalizar el alcohol
etílico industrial.
Por sí mismo es relativamente poco tóxico. Su gravedad proviene de los
metabolitos tóxicos que genera en su metabolismo: formaldehído y ácido fórmico, que a
su vez causa acidosis metabólica y lesión retiniana.
Se absorbe rápida y completamente por el tubo digestivo (estómago y yeyuno) y
las máximas concentraciones en plasma se alcanzan entre 1 a 2 horas tras la ingesta. Se
distribuye por todo el contenido acuoso del organismo, con un volumen de distribución
de 0.7 l/kg de peso. La unión a proteínas plasmáticas es despreciable. La eliminación se
produce sobre todo por metabolismo hepático (por la misma vía que el etanol pero 7
veces más lento), excretándose hasta un 10% sin cambios por vía pulmonar y renal (esto
lo dice el Harrison; en clase dijo que menos del 5% se elimina sin cambios por orina).
La eliminación sigue una cinética de primer orden con una hemivida de tres horas para
niveles séricos bajos (< 15 mmol/l ó 50 mg/dl), y se convierte en una cinética de orden
cero con una tasa de eliminación de 3 mmol/l/h (10.5 mg/dl) para niveles más elevados.
La hemivida de eliminación de una sobredosis pequeña es de aproximadamente 14-20
horas y de una sobredosis importante de unas 24 a 30 horas. El etanol compite con el
metanol por el metabolismo por la alcohol deshidrogenasa y aumenta la hemivida de
eliminación de éste hasta 30 ó 35 horas.
Casi siempre las intoxicaciones se deben a ingestión, muy raramente por
inhalación o absorción cutánea.
Tres causas típicas:
- licores defectuosamente destilados (al principio de la
destilación se obtiene mucho metílico)
- Preparación fraudulenta de licores, utilizando alcohol etílico
desnaturalizado con mucho metílico, o mezclando directamente
el metanol que es más barato que el etanol.
- Ingesta accidental: el metanol puro se puede comprar
libremente en cualquier droguería o supermercado (se vende
con un colorante azul).
La dosis letal habitual es de 60-240 ml (1-4 ml/kg), pero una dosis de 30 ml (0.5
g/kg) puede ser mortal.
Síntomas y signos
El comienzo es variable y puede demorarse. La ausencia de signos y síntomas poco
después de la ingestión no debe hacer pensar que no habrá toxicidad posterior. Este
periodo puede durar 12 horas porque su metabolismo es más lento y hasta que no se
forma una cantidad suficiente de ácido fórmico no aparece la clínica. La consecuencia
de esto es que no se puede hacer tratamiento precoz.
1. Iniciales: se deben al metanol per se, y pueden ser mínimas o nulas: náuseas,
vómitos, dolor abdominal que puede ser severo, cefalea, vértigo, raramente
estupor o coma.
2. Tardíos: a las 12-14 horas de la ingesta, y debido a la presencia de ácido fórmico
a. SNC: se produce edema cerebral: hipertensión intracraneal (vómitos,
convulsiones, disminución del nivel de conciencia). El metanol sí es un
tóxico lesional.
b. Ojo: alteraciones retinianas (por el formaldehído) que aparecen de 15 a
19 horas después de la ingesta o más tarde, con hiperemia y edema de
papila, detectables mediante examen del fondo de ojo. Aparecen
alteraciones visuales subjetivas (visión borrosa, destellos), midriasis o
pupilas fijas, que pueden progresar a ceguera (irreversible).
c. Otras: pancreatitis aguda, Hipofosfatemia. En intoxicaciones graves
puede haber depresión miocárdica, bradicardia y shock.
d. Acidosis metabólica muy severa, con pH <7 (incluso 6.7) que puede ser
mortal, con bicarbonato indetectable. Se debe al ácido fórmico (no a
ácido láctico, cetoácidos, urea ni a otros catabolitos renales). Aumenta el
anión gap y el gap osmolar (0.5 M).
Diagnóstico
El diagnóstico precoz lo sugieren los signos parecidos a los de la intoxicación
etílica y la elevada osmolaridad sérica.
Se confirma por los niveles de metanol en sangre (generalmente mayores de 20
mg/dl, >25 mg/dl es peligroso) y más, en presencia de ácido fórmico del que cualquier
nivel es anormal.
Analíticamente es típica la acidosis metabólica profunda, con anion gap y gap
osmolar altos, sin cetoácidos ni acidosis láctica en cantidad significativa.
Tratamiento
Ha de ser lo más precoz posible, antes de que se haya metabolizado el metanol.
Si, como es frecuente, se reconoce ya en fase de acidosis metabólica (por presencia de
ácido fórmico), y la intoxicación es severa, el pronóstico es sombrío. Si el enfermo
sobrevive son frecuentes la ceguera y/o las alteraciones neurológicas graves
permanentes.
La descontaminación intestinal está indicada poco después de la ingesta. El tratamiento
de elección es la aspiración gástrica. Las medidas de sostén incluyen la sustitución de
volumen, asistencia respiratoria y el tratamiento de las convulsiones.
Se basa en cuatro puntos simultáneos, no secuenciales:
1. Retardar el metabolismo del metanol que todavía no se haya metabolizado:
etanol. Como el metanol se metaboliza por la misma vía que el etanol (ADH)
y éste tiene mucha mayor afinidad por la ADH, si se administra etanol se
enlentece o bloquea el metabolismo del metanol. El tratamiento con etanol
está indicado en los pacientes sintomáticos y en los que presentan un
intervalo osmolal aumentado, acidosis metabólica con intervalo aniónico en
incremento o un nivel de metanol >20 mg/dl y un nivel bajo o indetectable
de etanol. El objetivo es conseguir niveles de etanol en sangre de 1-2 g/l (que
producen ebriedad pero no estupor). Se debe administrar lo antes posible una
dosis inicial de 0.6-0.8 g/kg (unos 50 g en un adulto) y luego 0.1-0.15 g/kg/h
(unos 7-10 g/h en un adulto) para conseguir los niveles de etanol señalados.
La vía ideal es la i.v. en solución al 10% en dextrosa. Si no se puede utilizar
esta vía, se recurre al avía oral por sonda, en solución al 40% (se puede
utilizar whisky) pero suele ser irritante gástrico. Si la ingesta de metanol se
hizo conjuntamente con etanol (licores adulterados) el pronóstico es mejor.
Teóricamente se puede administrar también 4-metil-pirazol (fomepizol), un
inhibidor específico de la ADH (no está comercializado).Si se dispone de él
se administra una dosis inicial de 15 mg/kg i.v. y después 10-12 mg/kg/12h.
2. Acelerar la eliminación del metanol y sus metabolitos. Si se puede tratar al
enfermo antes de que haya pasado una hora desde la ingesta se debe hacer
lavado de estómago. En caso contrario es inútil, y el procedimiento ideal
para eliminar el metanol y el fórmico que haya formado ya, es la
hemodiálisis, aunque sólo se dializa la porción circulante, no la que se haya
fijado a los tejidos. La hemodiálisis está indicada cuando los niveles de
metanol superan los 50 mg/dl, en los pacientes con signos visuales o niveles
elevados de ácido fórmico, y en los casos en los que las manifestaciones
clínicas o metabólicas no responden a otro tratamiento. Se debe iniciar lo
antes posible si los niveles de metanol son >0.5 g/l, si existe ya acidosis
metabólica, si hay evidencia de alteración del SNC o de la retina, o si hay
pruebas de ingestión masiva (aunque no haya síntomas en ese momento), y
se debe mantener ininterrumpidamente hasta que los niveles de metanol en
sangre bajen de 0.2 g/l. Si el enfermo está recibiendo etanol, éste también se
dializa y habrá que aumentar el aporte (aproximadamente el doble) para
mantener los niveles indicados. La alcalinización de la orina facilita también
la eliminación del ácido fórmico.
3. Tratar la acidosis metabólica. Se trata con bicarbonato. Habitualmente se
requieren cantidades elevadas (hasta 100mEq/h o más); esto provoca un
aporte masivo de sodio, teóricamente peligroso, pero se puede controlar si el
enfermo está en hemodiálisis.
4. Acelerar el metabolismo del ácido fórmico ya formado ( a CO2). El ácido
fórmico se metaboliza finalmente hacia CO2; En esta reacción interviene
como cofactor el ácido fólico, por lo que se aconseja administrar ácido fólico
30 mg/4 h i.v. También se recomienda administrar suplementos de tiamina.
Lo más importante es la prevención: prohibición de la venta de metílico, control de la
fabricación y distribución de licores,...
ETILENGLICOL
Igual que el metanol, por sí mismo no es especialmente tóxico, pero sí lo son los
productos que se originan de su metabolismo hepático. La intoxicación es muy similar a
la del metanol, aunque es más rara.
Es un líquido hidrosoluble incoloro, inodoro y de sabor dulce, contenido en
muchos productos domésticos e industriales (disolventes de pinturas, plásticos,
productos farmacéuticos, explosivos, extintores, espumas, líquidos hidráulicos,
limpiaparabrisas, anticongelante del radiador y preparados anticongelantes), en general
en escasa concentración. El único producto que lo contiene en cantidad apreciable, y
que en la práctica es el origen más frecuente de la intoxicación, es el anticoagulante de
los coches. La vía habitual es la ingestión, por accidente o por alcohólicos que no
pueden conseguir alcohol etílico.
Una dosis de 1-1.5 ml/kg (100 ml en adultos) puede ser letal, pero se han
recuperado casos después de la ingesta de 900 ml.
Se absorbe rápidamente por las mucosas gástrica y yeyunal. Las concentraciones
máximas se alcanzan unas 2 horas después de la ingestión. Se elimina mínimamente
como tal por el riñón (un 20% se excreta por orina sin cambios) y por el pulmón. La
hemivida oscila entre 3 y 8 horas. La mayoría se metaboliza por la ADH en hígado,
originando metabolitos ácidos tóxicos (ácido glicólico, glicoxílico y oxálico) que
producen acidosis metabólica. El glicoaldehido es además tóxico sobre el SNC. Dado
que la ADH tiene más afinidad por el etanol, éste se metaboliza de forma preferente
cuando están presentes ambos alcoholes. El etanol inhibe el metabolismo del
etilenglicol y prolonga su hemivida hasta unas 17 horas.
El etilenglicol y sus metabolitos producen depresión del SNC (en este aspecto el
etilenglicol es más potente que el etanol). El ácido glicólico produce descenso del
bicarbonato sérico, acidosis metabólica, aumento del intervalo aniónico y lesiones
intersticiales y tubulares que se producen en los riñones. El ácido glicoxílico es más
tóxico que el glicólico, pero dado que se oxida tan rápidamente a ácido oxálico, el
glicólico contribuye poco a la toxicidad del etilenglicol. El ácido oxálico puede
precipitar en forma de cristales de oxalato cálcico en el cerebro, corazón, riñón,
pulmones, páncreas y orina y puede dar lugar a hipocalcemia.
Síntomas y signos
1.
2.
3.
Síntomas iniciales: una cantidad ingerida pequeña puede dar altas
concentraciones de etilenglicol en plasma. Los efectos comienzan a los 30 min
y comprenden náuseas, vómitos, habla escandida, ataxia, nistagmo y letargia.
En el aliento puede detectarse un suave olor dulce. Pueden producirse también
coma, convulsiones, depresión respiratoria, colapso cardiovascular y muerte.
Los efectos causados por los metabolitos aparecen de 4 a 12 horas tras la
ingesta. En esta fase el paciente parece más bien enfermo que intoxicado. Las
manifestaciones comprenden taquipnea, hipotensión, agitación, confusión,
letargia, coma y convulsiones. La hipocalcemia se produce en una tercera parte
de los pacientes. La mayoría de ellos presentan leucocitosis. En casos graves se
puede observar el síndrome de dificultad respiratoria del adulto, cianosis
edema pulmonar y cardiomegalia. Las alteraciones analíticas consisten en la
presencia de acidosis metabólica, aumento del intervalo aniónico (escaso
bicarbonato y cloruro) y alteraciones urinarias (cristaluria).
Síntomas a las 12-18 horas:
a. SNC (probablemente por el glicoaldehido): alucinaciones, convulsiones,
coma, alteración de pares craneales, a veces edema de papila y
alteraciones visuales
b. Sistema cardiocirculatorio: taquicardia, arritmias, hipertensión,
disfunción miocárdica, shock (puede deberse a depósito de oxalato
cálcico en el miocardio).
c. Respiratorio: a veces desarrolla un síndrome de distrés respiratorio
agudo.
d. Metabólico: acidosis metabólica profunda, hipocalcemia.
Síntomas tardíos ( a las 24-72 horas):
a. Fracaso renal agudo, oligúrico. Aparición de cristales de oxalato cálcico
en el sedimento urinario. La insuficiencia renal puede ser permanente,
pero en los casos típicos dura días o semanas.
Diagnóstico
1. sospecha clínica
2. niveles de etilenglicol en suero (si se puede hacer). También puede medirse
ácido glicólico.
3. en principio, ausencia de etanol en suero (aunque pueden coincidir)
4. cristales de oxalato cálcico en el sedimento urinario (dato tardío)
5. acidosis metabólica con anion gap elevado
6. gap osmolar alto
Los niveles en suero de etilenglicol >0.2 g/l son peligrosos.
En ausencia de ingestión de etanol, los signos de la intoxicación aparecen cuando los
niveles de etilenglicol son superiores a 8 mmol/l (50 mg/dl).
Tratamiento
Es similar al de la intoxicación por metanol: lavado gástrico si la ingesta ocurrió
en las dos últimas horas y posteriormente carbón activado, etanol i.v. u oral, bicarbonato
y diálisis hasta niveles indetectables de etilenglicol (al menos 12 horas). Se puede dar
tiamina (50 mg) y pridoxina (100 mg) i.m./4 h. Se han publicado resultados favorables
utilizando 4-metil- pirazol (fomepizol), que parece especialmente útil en la reducción de
la toxicidad renal, a condición de que se administre precozmente.
Las medidas de soporte comprenden la protección de la vía respiratoria, el apoyo
ventilatorio y circulatorio, y la administración de anticonvulsionantes si son necesarios.
La hipocalcemia se trata con la administración i.v. de sales de calcio.
La acidosis metabólica con bicarbonato sódico.
La alcalinización de la orina incrementa la eliminación de metabolitos ácidos.
Los líquidos y los diuréticos pueden corregir la oliguria, pero no aumentan la
velocidad de eliminación del etilenglicol.
Las indicaciones para el tratamiento con etanol son la elevación del gap osmolar
en un paciente sintomático, los antecedentes o sospecha de ingesta de etilenglicol con
niveles bajos o indetectables de etanol, o la presencia de una concentración de
etilenglicol> 3 mmol/ (20 mg/dl). Para inhibir el metabolismo del etilenglicol es
necesario un nivel sérico de etanol de al menos 100 mg/dl ( o más si la concentración de
etilenglicol es mayor). Hay que monitorizar con frecuencia los niveles de ambos
alcoholes. Se mantiene el tratamiento hasta que las concentraciones de etilenglicol sean
< 10mg/dl. Debido a que son cofactores de la vía metabólica del etilenglicol, se dan
suplementos de folato (50 mg 4 veces al día), piridoxina (50 mg 4 veces al día) y
tiamina (100 mg 4 veces al día).
Las indicaciones para hemodiálisis son la acidosis metabólica que no se puede
controlar con bicarbonato y etanol, la ausencia de mejoría clínica a pesar del
tratamiento, las concentraciones de etilenglicol > 50 mg/dl o la presencia de cualquier
nivel detectable de etilenglicol en sangre en pacientes con insuficiencia renal.