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ALCOHOL METÍLICO (alcohol de madera)
Características
Incoloro
Volatil
Olor dulce
Sabor urente
Usos
Disolvente universal,
solvente industrial de
pinturas y de gomas y
barnices, anticongelante,
removedor de pinturas y
desnaturalizante del
alcohol.
Tipos de intoxicación
Accidental
Intencional
Epidémica
TOXICOCINÉTICA
Absorción:
 Piel
 Digestiva, más frecuente
 Pulmón
Distribución:
De a cuerdo al contenido de agua de los tejidos. Una semana dsp de su ingestión puede
seguir en el LCR a mayores ( ) que en el plasma. NO se une a proteínas  SI se puede
dializar.
Metabolismo:
Se metaboliza en el hígado. Solo un 3 al 5% se elimina sin metabolismo.
Metanol
formaldehido
ac. Fórmico
alcohol deshidrogenasa
aldehido deshidrogenasa
La afinidad por el etanol es 22 veces
mayor que por la del metanol
Se utiliza como antídoto: ETANOL
potenes inhibidores de la citocromo
oxidasa
fenómeno de activación tóxica:
Porque evita la formación de los
metabolitos con toxicidad creciente
Metabolitos tóxicos del metanol. Ya que
La enzima se va a desviar o preferir
Metabolizar al ETANOL por sobre el
Metanol.
La velocidad de metabolización por esto es 5 veces menor que la del etanol
Eliminación:
Casi el 80% se metaboliza  eliminación
Casi el 10 al 20 %  no se metaboliza  eliminación por pulmones
Casi 3%  eliminación renal
Metanol
Irritante directo
Disolvente de grasas lo que
provoque que fluidifique y
altere las membranas cel.
TOXICODINAMIA
Formaldehido
Gas, muy difusible, mas
hidrosoluble, se acumula
en sitios con agua como el
LCR, precipita las
proteínas, alcanza grandes
concentraciones en
pulmón, inhibe la
citocromo oxidasa.
Ac. Fórmico
Liquido irritante, insoluble
en grasa, ácido, inhibe la
citocromo oxidasa.
Dosis: cuadros de intoxicación mortal con solo 15 ml y cuadros que no han tenido curso
mortal con 150 ml.  paradójico.
Clínica:
 Asintomático: de 12 a 48 hrs iniciales hasta que se acumulen los metabolitos.
 1° o inicial: efecto narcótico, alteraciones neurológicas variables con agitación o
inquietud, astenia, debilidad y cefaleas. N y V, dolor abdominal y visión borrosa
o fotofobia.
 2° o acidosis metabólica: depresión del SNC, acidosis no acompañada de
hipercapnia o depresión respi, disminución de la agudeza visual, dilatación
pupilar con lenta rta al e! luminoso, fondo de ojo con edema e hiperemia
retiniana, taquipnea, cianosis de piel y mucosas.
 3° o lesión neuronal: hipoTA, colapso circulatorio, midriasis bilateral, ceguera,
delirio, coma profundo, acidosis intensa, taquipnea o kusmaull, insuficiencia
respi, convulsiones, paro respi y muerte.
Patogenia:
Acidosis con anion GAP aumentado por aumento del ácido fórmico. También se
produce aumento de ácido láctico y cc.
Lesión neuronal: se afecta la retina, los ganglios de la base, hay necrosis bilateral y
simétrica del putamen y hay hemorragias en la sustancia blanca subcortical. Esto se
produciría porque el ácido fórmico  inhibición de la glucólisis retiniana y bloqueo de
la OHDH en el metabolismo de la vit.A + inhibición del transporte axoplasmático
normal dependiente del metabolismo oxidativo.
La mayor susceptibilidad de la retina estaría dada por: baja ( ) de citocromo oxidad en el
disco óptico y alta concentración de ácido fórmico hidrosoluble en el globo ocular.
La alteración de la visión es de inicio clínico.
Dx:
1. antecedentes de ingesta de alcohol
2. acidosis metabólica con anión GAP aumentado + visión borrosa + dolor
abdominal.
Laboratorio:
 estado acido base
 rutina + amilasa
 ácido fórmico en orina
 anión GAP
 osmolaridad
El formaldehído no se puede detectar.
La eliminación de ácido fórmico aumenta en presencia de ácido fólico ya que este
último promueve la conversión de ácido fórmico en CO2 y H2O evitando la toxicidad
del fórmico.
Específicos:
1. metanol en sangre y orina por cromatografía de detección de etanol.
2. fondo de ojo: se vera hiperémico con los bordes del disco óptico borrosos
Tto:
Rescate: antes de las 6 hrs. lavado gástrico con solución bicarbonatada al 2-10%
Sostén: estabilización de la vía aérea, soporte circulatorio, corrección de acidosis con
HCO3Na de 1 a 2 meq/Kg según el déficit de las bases, oclusión ocular temprana
comenzando con dexametasona 8 mg IV para disminuir la inflamación del nervio óptico
y protectores gástricos a dosis usuales. Si hay convulsiones diazepam. Si hay edema
SNC manitol.
Etilterapia: la idea es disminuir los metabolitos tóxicos, competir con el metanol por la
OHDH aprovechando la mayor afinidad de la enzima y la mayor velocidad de f(x) con
el etanol. Dosis de carga 0,75 ml/kg. Y dosis de mantenimiento 0,50 ml/kg a pasar
durante 4 días según el esquema: 1° día cada 4 horas, 2° día cada 6 horas, 3° día cada 8
horas y 4° día cada 12 horas.
Diálisis: cuando el Ph <7,3, acidosis que no se corrige con el HCO3Na, metanol en
sangre > 50 mg/100 ml y coma al ingreso a la guardia.
Hemodiálisis: alternativa. Elimina metanol, formaldehído y ácido fórmico. Disminuye
la V1/2 del metanol a 2,5 hs. Puede requerirse hasta 12 hs de tto.
Otros: folato 50 a 70 mg cada 4 horas por IV para aumentar la eliminación de fórmico
como CO2 y H2O. Fomepizole que es un inhibidor de la OHDH, induce su propio
metabolismo. Ea: rash, aumento de enzimas hepáticas, toxi ocular por inhibir el
metabolismo de la vit A. 15 mg/kg IV en bolo seguidos de 10 mg/kg IV cada 12 horas
por 4 dosis para luego aumentar a 15 mg/kg IV cada 12 horas.
Dx diferencial: intoxicación con otros alcoholes como etilenglicol, cetoacidocis DBT e
intoxicación con Fe y salicilatos.