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DIARREAS
Dra.Alvarez Laura
Mecanismos Patogenicos
Factores del Germen
• Adherencia.
• Invasividad.
• Produccion de toxinas.
Mecanismos patogenicos
Factores del huesped
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Higiene personal.
PH gastrico.
Motilidad gastrica.
Flora bacteriana.
Inmunidad enterica .
TIPO
Tipo
Secretoria
Mecanismo Localizacion
Enterotoxin ID proximal
InflamatoRia
Citotoxin
Invasiva
Penetracion ID distal
ID distal o
Colon
Leucos en
MF
NO
PMN
Linfocitos/
Monocitos
ETIOLOGIAS
SECRETORIA
V.Cholerae
St.aureus
Giardia
C.perfringens
ETEC-EPEC
Virales
INFLAMATORIA
Shigella
Yersinia enter.
Campylobacterjejuni
Salmonella no
thipy
EHEC
INVASIVA
Salmonella
thyphi
Yersinia enter.
Diagnostico
Anamnesis
• Factores de riesgo.
Comidas,viajes recientes,contactos,comunidad cerrada,medicacion,homosexualidad)
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Sintomas generales.
Caracteristicas de la diarrea.
Examen Fisico.
Laboratorio(rutina,leucos en MF,Copro,Parasitologico,serologias,HMC).
RX.Proctosigmoideoscopia.
TRATAMIENTO
• Reposicion hidrosalina.
• Inhibidores de la motilidad.
• Tratamientos especificos.
Diarreas Virales
• Rotavirus,Adenovirus,Astrovirus,Calcivirus
• Epidemiologia:Infeccion en primeros años de
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vida,dejan inmunidad.En adultos Rota B-C y
Calcivirus.
Patogenia:destruccion de celulas absortivas de ID.
PMN en materia fecal: Negativo.
PCR:Positiva.
ME.
Tratamineto:sosten. Vacuna rotavirus.
Bacterianas
• V.cholerae:Epidemias hasta1992 en
America.Contagio fecal-oral.Toxina colerica.PMN
negativo.Copro.TTO:Ciprofloxacina 1
g.(DU).Vacuna.
• S.no thiphi:Por ingesta de aves-huevos-leche.Gran
inoculo.Multiplicacion placas de Peyer.Portador
cronico.PMN y Copro
positivos.TTO(bebes,inmunocomprometidos,ma-yores 50 años)
Ciprofloxacina o TMS 3-5 dias o hasta afebril.
Bacteriemia 7-14 dias.HIV 4-6 sem.
Bacterianas
• Salmonella thyphi-parathyphi.Distencion
abdominal y RHA disminuidos,hepatoesplenomegalia(parathyphi menos
severidad),anemia,leucopenia,HMC,serologia.TT
O:ciprofloxacina 1g. Vo –800 mg. Ev
CRO 2g.dia 10-14 dias.Portadores norfloxacina
800 mg dia por 3 semanas.
Complicaciones:hemorragias-miocarditisosteomelitis.
Bacterianas
• Shigella:4serotipos.Trasmicionpersonapersona,ali
mentos,aguacontaminada.Shiga toxin.Diagnostico
copro.Tto quinolonas 3-5 dias.
• E.coli:EHEC ingesta carne cruda,leche,agua
2 shigas toxinas(daño vascular-SUH)Tto no
antiespasmodicos.
EPEC neonatos grave deshidrat.-niños
autolimitada.PMN negativo.tto sosten.
ETEC Diarrea del Viajero(aguas alimentos
contaminados)PMN y Copro noegativos.tto ATB
acorta sintomas se autolimita.
Bacterianas
• Yersinia enterocolitica:ingesta de
cerdo,leche,agua.Enterotoxina.Copro positivo.tto CROgentamicina o TMS ¿utilidad?
• C.difficile:2 enterotoxinas.Menores 1 año flora
habitual.Primer causa de diarrea nosocomial en pac con
ttoatbocitostaticos.Trasmicionpersona,persona(manos,ro
pa,estetoscopio)Brotes en comunidades cerradas.
Enfermedad de ciego y colon.2/3 asintomat.2/3 %
fulminante.Artitisreactivaa4semanas.Diagnostico:cult.
no,deteccion de toxina SI.TAC.Endoscopia baja falsos
negativos.
Tto:Susp.atb y no antiespasmodicos.Metronidazol o
vancomicina vo 10 dias o hasta 7 dias de suspatbprevio.
Bacterianas
• Recaidas por C.difficile:igual tto con alta
efectividad (95%).
Recaida en enfermedad recurrente 65%(por
persistir esporos en colon o en el ambiente).
Tto con dosis decrecientes de Vancomicina
por 6 semanas.
BOTULISMO
Botulismo
• Germen:C.botulinum.
• Anaerobio,necesita de humedad y tendencia
a Ph alcalino.
• Se encuentra en alimentos envasados donde
sube el Ph levemente alcalino y el germen
se alimente reproduce pasivamente y forma
neurotoxina.
• Al liberar la neurotoxina la celula muere.
Botulismo
• Los enlatados en aluminio son ideales para evitar
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su aparicion.
La enfermedad producida por este germen es la
mas letal.
Sintomas:Los que aparecen primero son los
ultimos en desaparecer.
Periodo de incubacion:6hs-10 dias.
Sme digestivo al comienzo 50% de los pacientes.
Compromiso de pares craneales bilaterales(vision
borrosa diplopia ptosis palpebral).
Botulismo
• Sequedad de mucosas(no lagrimas).
• Afeccion neurologica cefalo-caudal bilateral
y motora.
• Ausencia de fiebre(salvo botulismo de
herida).
• No se altera la sencibilidad.
• No se altera estado de conciencia.
Botulismo
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Importante el interrogatorio.
Midriasis el 50% de los pacientes.
Paralisis de cintura escapular luego de la ocular.
Paralisis rspiratoria(frenico)
Paralisis intestina`.
Paralisis MI proximal.
Cuadriplejia con concincia del paciente normal.
Neurotoxina
• Hay tres tipos A;B;E,raro F.
• En nuestro pais la A es la mas frecuente.
• Es termolabil a 80 grados por 20 min.(lo que pasa
•
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por fuego descarta botulismo)
Se esparce por el contenido de forma asimetrica.
La intoxicacion es proporcional a la cantidad de
toxina consumida.
Es absorvida por ID via sanguinea y luego
linfatica;en tres dias pasa a SNP.
Se une a terminales nerviosas de manera
irreversible.
Antitoxina antes del 3 dia para evitar sintomas.
Neurotoxina
• Unida al receptor impermiabiliza la
liberacion de Acetil Colina por lo que se
bloquea pasaje de impulsos.
• La recuperacion es por generacion de
nuevas terminales nerviosas(8-9 meses).
• Nerutoxina A-B verduras legumbres.E
pescados.
• Antitoxina trivalente ideal para tto.
Botulismo Tipos
• De herida se contamina por esporos.
Produccion local de neurotoxina.
Fiebre,leucitosis,solo en este tipo de
botulismo se altera el laboratorio los
digestivos no lo modifican.
• Alimentario bebes mortal.
Produccion de toxina intestinal.
Diagnosticos diferenciales
• Sme Guillan Barre:Es ascendente.
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•
•
•
Disociacion albumino citologica.
Miastenia Gravis:aumento de
colinesterasa.Progresa con el transcurso del dia.
Aminoglusidosis/bloqueos neuromusculares.
ACV este pierde la conciencia.
Polio.
Difteria no en fase aguda.(polineuritis periferica
con angina previa)
Tratamiento
• Importante recuperar el alimento,inuculo a raton
• Deteccion de toxina en sangre y materia fecal en
•
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•
•
animal inoculado.
La neurotoxina desaparece al 5 dia.
Tto con antitoxina util hasta ese momento.
Toxina A es mas grave da mayor letalidad porque
afecta centros respiratorios..
Toxina B-E son mas lentas y menos
mortales,gralmente no llega a afeccion
respiratoria.
Tratamiento
• La toxina se elimina hasta 12 hs de la ingesta por
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•
•
lavado gastrico.Enemas 36 hs.
Derivacion del pac a UTI.
Antitoxina dar antes de las 24 hs ideal sino antes
del 5 dia.
Se dan tres dosis de antitoxina.
En lactantes no dar ATB.esto estimula la
liberacion de mas toxina.(murte subita).
Bebes tratamiento de soporte y antitoxina solo en
primera horas.
Tratamiento
• Botulismo de herida:Tratamiento penicilina
•
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•
G sodica,metronidazol o clindamicina.
En Argentina tenemos antitoxina divalente
(A-B).
Trivalente solo para neonatos .
Ideal la tetravalente.Muy cara.
Mortalidad 12-15% adultos.Niños 50-70%.
Toxina
• Se usa en tratamientos esteticos.Botox por
inoculacion cada 6 meses para relajacion
muscular.
• En trastornos de la deglucion por ACV.
• En neuralgia del trigemino para aliviar los
sintomas.