Download DIARREAS
Document related concepts
Transcript
DIARREAS Dra.Alvarez Laura Mecanismos Patogenicos Factores del Germen • Adherencia. • Invasividad. • Produccion de toxinas. Mecanismos patogenicos Factores del huesped • • • • • Higiene personal. PH gastrico. Motilidad gastrica. Flora bacteriana. Inmunidad enterica . TIPO Tipo Secretoria Mecanismo Localizacion Enterotoxin ID proximal InflamatoRia Citotoxin Invasiva Penetracion ID distal ID distal o Colon Leucos en MF NO PMN Linfocitos/ Monocitos ETIOLOGIAS SECRETORIA V.Cholerae St.aureus Giardia C.perfringens ETEC-EPEC Virales INFLAMATORIA Shigella Yersinia enter. Campylobacterjejuni Salmonella no thipy EHEC INVASIVA Salmonella thyphi Yersinia enter. Diagnostico Anamnesis • Factores de riesgo. Comidas,viajes recientes,contactos,comunidad cerrada,medicacion,homosexualidad) • • • • • Sintomas generales. Caracteristicas de la diarrea. Examen Fisico. Laboratorio(rutina,leucos en MF,Copro,Parasitologico,serologias,HMC). RX.Proctosigmoideoscopia. TRATAMIENTO • Reposicion hidrosalina. • Inhibidores de la motilidad. • Tratamientos especificos. Diarreas Virales • Rotavirus,Adenovirus,Astrovirus,Calcivirus • Epidemiologia:Infeccion en primeros años de • • • • • vida,dejan inmunidad.En adultos Rota B-C y Calcivirus. Patogenia:destruccion de celulas absortivas de ID. PMN en materia fecal: Negativo. PCR:Positiva. ME. Tratamineto:sosten. Vacuna rotavirus. Bacterianas • V.cholerae:Epidemias hasta1992 en America.Contagio fecal-oral.Toxina colerica.PMN negativo.Copro.TTO:Ciprofloxacina 1 g.(DU).Vacuna. • S.no thiphi:Por ingesta de aves-huevos-leche.Gran inoculo.Multiplicacion placas de Peyer.Portador cronico.PMN y Copro positivos.TTO(bebes,inmunocomprometidos,ma-yores 50 años) Ciprofloxacina o TMS 3-5 dias o hasta afebril. Bacteriemia 7-14 dias.HIV 4-6 sem. Bacterianas • Salmonella thyphi-parathyphi.Distencion abdominal y RHA disminuidos,hepatoesplenomegalia(parathyphi menos severidad),anemia,leucopenia,HMC,serologia.TT O:ciprofloxacina 1g. Vo –800 mg. Ev CRO 2g.dia 10-14 dias.Portadores norfloxacina 800 mg dia por 3 semanas. Complicaciones:hemorragias-miocarditisosteomelitis. Bacterianas • Shigella:4serotipos.Trasmicionpersonapersona,ali mentos,aguacontaminada.Shiga toxin.Diagnostico copro.Tto quinolonas 3-5 dias. • E.coli:EHEC ingesta carne cruda,leche,agua 2 shigas toxinas(daño vascular-SUH)Tto no antiespasmodicos. EPEC neonatos grave deshidrat.-niños autolimitada.PMN negativo.tto sosten. ETEC Diarrea del Viajero(aguas alimentos contaminados)PMN y Copro noegativos.tto ATB acorta sintomas se autolimita. Bacterianas • Yersinia enterocolitica:ingesta de cerdo,leche,agua.Enterotoxina.Copro positivo.tto CROgentamicina o TMS ¿utilidad? • C.difficile:2 enterotoxinas.Menores 1 año flora habitual.Primer causa de diarrea nosocomial en pac con ttoatbocitostaticos.Trasmicionpersona,persona(manos,ro pa,estetoscopio)Brotes en comunidades cerradas. Enfermedad de ciego y colon.2/3 asintomat.2/3 % fulminante.Artitisreactivaa4semanas.Diagnostico:cult. no,deteccion de toxina SI.TAC.Endoscopia baja falsos negativos. Tto:Susp.atb y no antiespasmodicos.Metronidazol o vancomicina vo 10 dias o hasta 7 dias de suspatbprevio. Bacterianas • Recaidas por C.difficile:igual tto con alta efectividad (95%). Recaida en enfermedad recurrente 65%(por persistir esporos en colon o en el ambiente). Tto con dosis decrecientes de Vancomicina por 6 semanas. BOTULISMO Botulismo • Germen:C.botulinum. • Anaerobio,necesita de humedad y tendencia a Ph alcalino. • Se encuentra en alimentos envasados donde sube el Ph levemente alcalino y el germen se alimente reproduce pasivamente y forma neurotoxina. • Al liberar la neurotoxina la celula muere. Botulismo • Los enlatados en aluminio son ideales para evitar • • • • • su aparicion. La enfermedad producida por este germen es la mas letal. Sintomas:Los que aparecen primero son los ultimos en desaparecer. Periodo de incubacion:6hs-10 dias. Sme digestivo al comienzo 50% de los pacientes. Compromiso de pares craneales bilaterales(vision borrosa diplopia ptosis palpebral). Botulismo • Sequedad de mucosas(no lagrimas). • Afeccion neurologica cefalo-caudal bilateral y motora. • Ausencia de fiebre(salvo botulismo de herida). • No se altera la sencibilidad. • No se altera estado de conciencia. Botulismo • • • • • • • Importante el interrogatorio. Midriasis el 50% de los pacientes. Paralisis de cintura escapular luego de la ocular. Paralisis rspiratoria(frenico) Paralisis intestina`. Paralisis MI proximal. Cuadriplejia con concincia del paciente normal. Neurotoxina • Hay tres tipos A;B;E,raro F. • En nuestro pais la A es la mas frecuente. • Es termolabil a 80 grados por 20 min.(lo que pasa • • • • • por fuego descarta botulismo) Se esparce por el contenido de forma asimetrica. La intoxicacion es proporcional a la cantidad de toxina consumida. Es absorvida por ID via sanguinea y luego linfatica;en tres dias pasa a SNP. Se une a terminales nerviosas de manera irreversible. Antitoxina antes del 3 dia para evitar sintomas. Neurotoxina • Unida al receptor impermiabiliza la liberacion de Acetil Colina por lo que se bloquea pasaje de impulsos. • La recuperacion es por generacion de nuevas terminales nerviosas(8-9 meses). • Nerutoxina A-B verduras legumbres.E pescados. • Antitoxina trivalente ideal para tto. Botulismo Tipos • De herida se contamina por esporos. Produccion local de neurotoxina. Fiebre,leucitosis,solo en este tipo de botulismo se altera el laboratorio los digestivos no lo modifican. • Alimentario bebes mortal. Produccion de toxina intestinal. Diagnosticos diferenciales • Sme Guillan Barre:Es ascendente. • • • • • Disociacion albumino citologica. Miastenia Gravis:aumento de colinesterasa.Progresa con el transcurso del dia. Aminoglusidosis/bloqueos neuromusculares. ACV este pierde la conciencia. Polio. Difteria no en fase aguda.(polineuritis periferica con angina previa) Tratamiento • Importante recuperar el alimento,inuculo a raton • Deteccion de toxina en sangre y materia fecal en • • • • animal inoculado. La neurotoxina desaparece al 5 dia. Tto con antitoxina util hasta ese momento. Toxina A es mas grave da mayor letalidad porque afecta centros respiratorios.. Toxina B-E son mas lentas y menos mortales,gralmente no llega a afeccion respiratoria. Tratamiento • La toxina se elimina hasta 12 hs de la ingesta por • • • • • lavado gastrico.Enemas 36 hs. Derivacion del pac a UTI. Antitoxina dar antes de las 24 hs ideal sino antes del 5 dia. Se dan tres dosis de antitoxina. En lactantes no dar ATB.esto estimula la liberacion de mas toxina.(murte subita). Bebes tratamiento de soporte y antitoxina solo en primera horas. Tratamiento • Botulismo de herida:Tratamiento penicilina • • • • G sodica,metronidazol o clindamicina. En Argentina tenemos antitoxina divalente (A-B). Trivalente solo para neonatos . Ideal la tetravalente.Muy cara. Mortalidad 12-15% adultos.Niños 50-70%. Toxina • Se usa en tratamientos esteticos.Botox por inoculacion cada 6 meses para relajacion muscular. • En trastornos de la deglucion por ACV. • En neuralgia del trigemino para aliviar los sintomas.