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FIBRILACION AURICULAR
Definición
La FA es una arritmia auricular caracterizada por la
activación auricular incoordinada con pérdida de la función
de marcapasos por parte del nodo sinusal, con el
consiguiente deterioro de la función mecánica auricular. El
registro ECG se caracteriza por:
1-Desaparición de ondas P y la sustitución de estas por
oscilaciones rápidas e irregulares que modifican la línea de
base.
2-Actividad ventricular irregular cuya frecuencia es
variable, aunque suele ser rápida en ausencia de
tratamiento.
3-Complejos QRS estrechos, si no existe bloqueo de rama.
4-Intervalos RR irregulares
FA : ECG
Epidemiología
-Es la arritmia más frecuente en la práctica clínica y tanto su incidencia
como su prevalencia, están unidas a la edad.
-Afecta a un 1% de la población general, la prevalencia en personas
mayores de 65 años es de 5% y en personas mayores de 80 es del 7
al 9%.
-La FA es una enfermedad potencialmente grave, ya que duplica la
mortalidad y tiene una alta morbilidad, ambas relacionadas
fundamentalmente con el desarrollo de insuficiencia cardiaca y de
enfermedad tromboembólica arterial.
-La alta prevalencia y las potenciales complicaciones explica que esta
sea la arritmia que consume más recursos sanitarios, la más
prevalente en los servicios de urgencias hospitalarios( 3% de consultas
en nuestro pais ), la responsable del 10% de los ingresos en el área
médica y la responsable de un gasto farmaceútico más elevado.
Manifestaciones clínicas
*La FA puede ser sintomática ó asintomática incluso en un mismo
paciente.
*Las manifestaciones clínicas, varían en tipo y gravedad según la
frecuencia ventricular, las enfermedades subyacentes, la duración de
la FA y la percepción individual.
*La gran mayoría de los pacientes con FA que acuden a urgencias,
consultan por motivos diversos, apareciendo su FA como un
“acompañante”.
*Los síntomas más frecuentes son: dolor torácico y palpitaciones
(sobre todo cuando el inicio es inferior a 48 h) disnea (duración
desconocida).Tambien pueden presentar: disminución de la resistencia
a la actividad física y síntomas inespecíficos, como malestar.
*A muchas personas se les diagnostica por las complicciones como:
ICTUS, AIT, embolia periférica o insuficiencia cardiaca.
Diagnóstico diferencial
• Extrasístoles auriculares (son frecuentes y
pueden causar un ritmo irregular)
• Latidos ventriculares ectópicos
• Flutter
• Taquicardia sinusal
• Taquicardia ventricular
Causas
Enfermedad cardiaca o valvular:
-Cardiopatía isquémica
-Enfermedad cardiaca reumática, estenosis mitral
-Enfermedad del seno
-Sdr. de preexcitación (WPW)
-Insuficiencia cardiaca
-Con menos frecuencia: cardiomiopatía,enfermedad pericárdica, defecto del tabique interauricular, mixoma auricular
Causas no cardíacas:
-HTA
-Tirotoxicosis
-Infecciones agudas (neumonía especialmente)
-Deplección electrolítica
-Cáncer de pulmón
-Embolidmo pulmonar
-Diabetes
Relacionados con la dieta y estilo de vida:
-Sobrecarga emocional o física
-Consumo excesivo de cafeína
-Consumo excesivo de alcohol
-Consumo de cocaína
-Obesidad
Tras cirugía, sobre todo cardíaca y toracotomía
Clasificación
La más aceptada actualmente es la del consenso del American College of
Cardiology, la American Heart Association y la Europen Society of Cardiology,
las cuales clasifican la FA según su evolución clínica:
*Primer episodio de FA, no significa siempre una FA de reciente comienzo, ya
que es frecuente hallarnos ante un paciente con FA de tiempo de evolución,
que se diagnostica casualmente en un ECG de rutina o por una complicación
de la FA.
*FA Recurrente, episodios de FA intercalados con periodos de ritmo sinusal
*FA Paroxística: revierte espontáneamente, generalmente antes de 7 días
(muy a menudo a las 48 h) y suele seguir un patrón recurrente (dos o más
episodios)
*FA Persistente: Dura más de 7 días y no revierte espontáneamente, sí con
cardioversión farmacológica ó eléctrica.
*FA Permanente: Ritmo estable en FA, no es eficaz la cardioversión o, si es
eficaz de manera inicial, recidiva a las 24 h.
¿Cuál es el papel del médico de
AP?
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Diagnóstico de la FA, sobre todo la asintomática
Realizar ECG y valorar en el mismo la presencia de causas subyacente, infarto, hipertrofia del
ventrículo izdo o síndrome de preexcitación
Identificar pacientes a los que sea necesario remitir a otro nivel asistencial
Valorar la necesidad de iniciar tratamiento:
-para el control de la frecuencia
-para la prevención de accidentes embólicos
Monitorizar el tratamiento ya establecido
Minimizar el riesgo de toxicidad del tratamiento
Anticipar interacciones farmacológicas clínicamente relevantes
Pruebas de laboratorio a realizar:
-Recuento sanguíneo,excluir anemia, empeora la Fc y agrava los síntomas
-Bioquímica para excluir alteraciones de los electrolitos que puede actuar como precipitante o
aumentar la toxicidad
-Estudio de coagulación
-Función hepática para establecer la línea basal en relación con hepatotóxicos
-Valorar la necesidad de solicitar TSH
-Valorar la necesidad de solicitar Rx de tórax si se sospecha patología pulmonar o
Insuficiencia cardiaca.
¿ Cuándo remitir a otro nivel ?
• A urgencias los casos con síncopes o muy sintomáticos y que
necesitan control urgente de la frecuencia cardiaca.
• Considerar interconsulta en:
-Personas menores de 50 años
-Si existen dificultades para u clasificación
-Tomar la decisisón de control de la frecuencia o del ritmo
-Sospecha de enfermedad valvular o disfunción sistólica.
-Sospecha de Síndrome de Wolf-Parkinson-White
-La mayoría de los casos de FA paroxística y persistente
para valoración de tratamiento de control del ritmo o
cardioversión.
Evaluación clínica en urgencias
-La toma de decisiones sobre el manejo de la FA,
se basa fundamentalmente en datos de la Hª
clínica y de la exploración física.
-Si la situación clínica lo permite se debe seguir el
orden clásico de historiar, explorar , diagnosticar y
tratar.
-El paciente se debe ubicar en una sala donde se
pueda disponer de monitorización
electrocardiográfica, además de realizar un ECG
de 12 derivaciones.
Evaluación clínica en urgencias (2)
1.Interrogatorio: debe ir dirigido a obtener información sobre dos aspectos
fundamentales
a) Antecedentes personales relacionados con la arritmia
-Edad
-HTA
-Diabetes
-Enfermedad cardíaca, de qué tipo, desde cuando y con qué tratamiento
-Tener ya FA, haber recibido tto para ella, farmacológico, eléctrico, ambos y con qué
grado de éxito o fracaso
-Recibir o no tto anticoagulante o antiagregante y por qué
-Haber presentado ya algún episodio embolígeno en cualquier territorio o un ictus de
algún tipo
-Haber sido diagnosticado de IC y qué pruebas se han realizado
-Haber presentado trastorno tiroideo en relación o no con ttos
-De qué situacón basal se parte
-Consumo de tabaco, alcohol u otros tóxicos y ttos farmacológicos de cualquier tipo.
b) Situación actual: debemos centrarnos en el momento de inicio de los síntomas y si lo
ha reconocido claramente o no, lo que nos permite orientarnos a cerca de la duración
del episodio y de la tolerancia del mismo.
Evaluación clínica en urgencias(3)
2.Exploración física, nos permite identificar los siguientes datos:
-Situación de estabilidad o inestabilidad hemodinámica* comprobando, TA, FC,
SpO2 y Tª.
-Signos que nos sugieran la presencia de cardiopatía estructural*, como
auscultación de soplos, extratonos o chasquidos en la apertura
valvular
-Situaciones que hubiesen conducido a una FA secundaria
-Signos cardinales de una IC.
3.Además de la realización de un ECG hay que hacer una Rx de tórax para
evaluar la silueta cardiaca y la presencia o ausencia de infiltrados.
*Inestabilidad hemodinámica: es una caida de la TA por debajo de 90/50 o reducción
de 30 mmHg sobre los valores previos más disfunción orgánica grave (insuficiencia
cardíaca, angor grave, disminución del nivel de consciencia no atribuible a otras causas,
distress respiratorio, acidosis láctica,compromiso de la perfusión periférica, o deterioro
de la función renal con oligoanuria)
*Criterios de definición de cardiopatía estructural:
Si tenemos Ecocardio disponible: toda cardiopatía estructural, salvo la hipertensiva con
hipertrofia ventricular<o= 14 mm, y el prolapso mitral sin insuficiencia valvular.
Si no hay Ecocardio, se puede estimar con alta probabilidad, que el paciente no tiene
una cardiopatía estructural significativa en:
-Ausencia de clínica cardiológica o episodios previos de insuficiencia cardiaca
-Exploración física sin hallazgos cardiológicos patológicos
-ECG sin signos de necrosis ni bloqueos de rama o signos de crecimiento de
cavidades
-Rx tórax, sin hallazgos cardiológicos patológicos.
IMPORTANTE TENER CLARO….
-Si hay o no inestabilidad hemodinámica.
-Existencia o no de factores desencadenantes
-Si existe cardiopatía estructural
-Si la duración del episodio es mayor o menor de
48 h.
…ya que dependiendo de todo esto, el enfoque
terapeútico será diferente.
Tratamiento
Objetivos generales:
1.Aliviar los síntomas
2.Evitar las complicaciones derivadas de:
-Deterioro hemodinámico por la FA
-Frecuencias cardíacas altas
-Insuficiencia cardiaca
-Embolia arterial
¿ Cómo ?
*Mediante el control de la FC
*Restauración del ritmo sinusal
*Profilaxis tromboembólica
Tratamiento: Algoritmo general del
manejo en urgencias
1.Control de la respuesta
ventricular
Pacientes candidatos a esta medida terapeútica:
-Pacientes con FA recurrente (paroxística o persistente) sin
tratamiento con fármacos antiarrítmicos para control de la
respuesta ventricular durante los espisodios paroxísticos.
-Pacientes con FA de causa aguda mientras se resuelven
los factores que actuaron como condicionantes
-Pacientes con FA persistente o de reciente diagnóstico
con respuesta ventricular rápida mientras se completa el
tiempo de anticoagulación reglada para realizar
cardioversión eléctrica programada
-Pacientes con FA crónica y respuesta ventricular rápida.
1.Control de la respuesta
ventricular
Fármacos más empleados en el
control de la FC,( I.V )
Fármaco
Dosis de carga
Comienzo de accion
ESMOLOL
0,5 mg/kg en 1 min
5 min
Dosis de
mantenimiento
0,05-0,2 mg/kg/min
5 min
PROPANOLOL
0,15 mg/kg
DILTIAZEM
0,25 mg/kg en 2 min
VERAPAMILO
0,075-0,15 mg/kg en
3-5 min
2 min
DIGOXINA
0,25 mg/2h hasta
máx 1,5 mg
AMIODARONA
5-7 mg/kg en 30
min, seguidos de
1200 mg/día
(infusión contínua)
2-7 min
2h
5-15 mg/h
0,125-0,25 mg/día
200-400 mg/día
Fármacos más empleados en el
control de la FC, ( V.O )
Fármaco
Dosis de carga
Comienzo
Dosis mantenimiento
DIGOXINA
0,25 mg/2 h (máx 1,5
mg)
2h
0,125-0,325 mg/día
2-4 h
120-360 mg/día ( varias
dosis)
4-6 h
25-100 mg/12 h
60-90 min
80-240 mg/día ( varias
dosis)
1-2 h
120-360 mg/día ( varias
dosis )
--
DILTIAZEM
--
METOPROLOL
--
PROPANOLOL
--
VERAPAMILO
AMIODARONA
800 mg/día 1 semana
600 mg/día 1 semana
400 mg/día 4-6
semanas
200-400 m/día
1-3 semanas
2.Cardioversión:
Antes de cardiovertir, considerar:
FACTORES A FAVOR DE
CARDIOVERSIÓN
FACTORES EN CONTRA DE LA
CARDIOVERSIÓN
-Primer episodio de FA
-Antecedentes de FA paroxística y no de
persistente o permanente
-FA secundaria a una enfermedad
transitoria o corregible ( hipertiroidismo,
postcirugía, fármacos, sustancias de
abuso, sdr. febril etc)
-FA que produce sintomatología
grave/limitante (ángor, insuficiencia
cardiaca, síncope, mala tolerancia
subjetiva)
-Elección del paciente
-Edad < 65 años.
-Alta probabilidad de recurrencia precoz o
tardía:
*Duración de la arritmia > de 1 año
*Antecedentes de > 2 cardioversiones
eléctricas previas o de fracaso de >2
fármacos antiarrítmicos para mantener el
ritmo sinusal
*Recaída precoz de la arritmia(<1mes)
tras la cardioversión
*Valvulopatía mitral
*Aurícula izquierda severamente
dilatada(>55 mm)
-Rechazo del paciente
-Edad > 65 años.
Cardioversión farmacológica
Fármaco
FLECAINIDA
Dosis inicial
Efectos adversos
200-300 mg (oral)
1’5-3 mg/kg i.v en 20 min
TA , Flutter A1:1
450-600 mg (oral)
1’5-2 mg/kg i.v en 20 min
PROPAFENONA
AMIODARONA
TA , Flutter A 1:1
5-7 mg/kg i.v en 30 min,
luego 1200 mg/día en
infusión contínua o
400mg/8h (oral)
TA, Taquicardia V TdP,
GI,hipo/hipertiroidismo
Cardioversión eléctrica
*Sedación:
Propofol 1-2’5 mg/kg i.v en 10 segundos o si inestabilidad
hemodiámica, Midazolam 3-15 mg i.v
*Procedimiento:
-Emplazamiento de palas aplicando presión, con gel
conductor o sobre unas compresas empapadas en
suero salino en posición paraesternal derecha y apical.
-Liberación sincronizada de 1-3 choques de 360 J
(monofásicos)
-Si fracaso: suministrar 1 choque con una posición
diferente de las palas (paraesternal derecha-posterior
izda)
Mantenimiento farmacológico del
ritmo sinusal tras cardioversión
3.Prevención de enfermedad
tromboembólica arterial en la FA:
ALGORITMO DE
ESTRATIFICACION
DEL RIESGO
Normas para anticoagulación en la
cardioversión
• Se puede realizar cardioversión sin anticoagulación, si FA<48 h de
evolución en pacientes sin valvulopatía mitral ni antecedentes de
embolismo
• Mantener INR 2-3 durante 3 semanas antes y 3 despues de la
cardioversión si la FA> 48 h de evolución o no se conoce fecha de
inicio
• Aquellos pacientes que presentan cardioversión espontánea a RS
deben ser manejados siguiendo las mismas pautas indicadas para
cardioversión.
• Se podría evitar la anticoagulación antes de la cardioversión si
tenemos Ecocardio TE que demuestre la ausencia de trombos en AI
pero manteniendo la anticoagulación 3 semanas tras cardioverión
• Si hay que realizar cardioversión urgente se aconseja iniciar tto con
heparina.
Anticoagulación en FA permanente
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•
•
•
Se evaluará y discutirá con el paciente las ventajas e inconvenientes de la utilización
del tto antitrombótico y se tomará la decisión compartida.
En los pacientes con FA permanente el tratamiento antitrombótico se usa para
prevenir el ictus y tromboembolismo. La forma más efectiva de tratamiento es la
dosis ajustada de anticoagulante, con un objetivo de INR entre 2 y 3.
Cuando no se considera adecuado el uso de anticoagulante se usará aspirina a
dosis de 75 2 300 mg/día.
En los pacientes en los que se hace por primera vez el dco de FA y está indicado el
tto antitrombótico, la anticoagulación se debe iniciar con una demora mínima tras
hacer una adecuada evaluación de las enfermedades asociadas.
Si la FA se detecta tras un ACVA antes de iniciar tto antitrombótico se conseguirá un
control adecuado de la TA y no se iniciará tto aco hasta que se haya excluido
hemorragia mediante pruebas de imagen. Si el ACVA ha sido hemorrágico, no se
debe iniciar tto con aco. En ausencia de hemorragia el tto con aco se debe iniciar
pasadas 2 semanas
En pacientes con FA y AIT se debe excluir un infarto o hemorragia reciente mediante
pruebas de imagen antes del inicio del tto, una vez excluído, se iniciará el tto lo antes
posible.
¿Cómo iniciamos la
anticoagulación con
acenocumarol?
DIA 1
DIA 2
DIA 3
DIA 4
Paciente > 75 a
2 mg
2 mg
2 mg
Control INR
Paciente 65-75 a
3 mg
2 mg
2 mg
Control INR
Pacientes < 65 a
3 mg
2-3 mg
2 mg
Control INR
Pacientes con
hepatopatía 1ª ó
2ª a ICC
2 mg
2 mg
1-2 mg
Control INR
¿Cómo iniciamos la
anticoagulación con
acenocumarol?
DIA 1
DIA ADEMAS
2
DIA 3
2 mgEnoxaparina 2
1 mg
mg/kg/12
Control INR
Paciente 65-75 a
3 mg
Control INR
Pacientes < 65 a
3 mg
2-3 mg
2 mg
Control INR
Pacientes con
hepatopatía 1ª ó
2ª a ICC
2 mg
2 mg
1-2 mg
Control INR
Paciente > 75 a
mg 1 y 2
h SC2 días
Enoxaparina 40 mg/24 h día 3
HBPM se desaconseja si IR con creatinina>2’5-3.
DIA 4
2 mg
mg
¡¡PEDIR FUNCION
RENAL 2ANTES!!
Pacientes >75 años administrar 75% dosis
En general, el inicio del TAO se realizará en la
consulta de anticoagulación, y , una vez
controlado el paciente, si se incluye dentro de los
criterios de seguimiento por parte de primaria, se
citará para consulta de su MAP ( cuando se haya
alcanzado rango terapeútico y el paciente
presente dos controles de INR dentro de rango 23, el primer control tras dos semanas de inicio del
tto, y si el paciente acepta el seguimiento en su
CS )