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U R G E N C I A S E N AT E N C I Ó N P R I M A R I A
Taquiarritmias
B. García Lecuonaa y J. Zarco Montejob
a
b
Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Adjunta del Servicio de Urgencias del Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid.
Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Coordinador de la Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria. Área 1 de Atención Primaria.
INSALUD. Madrid.España.
DEFINICIÓN
Se definen como taquiarritmias las frecuencias cardíacas (FC) superiores a 100 lat/min (lpm). Existen diferentes clasificaciones,
aunque generalmente se distinguen dos grandes grupos: a) supraventriculares (TSV) con participación de la aurícula y/o nodo supraventricular, que suelen ser de QRS estrecho, y b) las ventriculares (TV) de QRS ancho.
CLÍNICA
El motivo de consulta más frecuente suele ser el de las palpitaciones, a las que el paciente puede hacer referencia de diversas formas: como sensación de “parada y vuelco”, percepción de pausa
tras el latido prematuro y siguiente latido más dinámico (suele corresponderse con extrasístoles ventriculares [ESV]), sensación de
latidos rápidos y vigorosos, dolor torácico, disnea, síncope, etc. El
dolor torácico suele asociarse a una cardiopatía de base y, por el
contrario, el síncope o el presíncope traducen una situación de disminución brusca e importante del gasto.
En cuanto a los signos clínicos que se obtienen en la exploración, más allá de constatar las alteraciones del ritmo, son generalmente signos indirectos consecuentes a las alteraciones hemodinámicas: como las palpitaciones en el cuello, cuando la contracción
auricular se produce contra una válvula tricúspide cerrada que da
lugar a ondas “a” cañón en pulso venoso yugular, que pueden ser
percibidas como un latido en el cuello (signo de la rana), y que sugieren taquicardia por reentrada intranodal (TRIN).
También es importante investigar sobre posibles situaciones desencadenantes: que aparezcan en bipedestación y desaparezcan
con el decúbito (orientan a TRIN), que se relacionen con el ejercicio (muy inespecíficas, aunque pueden sugerir fibrilación auricular
[FA] en ancianos, TSV o TV en contexto de un síndrome de QT
largo en adultos jóvenes, o como es el caso de una taquicardia sinusal inapropiada en una mujer joven con hipersensibilidad al estímulo adrenérgico).
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
Taquicardias supraventriculares (TSV)
En todas se identifica un ritmo auricular organizado con QRS <
0,08 s y morfología similar al QRS normal. La mayoría de ellas no
se asocia a patología estructural ni suponen peligro potencial. Si no
se controlan, con el tiempo pueden desarrollar una taquimiocardiopatía per se a pesar de incidir sobre un corazón sin patología orgánica. Los tipos de TSV son:
1. Taquicardia auricular (TA): existen ondas P diferentes de la
P normal con ritmo 100-240 lpm e intervalo PP regular. La morfo-
logía del QRS es normal (salvo si conduce a altas frecuencias o se
asocia otra patología, como el bloqueo de rama, etc.). Se diferencian dos tipos:
– TA multifocal (TAM), con un mínimo de 3 P diferentes a una
P normal y que se asocia a patología de base descompensada (ICC,
EPOC).
– TA unifocal o monomorfa, con sólo una P diferente de la P sinusal normal, asociada con frecuencia a patología mitral.
2. Taquicardia supraventricular paroxística (TSVP sin preexcitación): el 98% de los casos son sintomáticos. Suele afectar a adultos jóvenes y ser bien tolerada. El nodo auriculoventricular participa en un circuito de reentrada, bien intranodal, bien por vía accesoria oculta (conducción retrógrada).
3. TSVP por síndrome de preexcitación: la causa es la existencia
de una vía accesoria (VA) que elude el sistema de conducción normal. Se diferencia en taquicardia ortodrómica, cuando conduce de
forma retrógrada por la VA (VA oculta con QRS estrecho), que es
lo más frecuente, y taquicardia antidrómica, cuando lo hace de forma anterógrada (onda delta que empasta el inicio del QRS), como
ocurre en el síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW), que
puede llegar a dar lugar a altas frecuencias con riesgo de taquicardia TV y muerte súbita. El QRS durante la taquicardia es ancho,
planteando un problema de diagnóstico diferencial con TV y que
deberá ser tratado como TV mientras no se demuestre lo contrario.
4. Flúter auricular: ritmo auricular que se traduce en el ECG
como ondas “en dientes de sierra”, ondas F, con desaparición de la
línea basal isoeléctrica entre cada latido. La frecuencia auricular
oscila entre 240 y 340 lpm con conducción a ventrículos 2:1 (de cada dos contracciones auriculares, una conduce y se sigue de contracción ventricular), 3:1 o 4:1 y QRS normal. Puede presentarse
como crisis de TSVP o como flúter crónico, el cual suele asociarse
a anomalías metabólicas o cardiopatía subyacente. Es un ritmo de
bajo potencial embolígeno, por lo que, en ausencia de otros factores de riesgo, no está indicada la anticoagulación crónica.
5. Fibrilación auricular (FA): es la arritmia más frecuente en la
práctica clínica, con una prevalencia del 5% en población mayor
de 65 años. En el 60-70% de los casos se asocia a una cardiopatía
de base: hipertensión arterial (HTA) y cardiopatía isquémica (CI).
Un 30% se presenta de forma aislada sin cardiopatía estructural
(FA aislada). Según el tiempo de evolución, podemos distinguir:
– FA aguda: primer episodio de FA.
– FA crónica: FA de duración superior a 6-12 meses.
– FA paroxística (FAP) o recurrente: episodios generalmente
autolimitados de duración inferior a 48 h.
– FA permanente: cuando no se consigue la reversión a ritmo sinusal o bien, cuando se consigue, revierte con rapidez.
– FA persistente: la FA continúa indefinidamente, pero se puede convertir a ritmo sinusal.
URGENCIAS EN ATENCIÓN PRIMARIA
Taquiarritmias
B. García Lecuona y J. Zarco Montejo
Taquicardias ventriculares (TV)
Se trata de taquicardias que tienen su origen por debajo del nodo auriculoventricular. Se definen desde un punto de vista electrocardiográfico como de QRS ancho (>
0,08 s). Según su duración se clasifican en:
Taquicardia
(FC > 100 lpm)
ECG 12 derivaciones
QRS estrecho: TSVP
QRS ancho: TV
Valorar clínicamente
PA, signos IC, nivel de
conciencia, angina, disnea
Controlar ECG
VVP y O2
Estable
Inestable
Inestable
Valorar vía aérea
y pulso (ABC)
O2 VMK alto flujo
Solicitar UVI móvil
– MV
– Adenosina
– ATP
– Verapamilo
Se corta:
TSVP
(reentrada AV
o intranodal)
Suprimir
desencadenantes
y valoración
preferente por
cardiólogo
Estable (*)
– Lidocaína
– Amiodarona
Sedación,
si precisa
Sedaciónn
si precisa
CV sincronizada
100-200-360 J
CV sincronizada
50-100-200-300 J
CV sincronizada
100-200-360 J
Perfusión de
amiodarona.
Traslado hospital
No eficaz
No eficaz
Lincaína
1. TV no sostenida (TVNS): tres o más
latidos ventriculares prematuros con FC >
100 lpm y una duración < 30 s. Puede tratarse de extrasístoles ventriculares (ESV)
aislados o de una TVNS propiamente dicha. Generalmente asintomáticas y bien
toleradas. Su pronóstico depende de que
se asocie una cardiopatía de base: las
TVNS asociadas a cardiopatía isquémica
(CI) constituyen un marcador independiente de riesgo de muerte súbita.
2. TV sostenidas (TVS): TV de duración
> 30 s. Desde el punto de vista clínico, varían desde ser asintomáticas a iniciarse como
muerte súbita y suelen presentarse en pacientes con una cardiopatía estructural grave (CI fundamentalmente). Se distinguen:
– TVS monomorfa: QRS de morfología
similar.
No eficaz
No eficaz
– TSV polimorfa: QRS de morfologías diFlúter A
ferentes,
con peor pronóstico que la anteCV
sincronizada
CV sincronizada
Enviar al
100-200-300 J
100-200-300 J
hospital
rior al tratarse de un ritmo inestable que
(valorar CV)
puede degenerar en fibrilación ventricular
No eficaz
(FV). Un tipo especial de esta última es la
Persiste:
Amiodarona
taquicardia helicoidal (torsade de pointes),
(seguir*)
que consiste en salvas de 5-15 s de duración
No eficaz
con QRS que se torsiona alrededor de la lí< 48 h: enviar a
nea de base cada 4-8 complejos. Se suele
hospital para CV
Nueva CV
Valorar:
asociar a QT largo (> 0,60 s), ingesta de de> 48 h o t desconocido:
Procainamida
terminados fármacos, síndrome de QT largo
– Frenadores nodo auriculoventricular
Bretilio
– Valorar anticoagulación
congénito (síndrome de Romano Ward y
– Estudio cardiológico
síndrome de Jerwell-Nielsen) y síndrome de
Brugada (generalmente mujeres jóvenes,
Figura 1 TSVP: taquicardia supraventricular paroxística; TV: taquicardia ventricular; FC: frecuencia con crisis de TV con morfología de BRD,
cardíaca; PA: presión arterial; IC: insuficiencia cardíaca; VVP: vía venosa periférica; MV: ma- ascenso de ST de V1 a V3 y aumento del
riesgo de muerte súbita). Los principales
niobras vagales; CV: cardioversión.
fármacos que prolongan el QT son: antiarrítNo obstante, parece lógico diferenciar tan sólo entre “primer
micos clase IA, IC y III; antiinfecciosos (macrólidos, sulfamidas, meepisodio de FA” y “formas crónicas”, considerando si acaso la FA
floquina, cloroquina, espiramicina, amantadina), antihistamínicos,
aislada (FA continua en menores de 65 años, sin otros factores de
psicofármacos (haloperidol, antidepresivos tricíclicos, litio, clorproriesgo de FA), diferenciación fundamental para la valoración de la
macina), diuréticos pierde K, probucol, cisaprida y doxorrubicina.
anticoagulación.
Clínicamente es importante diferenciar entre a) TV en corazón saEl potencial embolígeno de la FA condiciona su morbimortalino, estructuralmente normal (TV “idiopática”) en la que los complejos
dad, con una incidencia del 1,5% en la quinta década y del 30% en
QRS pueden tener morfología de BRD localizando el origen de la TV
mayores de 80 años. Desde el punto de vista clínico y de trataen la zona inferior del VI (“TV idiopática del VI”); se asocia a escaso
miento, resulta relevante distinguir la FA desencadenada en situariesgo de muerte súbita y es muy sensible al tratamiento con verapaciones vagales, que generalmente se asocia a determinadas situamilo, o bien de morfología de bloqueo de rama izquierda (BRI) con
ciones como el sueño, toma de alcohol y reposo, que son más freorigen en el tracto salida del VD (“TV del VD”), con buena respuesta
cuentes en la población joven, raramente asociadas a cardiopatía
al tratamiento con bloqueadores beta, y b) las TV en pacientes con paestructural y que no suelen evolucionar a FA crónica. En éstas son
tología estructural de base, que se asocian a displasia arritmogénica del
útiles antiarrítmicos del tipo flecainida. Por el contrario, la FA que
VD, miocardiopatía dilatada y cardiopatía isquémica, entre otras.
ocurre en situaciones adrenérgicas, como el ejercicio, el estrés, y
que generalmente lo hace en crisis diurnas, sí se suele asociar a
3. Flúter ventricular y fibrilación ventricular: por ser ritmos
cardiopatía de base, y en este caso están indicados los bloqueadopropios de parada cardiorrespiratoria (PCR), se remite al lector a
res beta y la terapia digital.
la sección específica.
Se abre:
Amiodarona
URGENCIAS EN ATENCIÓN PRIMARIA
Taquiarritmias
B. García Lecuona y J. Zarco Montejo
TABLA I Principales fármacos en el tratamiento de las taquiarritmias
Maniobras vagales
Valsalva: espiración forzada contra resistencia (con glotis cerrada). Es la más eficaz
Masaje del seno carotídeo (MSC): primera auscultación y palpación de carótidas para detectar presencia de soplos (contraindican MSC). Realícese con paciente en
decúbito supino y cuello en extensión, en el punto más alto de la carótida contra columna, al menos 5 s y de forma alternativa, nunca simultáneamente
Sedación
Midazolam (dormicum); ampollas de 15 mg en 3 ml
Dosis: 0,2-0,4 mg/kg i.v
Antídoto: anexate (flumacenilo) ampolla de 0,5 o 1 mg
Dosis: 0,5 mg en bolo i.v., hasta un total de 3 mg
Fármacos frenadores nodo auriculoventricular
Fármaco
Sales de adenosina
Bloqueador
de los canales
del calcio
(antiarrítmico
Clase IV)
Bloqueadores beta
(antiarrítmico
clase II)
Presentación
Dosis
Adenosina
(ADP)
Adenocor
Ampollas de 6 mg/2 ml
(3 mg/ml)
ATP
Atepodin
10-20-30-40 mg
Ampolla de 100 mg/10 ml
(bolo i.v. cada 1-2 min)
(10 mg/ml)
Efecto y duración
igual al anterior
Manidón
Diluir 5-10 ml SSF
Ampolla 5 y 10 mg
(1 mg/1 ml)
Bolo i.v. en 2-3 min
Masdil
0,25 mg/kg, bolo i.v. en
Ampolla 25 mg
Sumial
1 mg/min bolo i.v. hasta FC < 100
Ampolla 5 mg/5 ml
(máx. 0,2 mg/kg)
Verapamilo
Diltiaze
Propanolol
Digoxina
Digoxina
Ampolla 0,25 mg
3-6-12 mg en dosis repetidas
(bolo i.v. cada 1-2 min)
Efecto en 2-3 s
y duración 30 s
0,50 mg en 50 ml SSF en 20 min
(mantenimiento: 0,25 mg en
50 ml SSF/4 h hasta total 1 mg)
Efecto
Precauciones
Flush facial
Cefalea
Disnea
Angina
Pausa asistolia
Induce FA rápida
en preexcitación
No en EPOC y asma
No en bloqueo
auriculoventricular
conocido
Hipotensión
Deprimen conducción
auriculoventricular
No en IC o disfunción
VI
Prolongan PR
Deprime la contractilidad
Hipoglucemia
Broncoconstricción
No en IC, asma,
bloqueo
auriculoventricular,
isquemia
arterial periférica
No en MCH
obstructiva,
enfermedad
del seno o bloqueo
auriculoventricular
Prolonga PR
Deprime conducción
auriculoventricular
Inotropo positivo
Fármacos antiarrítmicos de uso más común (según la clasificación de Vaughan & Williams)
Fármaco
Presentación
Dosis
Efecto
Precauciones
Hipotensión
Proarritmogénico:
ensanchamiento
QRS > 50% inicial y
prolonga QT
Inotropo negativo
Bloqueo intracardíaco
Síntomas gastrointestinales
Vértigo
Alteraciones visuales
Seudolupus
Síntomas gastrointestinales
Síntomas SNC
Hipotensión
No en bloqueo
auriculoventricular,
enfermedad del seno,
síndrome QT largo,
glaucoma, HBP o
miastenia gravis
Clase IA
Procainamida Biocoryl
Ampolla 1 g/10 ml
100 mg en 5 min
a ritmo 20 mg/min hasta cese de
arritmia, toxicidad o dosis total
de 17 mg/kg
Clase IB
Lidocaína
1,5 mg/kg bolo i.v., repetible cada
3 min hasta máx. 3 mg/kg
Clase IC
Clase III
Lincaína
Ampolla 100 mg 1%/en
10 ml y 500 mg 5%
en 10 ml
Propafenona Rytmonorm
ampolla 70 mg/20 ml
Flecainida
Apocard
ampolla 150 mg
comprimidos 100mg
Amiodarona
Trangorex
Ampolla 150 mg/3 ml
Comprimidos 200 mg
1-2 mg/kg en 3 min
(mantenimiento 30-60 mg/h en
SG 5% a 1mg/min, máx.
8 ampollas)
2mg/kg en 10 min IV
(mantenimiento
100-200 mg/12h)
VO: 300mg en 1 dosis y luego
100mg/12h
300 mg/100 cc
SG 5% i.v. en 10 min (efecto en
15 min) (mantenimiento
en perfusión de 300/250 cc
SG 5% cada 8 h)
VO: 200 mg/8 h 7 días y luego
200 mg/día
Ensancha QRS y prolonga
PR
Bradicardia
Bloqueos intracardíacos
Hipotensión
Arritmogénico
Precipita IC
Alteraciones digestivas
Cefalea
Vértigo
Visión borrosa
Inestabilidad
En ausencia de cardiopatía
son los más seguros
y menos arritmogénicos
Prolonga QRS y QT con
riesgo de torsade de
pointes, sobre todo
asociado a tiacidas o antidepresivos tricíclicos
Alteraciones digestivas
Hipo/hipertiroidismo
Alteraciones neurológicas
Alteraciones cutáneas
Antiarrítmico seguro en
presencia de cardiopatía
No en bloqueos
auriculoventriculares
o intraventricular
grave
No en IC, bloqueo
auriculoventricular,
enf. seno, EPOC
No asociar con
bloqueadores beta
o antagonistas del
calcio
No en enf. seno,
síndrome de QT
largo, bloqueos
auriculoventriculares
URGENCIAS EN ATENCIÓN PRIMARIA
Taquiarritmias
B. García Lecuona y J. Zarco Montejo
DIAGNÓSTICO
Historia clínica
Identificar factores desencadenantes, características de la taquicardia (frecuencia, duración, modo de inicio y fin, respuesta a maniobras vagales), sintomatología acompañante (dolor torácico, disnea,
presíncope o síncope, cortejo vegetativo), existencia de cardiopatía
de base (CI, WPW, ICC, QT largo, etc.), coexistencia de otras patologías (patología respiratoria crónica, anemia, procesos inflamatorios crónicos, infecciones, patología endocrinológica, etc.), ingesta de fármacos proarrítmicos y de sustancias excitantes.
Exploración física
Valorar constantes (FC, TA, pulso), existencia de signos de descompensación de IC o enfermedad respiratoria crónica y cambios
con el ortostatismo.
Pruebas complementarias
A todos los ECG de 12 derivaciones con tira larga de ritmo, radiografía de tórax para valorar posible cardiopatía estructural y analítica con función tiroidea e iones. Otras exploraciones facultativas
que deben ser valoradas por el especialista de área son: holter de
48 h en toda arritmia no conocida previamente y sin buena tolerabilidad, ergometría, ECO y estudio electrofisiológico (EEF).
Se consideran taquiarritmias de riesgo las siguientes: taquicardia sincopal, taquicardia en enfermos con cardiopatía de base significativa (FEVI < 45%, IAM previo, miocardiopatía, valvulopatía
grave), antecedentes familiares de muerte súbita, síndrome de QT
largo congénito o síndrome de Brugada.
fármacos frenadores del nodo. En muchos casos es de elección la
CV con bajas energías.
– FA: si es de < 48 h de evolución, intentar CV química si el paciente se encuentra estable, o eléctrica en caso de que esté inestable. La flecainida está indicada para los pacientes jóvenes sin cardiopatía de base, y la amiodarona por si hay antecedentes de cardiopatía previa. Si es de > 48 h, se ha de controlar la FC con fármacos
frenadores del nodo AV, eligiendo según la historia previa del paciente (recordar que los antagonistas del calcio son inotropos negativos y pueden empeorar la IC de base). Los estudios recientes no establecen una superioridad entre plantear CV electiva con profilaxis
secundaria a largo plazo con antiarrítmicos, o tratamiento crónico
para control de FC con anticoagulación oral crónica en la FAC. Se
ha de llevar a cabo la anticoagulación oral en toda FA > 48 h con al
menos un factor de riesgo de los siguientes: edad superior a 65 años,
ACVA previo, HTA, CI, IC, DM, FEVI < 25% o dilatación (ecocardiográfica) de AI > 50 mm (ajustar valores de INR entre 2 y 3, salvo
antecedente personal de ACVA previo, en cuyo caso el INR debe
estar entre 3 y 3,5 y se debe valorar la asociación de antiagregación).
– TVNS: el tratamiento debe ser individualizado en medio especializado. Los antiarrítmicos clase I están contraindicados por aumentar la mortalidad. La amiodarona puede ser una alternativa. Se
podrá valorar ablación por radiofrecuencia o desfibrilador automático implantable (DAI).
– TVS: si el paciente está inestable, CV eléctrica urgente; si está estable, administrar lidocaína o procainamida. Se podrá valorar la implantación de DAI en la mayoría. Alternativas: sotalol o amiodarona.
Los principales fármacos empleados en el tratamiento agudo de
una taquiarritmia se recogen en la tabla I.
CONDUCTA
1. Valorar clínica y hemodinámicamente al paciente y establecer la
necesidad de tratamiento urgente.
2. Iniciar toda medida urgente bajo control electrocardiográfico,
por personal entrenado y con los medios adecuados para iniciar reanimación cardiopulmonar (RCP) en caso de complicaciones. Es necesario disponer de carro de parada con desfibrilador y medicación
para RCP. En la figura 1 se recoge el algoritmo de tratamiento.
3. Tratamiento específico:
– TAM: es fundamental el tratamiento de la enfermedad de base
(EPOC, ICC) y corregir los factores precipitantes, como vigilar los
valores de teofilina si está en tratamiento (mantener < 20 ng/ml) y el
uso adecuado de beta-2-adrenérgicos inhalados. Si persiste, es efectivo el uso de sulmetil mg 1-2 g diluido en suero glucosado al 5% en
1-2 min. El verapamilo debe usarse con precaución porque puede
aumentar la hipoxia al vasodilatar zonas pulmonares hipoventiladas.
– TA unifocal y TSVP no WPW: son de elección las maniobras
vagales y, si no son efectivas, se administran adenosina o verapamilo en caso de no existir contraindicaciones.
– TSVP en síndrome de preexcitación: esta situación es una contraindicación formal para el uso de fármacos frenadores del nodo,
especialmente los antagonistas del calcio, ya que durante la crisis la
conducción por la VA mejora y existe el riesgo de conducción muy
rápida e incluso FV. En pacientes inestables, está indicada CV
eléctrica urgente, mientras que en los pacientes estables está indicado el uso de antiarrítmicos IC (flecainida o procainamida).
– Flúter auricular: si existe desequilibrio hemodinámico: cardioversión (CV) eléctrica con 50 J. Usar con precaución los antiarrítmicos IA e IC porque enlentecen la frecuencia y favorecen la conducción a ventrículos 1:1. Controlar la frecuencia ventricular con
CRITERIOS DE DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
DE REFERENCIA
Todas las taquiarritmias documentadas bien toleradas y poco frecuentes, excepto T sinusal, ES auriculares y ventriculares, y FA en
ancianos que no sea susceptible de CV.
CRITERIOS DE DERIVACIÓN AL HOSPITAL
Deben derivarse en UVI móvil medicalizada dotada de material
para RCP avanzada:
– Toda taquiarritmia mal tolerada clínica y/o hemodinámicamente que no responda a maniobras iniciales indicadas según el caso.
– Taquiarritmias de QRS ancho estables o no, salvo que estuviesen documentadas anteriormente en el primer caso. Bibliografía general
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