Download Actuación ante la fibrilación auricular

“PROTOCOLO DE ACTUACIÓN
FRENTE A LA FIBRILACIÓN Y
EL FLUTTER AURICULAR ”
HOSPITAL VIRGEN DE LOS LIRIOS (Alcoy)
20122012-2013
María Sancho Ferrer (MIR Medicina Familiar y Comunitaria)
Comunitaria)
Ruth Sánchez Soriano (Médico adjunto de Cardiología)
Cardiología)
Guillermo Grau Jornet (Jefe de Sección de Cardiología)
Cardiología)
PROTOCOLO DE ACTUACIÓN FRENTE A LA
FIBRILACIÓN Y EL FLUTTER AURICULAR
INTRODUCCIÓN
La fibrilación auricular (FA) es la arritmia cardíaca sostenida más frecuente en la
práctica clínica (1-2% de la población general) en la que hay una pérdida de la
contracción auricular coordinada e irregularidad en la respuesta ventricular, lo que
ocasiona consecuencias hemodinámicas tales como compromiso del llenado
ventricular, reducción de gasto cardíaco, éstasis sanguíneo y reducción de flujo
miocárdico. Por todo ello, esta arritmia está asociada una tasa aumentada de
mortalidad, tromboembolismo cerebral y sistémico (aumenta 5 veces el riesgo de
ACV), taquimiocardiopatía (disfunción ventricular secundaria a respuesta ventricular
rápida y/o irregular de forma prolongada), insuficiencia cardíaca y reducción de
calidad de vida.
CLASIFICACIÓN
Clasificación según la forma de presentación clínica:
Diagnosticada por primera vez
Primera vez que se diagnostica una FA (sea cual sea
la duración, la gravedad o los síntomas)
Paroxísistica
FA autolimitada normalmente de < 48h con retorno a
ritmo sinusal de forma espontánea en ≤ 7 días
Persistente
FA no autolimitada con una duración > 7 días, o que
requiere CV (eléctrica o farmacológica).
Persistente de larga duración
Duración ≥ 1 año en el momento que se decide optar
por una estrategia de control del ritmo.
Permanente
Ritmo estable en FA, aceptada por el paciente y el
médico. No se persigue control del ritmo.
TABLA 1
Clasificación según el punto de vista etiológico:
FA asociada a cardiopatía
estructural
Más del 80% presentan una cardiopatía orgánica
estructural:
• ICC
• HTA
• Valvulopatías (mitral…)
• Cardiopatía isquémica
• Miocardiopatías
• Cardiopatías congénitas (CIA…)
• Pericarditis
• Cirugía cardíaca
2
FA de causa no cardíaca
•
•
•
•
•
•
EPOC
Obesidad
Diabetes mellitus
SAOS
Embolia pulmonar aguda
Insuf renal crónica
FA de causa aguda transitoria
•
•
•
Disfunción tiroidea
Trastornos de los electrolitos
Ingesta de alcohol o drogas (cocaína…)
FA idiopática o aislada
En ausencia de causa reconocible
TABLA 2
DIAGNÓSTICO
1.- Historia clínica: Se debe realizar una historia clínica rigurosa y preguntar sobre:
−
−
−
−
−
¿Siente que el ritmo cardíaco durante el episodio es regular o irregular?
¿Hay algún factor precipitante? (ejercicio, emoción, consumo de alcohol)
¿Cómo se tolera clínicamente? (asintomática, síntomas leves, graves o
incapacitantes) (Valorar limitación de la actividad diaria)
¿Los episodios son frecuentes o raros? ¿de duración corta o larga? ¿forma de
terminación? ¿fecha del primer episodio?
¿Hay historia clínica de enfermedad concomitante? (HTA, enf coronaria, IC, enf
vascular periférica, ECV, ictus, DM, trast tiroideo o enf pulmonar crónica)
Los síntomas suelen ser secundarios a una respuesta ventricular rápida, los más
frecuentes son:
Palpitaciones
Angina hemodinámica
Disnea
Mareo
Insuficiencia cardíaca
Muchas veces es asintomática (silente) y se detecta por complicaciones embólicas
(AIT, ictus o embolismo sistémico).
2.- Exploración física:
Pulso arterial irregular
Tonos arrítmicos
Signos de insuficiencia cardíaca
Presencia de soplos significativos secundarios a valvulopatía
3.- ECG:
Se define por las siguientes características:
Desaparición de ondas P y sustitución de éstas por oscilaciones rápidas e irregulares que
modifican la línea de base (ondas f).
Intervalos RR irregulares
Complejos QRS estrechos (si no existe bloqueo de rama preexistente o conducción aberrante)
3
Deben valorarse datos que nos indiquen presencia de cardiopatía estructural, tales
como:
• Criterios de hipertrofia ventricular
• Infarto previo o isquemia actual
• Bloqueos de rama
4.- Otras pruebas complementarias:
Hemograma y plaquetas
Bioquímica (glucosa, iones, creatinina, urea, sodio, potasio, función hepática, BNP)
Estudio de Coagulación
Rx de tórax (2p): para evaluar silueta cardíaca y detectar signos de insuf cardíaca aguda
TRATAMIENTO (ANEXO I)
Los objetivos del tratamiento son:
- Aliviar los síntomas
- Tratamiento de la enfermedad subyacente y de los factores precipitantes (ver
tabla 2)
- Prevención de complicaciones tromboembólicas.
Se deben contestar a las siguientes preguntas:
¿Existe inestabilidad hemodinámica?
¿El tiempo de evolución la FA es mayor o menor de 48h?
¿Se persigue la restauración del ritmo sinusal?
¿Existe cardiopatía estructural?
¿Cuál es el tratamiento antitrombótico adecuado?
1.- INESTABILIDAD HEMODINÁMICA
Lo primero que debe establecerse es la estabilidad clínica y hemodinámica del
paciente.
CRITERIOS DE INESTABILIDAD HEMODINÁMICA EN FA
Se cumple uno de los siguientes criterios:
•
•
TA < 90/50 mmHg o descenso sintomático de la TA de 30 mmHg
Disfunción orgánica grave:
−
−
−
−
−
−
•
Angor severo
Insuficiencia cardiaca grave
Hipoperfusión periférica
Deterioro de la función renal con Oligoanuria
Disminución del nivel de conciencia
Acidosis láctica
Otras situaciones de riesgo vital inmediato
TABLA 3
Si el paciente presenta inestabilidad hemodinámica, se realizará cardioversión
eléctrica urgente. Se recomienda iniciar la profilaxis antitrombótica con HBPM a
4
dosis terapéutica ajustada por peso previamente (Apartado 4). Y se INGRESARÁ
al paciente (criterios de ingreso en ANEXO II).
Si el paciente NO presenta inestabilidad hemodinámica,se debe iniciar tratamiento
farmacológico según el tiempo de evolución como se explica a continuación:
2.- FA CON ESTABILIDAD HEMODINÁMICA DE <
48 HORAS DE EVOLUCIÓN
2a) ¿RESTAURACIÓN DEL RITMO SINUSAL?
Como norma general perseguiremos restauración del ritmo sinusal con cardioversión
(CV) farmacológica sobre todo en los siguientes supuestos:
•
•
•
•
•
Primer episodio de FA
Antecedente de FA paroxística
FA muy sintomática
No antecedentes de cardiopatía
Paciente joven
NO perseguiremos restaurar el ritmo sinusal, en los siguientes supuestos en los que el
riesgo de recurrencia es alto:
•
•
•
•
•
Pacientes ancianos con buena tolerancia clínica.
Fracaso de ≥ 2 fármacos antiarrítmicos para el control del RS
Antecedentes de recidiva precoz tras CV
Valvulopatía mitral
Aurícula izquierda severamente dilatada (≥ 5.5 mm).
En estos casos se procederá al tratamiento profiláctico tromboembólico (Apartado
4) y al control de la frecuencia cardíaca (Tabla 5).
2b) ¿EXISTE CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL SIGNIFICATIVA?
Cardiopatía estructural significativa es toda cardiopatía estructural con función
ventricular izquierda alterada y/o isquemia.
En ausencia de estudio ecocardiográfico se puede considerar que el paciente NO
presenta cardiopatía significativa cuando todos los parámetros siguientes sean
normales:
•
•
•
•
Anamnesis detallada con ausencia de clínica cardiológica.
Exploración física cardiológica normal.
ECG: ausencia de signos de necrosis, bloqueos de rama, alteraciones de
la repolarización y crecimiento de cavidades.
Rx de tórax sin hallazgos relevantes desde el punto de vista cardiológico.
5
Los fármacos antiarrítmicos más utilizados en cardioversión farmacológica (CVF) son:
Fármacos del grupo IC: Flecainida (Apocard®)
•
De elección en pacientes SIN cardiopatía estructural por su potente efecto
depresor de la conducción y la contractilidad, con el riesgo de provocar arritmias
ventriculares graves.
Existe controversia sobre la idoneidad de utilización de flecainida en pacientes
con HVI importante (≥ 14 mm) por mayor riesgo proarrítmico, por lo que no lo
recomendamos.
Fármacos del grupo III: Amiodarona (Trangorex®)
•
De elección en pacientes CON cardiopatía estructural.
FÁRMACOS ANTIARRÍTIMICOS PARA CV FARMACOLÓGICA
Fármaco
Dosis
Riesgos
Flecainida
(Apocard®)
2 mg/kg i.v durante 30 min,
máximo de 150 mg
(evidencia IA) o 200-400
mg/día v.o (evidencia IIaB)
Pocos efectos adversos no cardíacos.
Prolonga el QRS y el QT.
Aumento inesperado de FC por conversión a
flutter auricular y conducción 1:1 a los
ventrículos.
Amiodarona
(Trangorex®)
5 mg/kg i.v durante 1 h (2
ampollas en 100 ml SSF).
Dosis de mantenimiento:
50 mg/h o 1200mg/24h (6
ampollas en 500 ml SSF a
pasar en 24h)
Flebitis, hipotensión, enlentecimiento la frec
ventricular.
CV retrasada de la FA a ritmo sinusal.
Su uso crónico puede producir maniestaciones
extracardíacas graves.
TABLA 4
Al alta pautar tratamiento antiarrítmico para mantener el RS si los episodios de FA son
muy frecuentes y/o mal tolerados clínicamente. Puede utilizarse el fármaco que se
haya utilizado para la CV o utilizar un nuevo fármaco antiarrítmico de la familia de la
Amiodarona llamado Dronedarona (Multaq®):
−
−
−
−
−
−
Menor toxicidad que amiodarona por no contener yodo.
Menos eficaz que amiodarona para mantener el RS (vida media más corta, 24h)
No indicado para CV.
Contraindicado en IC.y pacientes con disfunción ventricular significativa. Puede darse
en pacientes con HVI y enf coronaria.
Precisa controles periódicos de la función hepática
Requiere visado.
FÁRMACOS ANTIARRÍTIMICOS PARA MANTENIMIENTO DE RS
Flecainida (Apocard®)
Amiodarona
(Trangorex®)
Dronedarona (Multaq®)
Inicio: 50 mg /12 horas
Dosis máxima: 100 mg/ 12horas
200 mg /24 horas
400 mg 2 veces/día
6
3.- FA CON ESTABILIDAD HEMODINÁMICA DE > 48 HORAS DE DURACIÓN O DE
EVOLUCIÓN DESCONOCIDA
No se recomienda la Cardioversión en urgencias por el alto riesgo de formación
de trombos auriculares.
Debe plantearse tratamiento ACO antes de intentar la CV, a no ser que se
descarte la presencia de trombos intraauriculares mediante ecocardiografía
transesofágica o que el paciente haya estado anticoagulado en rango óptimo (INR
2-3) durante las 3 semanas previas.
Control farmacológico de la FC (en pacientes con una respuesta ventricular
rápida) e inicio de anticoagulación oral.
En la fase aguda, el objetivo será mantener una frecuencia ventricular de 80-100lpm.
Se debe determinar si el paciente está en insuficiencia cardíaca (ICC) en ese
momento, ya que en este caso está contraindicado el uso de fármacos inotrópicos
negativos (betabloqueantes, verapamil, diltiazem).
Fig 1. Control de la FC según la presencia de IC.
¿TIENE SIGNOS DE INSUFICICIENCIA CARDÍACA?
**
SI
NO
DIGOXINA
BETABLOQUEANTE
o CALCIOANTAGONISTA no
DHP
Si no se controla asociar
DIGOXINA
Si no se controla asociar
AMIODARONA
** Criterios de Framingham (S 100%, E 78%)
CRITERIOS MAYORES
•
•
•
•
•
•
•
DPN
Ingurgitación yugular
Estertores
Cardiomegalia en Rx
EAP
Galope por 3er ruido
Reflujo hepato-yugular
CRITERIOS MENORES
•
•
•
•
•
•
•
≥ 2 criterios mayores
Edema bilateral en MMII
o
Tos nocturna
1 criterio mayor + 2 menores
Disnea de esfuerzo
Hepatomegalia
Indica INSUF CARDIACA
Derrame pleural en Rx
Disminución de la capacidad vital
Taquicardia > 120 lpm
Primero se debe administrar una dosis de ataque y tras lograr el control de la FC
pautar una dosis de mantenimiento.
7
TABLA 5 Fármacos para el control de la FC
Fármacos
Administración iv
Comienzo
de acción
BETABLOQUEANTES
(cardioselectivos):
- Propranolol
(Sumial® )
ANTAGONISTAS DEL
CALCIO NO DHP:
- Verapamilo
(Manidon®)
- Diltiazem (Masdil®)
GLUCÓSIDOS
DIGITÁLICOS:
- Digoxina *
-Bisoprolol: 2,5-10 mg
1 vez /día.
-Atenolol: 25-100 mg
1 vez /día.
-Carvedilol: 3,125-25
mg cada 12 h.
-Propranolol: 10-40
mg/12h
1 mg en 1 min, si no
control se puede repetir
cada 5 min
(máx 0,1 mg/kg).
5 min
5 mg en 3-5 min, se
puede repetir cada 1530 min (máximo 15-20
mg).
3-5 min
40 mg 2 veces/dia o
360 mg 1vez/dia
0,25mg/kg en 2 min, se
puede repetir en 15 min
con 0,35 mg/kg en 2
min.
2-7 min
120-360 mg/dia
2 horas
0,125-0,5 mg/dia
0,5-1 mg dependiendo
de edad, peso y
función renal *
OTROS:
- Amiodarona
(Trangorex® )
Dosis de
mantenimiento oral
habitual
5 mg/kg en 1h y 50 mg
/ de mantenimiento
100-200 mg/dia
Observaciones
Contraindicados en asma bronquial
severa o EPOC severa y en IC
sistólica aguda o descompensada
Contraindicados en IC congestiva o
FEVI ≤ 40%
No eficaz para el control de la FC
durante el ejercicio.
Estrecho margen terapéutico
La administración crónica puede
causar toxicidad pulmonar, hepática,
fototoxicidad,depósitos corneales,
desfunción tiroidea, aletraiones
neurológicas, y efecto
bradicardizante.
Vida media muy larga (50 días)
DIGOXINA: *
Administrar primero la mitad de la dosis total y después, fracciones adicionales de la dosis total a
intervalos de 4 a 8 horas evaluando la respuesta clínica antes de administrar cada dosis adicional.
Cada dosis debe administrarse en infusión i.v. durante 10-20 minutos. Tras conseguir el control de la
FC pasar a dosis de mantenimiento.
En el caso de que el control con cualquiera de estos fármacos en monoterapia fuera
insuficiente se podría asociar digoxina. Pero hay que tener en cuenta:
•
•
•
•
La asociación de BB o ACA con Digoxina puede precisar una reducción de la
dosis de ésta, especialmente en ancianos.
Diltiazem y BB no elevan significativamente los niveles plasmáticos de
Digoxina, lo que sí puede ocurrir con Verapamilo.
La asociación de Digoxina+BB es más bradicardizante que la de
Digoxina+Diltiazem.
No se deben emplear asociaciones de ACA y BB.
8
4.- TRATAMIENTO ANTITROMBOTICO
La presencia de FA conlleva el mismo riesgo embolígeno independientemente de la
forma de presentación (paroxísitca, persistente, permanente).
4a) Profilaxis en la Cardioversión (eléctrica y farmacológica):
•
Inestabilidad hemodinámica (precisan de CVE urgente): antes administrar HBPM
a dosis terapéutica ajustada por peso y después, profilaxis antitrombótica en
función de la evolución:
− Si > 48h → ACO
− Si < 48h → aplicar escala CHA2DS2
•
FA de < 48 horas:
− Si riesgo tromboembólico elevado → HBPM antes de la CVE seguida de ACO
indefinidamente
− Si no hay factores de riesgo TE y la FA es claramente de < 48h: no es preciso
HBPM antes de la CVE ni ACO después (aunque la HBPM puede
administrarse pero con poca evidencia)
•
FA > 48 horas o de evolución indeterminada: iniciar ACO ya que si se programa
CVE diferida es necesario ACO en rango antes o 4 semanas después (o descartar
trombos por Eco-TE).
4b) Profilaxis a largo plazo:
FA valvular: Anticoagulación oral con antivitamina K a TODOS los pacientes
con FA asociada a valvulopatía mitral significativa o prótesis valvular.
Profilaxis de la FA no valvular: El método más sencillo para estratificar el riesgo
tromboembólico (ictus o embolismo sistémico) es la clasificación CHA2DS2:
CHA2DS2
C
H
A
D
S
Puntos
Insuficiencia cardíaca congestiva o FE < 40%
HTA
Edad ≥ 75 años
Diabetes Mellitus
AIT / ictus / embolismos sistémicos
Riesgo bajo= 0 puntos; Riesgo moderado= 1 punto; Alto riesgo ≥ 2
1
1
2
1
2
Recomendaciones terapéuticas:
Se asignan 2 puntos a la edad ≥ 75 años y a una historia de AIT/ ictus/ embolismos
periféricos. Y al resto de factores 1 punto.
CHA2DS2 ≥ 2: Anticoagulación oral indefinida
CHA2DS2 1: Anticoagulación / Antiagregación (Preferiblemente ACO.
Individualizar según riesgo de sangrado *, cumplimiento terapéutico y
elección del paciente).
CHA2DS2 0: Ningún tto antitrombótico
9
* Puede ser orientativa la escala HASBLED en pacientes con puntuación CHA2DS2 =1
HAS-BLED
Puntos
H
1
Hipertensión (TAS > 160 mmHg)
Función renal y hepática alteradas:
A
• Diálisis crónica, trasplante renal o Cr sg ≥ 200 µmol/l
• Enf hepática crónica, o alt BQ (Brr > 2 veces el límite superior
normal y GOT, GPT o FA > 3 veces)
S
Antecedentes de ictus o AIT
B
Antecedentes de sangrado y/o predisposición al sangrado
L
INR lábil
E
Edad > 65 años
D
Fármacos o alcohol
Una puntuación ≥ 3 indica “riesgo elevado” de sangrado
1o2
1
1
1
1
1o2
Para una valoración más detallada del riesgo tromboembólico en atención
especializada se utiliza la puntuación CHA2DS2-VASc que forma parte de un enfoque
más integral. (En atención primaria y urgencias se recomienda la puntuación
CHA2DS2).
En la puntuación CHA2DS2-VASc además de los factores de riesgo utilizados en la
CHA2DS2 , se tienen en cuenta otros factores de riesgo adicionales de ACV como:
•
•
•
Enfermedad vascular (IAM, placa aórtica compleja, enfermedad arterial
periférica)
Edad 65-74 años
Sexo femenino
FÁRMACOS ANTITROMBÓTICOS:
•
Heparinas de bajo peso molecular (HBPM): ajustando las dosis al peso.
HBPM (via s.c)
< 50 kg peso
Enoxaparina (1,5 mg/kg/ dia)
(Clexane Forte®)
90 mg / dia
Nadroparina
7600 UI=0,4 ml/
(Flaxiparina Forte®)
dia
Bemiparina (Hibor®)
5000 UI/ dia
51-70 kg peso
≥71 kg peso
120 mg / dia
11400
UI=0,6
ml/ dia
7500 UI/ dia
150 mg /dia
15200 UI=0,8 ml
/dia
10000 UI/ dia
TABLA 6. DOSIS TERAPÉUTICAS DE HBPM
•
Anticoagulantes orales (ACO):
ACENOCUMAROL (Sintrom®):
Es un antagonista de la vitamina K. El efecto anticoagulante es máximo a las 48-72h
del inicio del tratamiento y perdura durante 2 días tras su suspensión. Hay que ajustar
la dosis según patología mediante determinaciones seriadas del tiempo de protombina
expresado en INR (Razón normalizada Internacional).
Mantener un INR entre 2 y 3, salvo en los siguientes casos en los que el INR debe ser
> 2,5:
10
−
−
−
−
Prótesis valvular mecánica
Valvulopatía reumática (EM)
Embolismo a pesar de ACO previa
Trombo auricular persistente (mdte ETE)
Ventajas: No precisa visado. Una dosis al día. Existe antídoto (vit K).
Desventajas: Precisa monitorización analítica regular. Estrecha ventana terapéutica.
Numerosas interacciones (alimentos, fármacos…).
Posologia: Para inicio de Sintrom pautar 2 mg al día + HBPM a dosis terapeútica y
remitir de forma preferente a consulta de Hematología (al tercer día, sin tomar la
cuarta dosis).
DABIGATRAN (Pradaxa®):
Es un inhibidor directo de la trombina que ha demostrado a dosis bajas (110 mg
cada 12 horas) eficacia similiar a Warfarina en prevención de ictus y embolismo
sistémico en FA no valvular con mayor seguridad en cuanto a eventos hemorrágicos, y
a dosis altas (150 mg cada 12 horas) ha demostrado eficacia superior e igual
seguridad en los mismos objetivos. Se observado reducción de hemorragias
intracraneales con ambas dosis en comparación con warfarina.
Está indicado para prevención de ictus o embolismo sistémico en FA no valvular en los
siguientes supuestos:
− Antecedente de AIT/ictus o embolismo sistémico.
− FEVI<40%.
− Insuficiencia cardíaca sintomática (FE≥ II NYHA).
− Edad ≥75 años.
− Edad ≥65 años con al menos uno de los siguientes: DM, enfermedad coronaria,
HTA.
Ventajas: No precisa control de laboratorio. Dosis fija. Menos interacciones que
warfarina.
Desventajas: Precisa visado y debe especificarse el motivo por el que no se prescribe
un antivitamina K. No disponemos de antídoto específico. Precisa dos dosis al día.
Posología: 150 mg cada 12 horas, reduciendo dosis a 110 mg cada 12 horas en los
siguientes casos:
- Riesgo elevado de sangrado
- Edad ≥ 75 años
- Aclaramiento de creatinina de 30-50 ml/min
- ERGE o tratamiento con verapamil
Eliminación renal del 80%. Vida media 14-17hs.
RIVAROXABAN (Xarelto®):
Es un inhibidor directo del factor Xa que ha demostrado ser igual de eficaz que
warfarina en prevención de ictus y embolismo sistémico sin diferencias significativas
en cuanto a hemorragias mayores pero con menos sangrados fatales e intracraneales.
Está indicado para prevención de ictus y embolismo sistémico en FA no valvular con al
menos un factor de riesgo de los siguientes:
− ICC.
− HTA
− Edad ≥75 años
11
− DM
− Antecedente de ictus/AIT o embolismo sistémico.
Ventajas: No precisa control de laboratorio. Dosis fija. Menos interacciones que
warfarina.
Desventajas: Precisa visado. No disponemos de antídoto específico. Un estudio con
12 voluntarios sanos demostró reversión inmediata del efecto anticoagulante con
complejo protrombínico.
Posología: 20 mg un comprimido al día. En pacientes con insuficiencia renal
moderada (ClCr de 30 a 49 ml/min) o grave (ClCr 15-29 ml/min) se recomienda una
dosis de 15 mg. No recomendado si ClCr < 15 ml/min.
Eliminación 2/3 por vía hepática y 1/3 por vía renal. Vida media de 7-11 hs.
• Antiagregantes plaquetarios
AAS (Adiro®) (100 mg/dia). Si contraindicación, utilizaremos Clopidogrel (Plavix®)
(75 mg/dia).
12
ANEXO I- ALGORITMO DE MANEJO DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR EN URGENCIAS
Dolor
¿INESTABILIDAD HEMODINÁMICA? (1)
SI
NO
HPBM terapéutica (Tabla 6)
CV ELÉCTRICA INMEDIATA (*)
Profilaxis tromboembólica (4a)
Ingreso
¿CUÁNTO DURA LA FA?
> 48 horas de evolución o
< 48 horas de evolución (2)
desconocida (3)
¿Se persigue RITMO SINUSAL? (2a) *
CONTROL DE LA FREC CARD (Tabla 5)
Inicio de la ACO (Tabla 6 ) **
SI
NO
¿Buen control de la FC y síntomas?
CV FARMACOLÓGICA
Valorar HBPM previa
(4a)
NO
INGRESO
SI
¿Existe CARDIOPATÍA
ESTRUCTURAL? (2b)
ALTA hospitalaria
Remisión a CE Cardiología
NO
Flecainida iv ( tabla 4)
(*) Ver protocolo CVE disponible en SUH.
SI
Amiodarona iv ( tabla 4)
¿Revierte a RITMO
SINUSAL?
NO
INGRESO
HBPM terapéutica (tabla 6)
SI
Profilaxis tromboembólica a largo plazo (4b)
ALTA Y REMISIÓN A CE CARDIOLOGIA
* En ancianos con síntomas leves, optar por control de FC y ACO .
** Para inicio de Sintrom pautar 2 mg al día y HBPM a dosis terapeútica y remitir de forma preferente a consulta de
Hematología (al cuarto día, sin tomar la cuarta dosis), calculando que sea día laborable (si es preciso anticoagular
sólo con HBPM e iniciar sintrom de tal forma que el 4º día sea de lunes a viernes.
13
ANEXO II
CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO
Una vez realizado el tratamiento agudo de la FA, el médico debe determinar si el
paciente precisa ingreso hospitalario.
Se recomienda ingreso hospitalario en pacientes con:
•
•
•
•
FA con mala tolerancia clínica y/o hemodinámica.
Falta de control de la respuesta ventricular de la FA o sintomatología limitante o
grave a pesar de tratamiento durante 24h en el SUH.
Conversión de la FA a flútter auricular 1:1 como consecuencia del tratamiento
con antiarrítmicos de clase IC, que resiste a las medidas terapéuticas
realizadas en el SUH.
FA de > 48h de duración o duración desconocida con respuesta ventricular
rápida o persistencia de sintomatología a pesar del tratamiento en el SUH, para
control de la FC e inicio de la profilaxis antitrombótica antes del alta.
BIBLIOGRAFÍA
1. Guía de práctica clínica para el manejo de la fibrilación auricular. 2ª edición
corregida. 8 abril de 2011. Grupo de trabajo para el manejo de la fibrilación
auricular de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC). Disponible en:
www.revespcardiol.org/sites/.../25v63n12a13188310pdf001.pdf
2. Viana C. Especialista en MFYC. Servicio de AP de Elviña (A Coruña). Guía clínica
de la Fibriliación auricular. 2012. Disponible en: http://www.fisterra.com/guiasclinicas/fibrilación-auricular/
3. Protocolo de actuación ante la fibrilación auricular. 2008. Servicio de Urgencias
del Hospital Virgen de los Lirios de Alcoy.
4. Martín A, Merino J.L, Del Arco C. Documento de consenso sobre el tratamiento de
la fibrilación auricular en los servicios de urgencias hospitalarios. 2003. Revista
española de Cardiologia. Disponible en:
www.revespcardiol.org/sites/.../25v56n08a13050335pdf001.pdf
5. Flaño Fernández C, Ochoa Gómez J. Recomendaciones para la asistencia en
urgencias a los pacientes con Fibrilación Auricular. Criterios de ingreso en la UCE.
Hospital San Pedro. La Rioja. Disponible en:
www.riojasalud.es/ficheros/fa.pdf
14