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Biofísica General y
Celular
Seminario Nº 5
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Tipos de epitelios
(según su función)
• Protección (cobertura)
• Absorción
• Secreción
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Transporte de iones en epitelios
Típica absorción
(yeyuno)
Típica secreción
(colon)
Cl-
Na+
= Flujo neto
3
GLÁNDULAS
SALIVALES
Saliva 1º
Saliva 2º
Parótida
Sublingual
Células
acinares
Conducto
secretor
Submandibular
SALIVA
COMPOSICION:
 H2O
 IONES: Na+, K+, Cl-, HCO3-, etc.
 PROTEINAS: mucina, ptialina, -amilasa, etc.
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Funciones de la Saliva
 Lubricación de la comida (mucina y estaterinas)
 Facilitación del habla (mucina y estaterinas)
 Digestión (ptialina y  -amilasa)
 Acción antimicrobiana (lisozima, peroxidasa, inmunoglobulinas)
 Regulación del pH (anhidrasa carbónica)
En la placa bacteriana, la producción de ácidos es la secuela
natural del catabolismo de carbohidratos por las bacterias.
La saliva posee capacidad buffer que evita la excesiva
acidificación del medio bucal.
¿De qué manera se lleva a cabo la regulación del pH?
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La capacidad buffer de la saliva está dada principalmente
por :
CO3H2/CO3H-
y
HPO42- /H2PO4-
El CO2 atraviesa la membrana basolateral por difusión simple y en
el compartimiento intracelular la anhidrasa carbónica cataliza la
siguiente reacción:
CO2 + H2O
CO3H- + H+
• En las células del conducto se excreta K CO3H a través de la membrana
apical, permitiendo la regulación del pH salival.
• En las células acinares no se identificaron transportadores de CO3H- en
la membrana apical, pero se sospecha su presencia.
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Secreción de bicarbonato
7
Alteraciones en la secreción y
composición de la saliva.
A) Por desbalance SNS/SNP
 Sequedad bucal (xerostomía)
 Aumento de la secreción salival (sialorrea)
B) Por defectos en la actividad antimicrobiana
Caries dentales
 Infecciones en la mucosa bucal
C) Por destrucción de glándulas salivales (radiaciones, cirugía)
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Mecanismos de transporte identificados en la célula acinar
Región luminal
H2O
Cl-
AQP
Cl- =
Membrana apical
SALIVA
ClCFTR
Na+
~35 mM
=10 mM
K+ = 140 mM
HCO3- =10 mM
Ca2+ = <10-4 mM
PO3H2-, SO42-, proteinatos
K+
Na+ 2Cl-
K+
Na+
H2O
Membrana
basolateral
Cl-
Na+
Na+
K+
Ach
HCO3-
Región intersticial
H+
Cl- = 115 mM
Na+ = 145 mM
K+= 4 mM
Ca2+ = 2 mM
9
HCO3- = 25 mM
Tabla 1. Distribución de los principales iones en el medio
intracelular, intersticial y en plasma.
Intracelular
(mM)
Intersticial
(mM)
Plasma
(mM)
Cationes
Na+
K+
Ca2+
Mg2+
10
140
<10-4
27
145
4
2
2
142
5
5
3
Aniones
HCO3ClHPO32SO42Ácidos grasos
Proteinatos
10
~35
60
10
35
25
115
2
1
8
1
24
103
2
1
6
16
10
CANALOPATIAS
Son enfermedades hereditarias que
están asociadas a mutaciones en
genes que codifican para canales o
moduladores de canales iónicos.
Todas las células requieren de los canales
iónicos para su funcionamiento (cambios en la
permeabilidad). Los defectos en estas
proteínas tienen un impacto fisiológico
importante.
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Fibrosis Quística
Causa: Mutaciones en el gen que codifica para el canal de Cl- CFTR
(Cystic Fibrosis Transmembrane Regulator).
12
Fibrosis Quística
 Se identificaron más de 1000 mutaciones diferentes
del canal en pacientes con Fibrosis Quística (FQ).
 Pacientes con FQ tienen un transporte defectuoso de
Cl- y de otros iones que afectan las funciones exócrinas
de diferentes órganos como el páncreas, intestino,
pulmón, árbol biliar y glándulas sudoríparas.
 Alta prevalencia en la población caucásica (1:2500
nacimientos vivos).
13
Fibrosis quística
(enfermedad autosómica recesiva)
14
15
Síndrome de Sjögren (SS)
Es una enfermedad sistémica autoinmune (de origen hasta ahora
desconocido), que se caracteriza por afectar a las glándulas
exocrinas y por producir síntomas de sequedad de las mucosas del
organismo (xerostomia y queratoconjuntivitis sicca). El síndrome
primario es fundamentalmente glandular, mientras que el SS
conocido como secundario esta asociado a enfermedades como la
artritis reumatoidea, el lupus eritematoso, y la esclerosis múltiple.
Las glándulas involucradas son las encargadas de producir los
líquidos que hidratan, lubrican y suavizan, como la saliva, las
lágrimas, las secreciones mucosas de la laringe, la tráquea y las
secreciones vaginales. La enfermedad se inicia por invasión de
células del sistema inmune. Se observa una alteración en la
apoptosis de las células del tejido glandular. La alteración en la
apoptosis se refleja en una disminución en la producción de saliva
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Sin embargo, el nivel de disfunción salival no condice
con la magnitud del grado de destrucción de la
glándula, por ello se ha propuesto que un defecto
funcional en las glándulas salivales y lacrimales,
sería el causante de los síntomas “sicca”.
.
Recientes estudios indicarían que la aparición de
este síndrome estaría asociada con la ausencia o
disminución de la expresión de Acuaporina-5
17
Tabla 2. Características principales de las 11 acuaporinas conocidas
18
Canalopatías
Epiteliales
19
BIBLIOGRAFIA
• Cell physiology. Sperelakis (Academic Press).
• Biología molecular de la célula. Alberts B. (Garland Science).
• Bioquímica. Lehninger (Freeman).
• Biofísica y Fisiología celular. Latorre R. (Universidad de Sevilla).
• Fisiología Humana. Cingolani H., Houssay A, y cols. (El Ateneo)
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• Hübner A y Jentsch T. Channelopathies of transepithelial transport and vesicular
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20