Download vomito desafio diagnostico - Red Nacional de Veterinarias

Dra. Claudia M. Della Cella.
Depto de Patología y Clínica de Pequeños Animales
Facultad de Veterinaria - UdelaR
2010
 Los especialistas en animales pequeños en
general concuerdan en que el vomito es uno
de los motivos mas frecuente de consulta.
 Es de destacar que el vomito es:
simplemente un signo clínico de una serie
de afecciones que pueden residir en
cualquier sistema orgánico corporal.
 El vómito o emesis es la salida violenta
y activa del contenido gástrico a través
de la boca.
 Es una vía refleja compleja que ha
evolucionado en algunas especies de
animales con el fin de protegerlos de
toxinas ingeridas.
 Gástricos.
 Intestinales.
 Hepáticos.
 Intraabdominales no gastrointestinales.
 Endocrino metabólicos (diabetes, hipertiroidismo, hipoadrenocorticismo).
 Drogas, toxinas, dietéticas.
 Neurológicas.
 Cinetosis.
 Enfermedades infecciosas.
 Proceso pasivo; expulsión sin esfuerzo de los
contenidos esofágicos.
 Sin signos premonitorios excepto ptialismo en la
enfermedad esofágica inflamatoria y obstructiva.
 Material alimenticio semiformado.
Olor fermentado, a menudo contiene moco
(saliva), pero la sangre es rara.
 Nunca tiene tinción biliar.
 pH variable, indicador poco confiable.
 Proceso activo, contracciones abdominales
vigorosas (arcadas).
 Signos premonitorios: ptialismo, ambulación,
deglución y taquicardia, taquipnea (náuseas).
 Sin consistencia característica: alimento de
reciente ingestión / líquido biliar / sangre/moco.
 pH de contenidos gástricos variables / indicador
poco confiable.
 es un acto reflejo iniciado por la estimulación del Centro
del Vomito en la medula.
 Centro del vomito: estimulado directa o indirectamente
por vía de la zona quimiorreceptora del gatillo (ZQR) que
esta ubicada en el área postrema, estimulada por toxinas o
drogas.
 Impulsos neurológicos: del núcleo vestibular pueden
estimular la ZQG (perro) o el centro del vomito.
 La enfermedad o irritación del tracto gastrointestinal,
(órganos abdominales o peritoneo).
 Enfermedades cerebrales.
 estimulación de los receptores ubicados en
todo el organismo.
 Receptores que se hayan en las vísceras
abdominales, (duodeno) denominado órgano
de la náusea.
 Los receptores abdominales del vómito tienen
como vías aferentes a los nervios simpáticos y
vagos.
 Zona Quimiorreceptora Gatillo (ZQG)
piso del 4to ventrículo, activada por
diferentes sustancias como:
toxinas urémicas, amoniaco, toxinas
hepatoencefalogenicas.
fármacos: apomorfina, glucósidos
cardiacos, analgésicos, narcóticos y
estrógenos que van por vía sanguínea.
 Barrera hematoencefalica incompleta.
 Un tercer tipo de recepción que estimula la emesis
proviene de los centros superiores del SNC.
 Las neuronas centrales : estimuladas en forma directa
por ciertas drogas y sustancias químicas; toxinas de
origen bacteriano (toxina estafiloccócica) hipoxia y
enfermedades metabólicas y por procesos idiopáticos.
 Un tumor / una lesión inflamatoria en el tronco
cerebral estimulan el centro del vómito en forma
directa o mediante uno de sus aferentes.
 Cinetosis: impulsos canales semicirculares del
aparato vestibular, vía 8vo par craneano a núcleo
vestibular, centro vomito vía ZQG.
 Trastornos vestibulares que estimulan el vómito,
originados en el laberinto son transmitidos por el
nervio auditivo de los núcleos vestibulares hasta la
zona ZQG.
 ZQG en el perro pero no en gatos. Al parecer los
receptores colinérgicos M1 e histaminérgico H1
median la respuesta emética relacionada con la
cinetosis porque los antagonistas de estos receptores
son antieméticos muy eficaces.
 Puede tratarse con antagonistas histaminérgicos H1
(difenhidramina) o antagonistas colinérgicos M1
(escopolamina).
 En el gato no existen receptores de histamina en la
ZQG no siendo tampoco muy sensible a los efectos
eméticos de la histamina.
 Existen varios mecanismos diferentes que
surgen desde el aparato digestivo: toxinas
ingeridas, necrosis celular, inflamación,
distensión luminal, quimioterapia,
 los 5- HT 3 cumplen un papel importante en el
inicio de la emesis en tratamientos con
citoestaticos.
 Problemas dietéticos.
Cambio repentino de la dieta.
Ingesta de material extraño (basura, pasto, hojas
vegetales, etc.).
Ingesta demasiado rápida.
Intolerancia a alimentos específicos.
Alergia alimentaria.





Virales
Coronavirus
Parvovirus
Rotavirus
Astrovirus
Distemper
Bacterianas
 E. coli
 Campilobacyer
 Yersinia
 Clostridium
Perfringes
 Salmonella
Drogas
 antineoplásicas,
glucósidos digitálicos,
antimicrobianos
(eritromicina, tetraciclina)
compuestos arsenicales.
 bloqueo de la biosíntesis
de prostaglandinas.AINES.
AINES y glucocorticoides.
 Uso imprudente de
anticolinérgicos.
 Sobredosis accidental.
Toxinas
 plomo
 glicol de etileno
 zinc
 otros
Metabolopatías
Afecciones estomacales

diabetes mellitus.

hipoadrenocorticismo.

enfermedad renal / hepática.

sepsis.
 parásitos gastrointestinales.

acidosis.
 hipomotilidad gástrica.





hiperpotasemia.
hipercalcemia.
hipopotasemia.
hipocalcemia.
hipomagnesemia.

golpe de calor.
 obstrucción (cuerpo extraño,
hipertrofia de la mucosa pilórica,
compresión externa.
 gastritis crónica (superficial,
atrófica, hipertrófica)
 síndrome de vómito bilioso.
 úlceras, pólipos, neoplasias y
dilatación gástrica.
 Dilatación-vólvulo estomacal.
Unión gastroesofágica
 hernia hiatal.
Afecciones de cavidad abdominal


Afecciones del intestino delgado
 Parasitismo.
 Enteritis.
 Obstrucción intraluminal.
 Enteropatía inflamatoria.
 Neoplasia intramural difusa
(linfosarcoma).
 Enfermedad micótica.
 Vólvulo intestinal.
 Íleo paralítico.
Afecciones del int. Grueso
 Colitis.
 Constipación.
 Síndrome de intestino irritable.










Pancreatitis.
Gastrinoma (sínd. de Zollinger –
Ellison). APUD*
Peritonitis.
Enfermedad hepática
inflamatoria.
Obstrucción ductal biliar.
Esteatitis – lipidosis hepática
Prostatitis.
Pielonefritis.
Piómetra.
Obstrucción urinaria.
Hernia diafragmática .
Neoplasias.
*amine precursor uptake and
decarboxylation.
Desórdenes neurológicos
Causas varias de vómito

Psicogénicos (dolor, miedo,
excitación).

Cinetosis.

Lesiones inflamatorias
(vestibulares).

Edemas (trauma craneano).

Epilepsias.

Neoplasias.

Hipertensión endocraneana
asociada a tumores,
infecciones , inflamación,
etc.
 enfermedades por
gusanos cardíacos.
 hipertiroidismo
(felino).
 Los antieméticos: son drogas para
prevenir o suprimir el vómito;
 agudo o crónico.
 Vomito: perdida de líquidos,
electrolitos y desbalance ácido base.
 FENOTIACINAS : Clorpromacina.
 BENZAMIDAS: Metoclopramida, Cisaprida.
 BENCIMIDAZOLES : Domperidona.
 ANTIHISTAMÍNICOS: Difenhidramina, Clorfeniramina
 ANTIACIDOS:
Fosfato de Al / HIDRXIDO de Mg.
 PROTECTORES DE MUCOSA:
Gel AL(OH), Carbón activado
 Discernir entre regurgitación y vomito.
 Duración de los signos (agudo y crónico) y revisión de
sistemas.
 Contenido del vomito.
 Relación temporal con la ingesta.
 Naturaleza (tipo, frecuencia) del vomito.
 Antecedentes dietéticos y ambientales.
Problemas dietéticos:
 Preguntas eventuales de acuerdo a su dieta
habitual (clase de alimento, número y momento
de las raciones en el día, cantidad ofrecida,
cualquier modificación reciente) material
extraño.
 Acceso a alimento en mal estado.
 Antineoplasicos.
 Antiinflamatorias como: glucocorticoides, AINES:
ibuprofeno, aspirina, flunixin; fenilbutazona,
bloqueo de la síntesis de las prostaglandinas.
 conocer el estado inmunitario.
 Posibilidad de parásitos: procesos
irritativos o procesos obstructivos.
 cuerpo extraño (CE) complejo
motor migratorio o contracciones
caseras ínter digestivas.
 CE lineal en felinos.
 Color y consistencia: transparente, bilioso, sangre
entera, sangre digerida, contenidos fecaloides.
 Presencia de alimento y su estado de digestión.
 Olor: fecal
 la postura y actitud del paciente y nivel de actividad
(activo o letárgico).
 Gato: examen de cavidad bucal bajo sedacion (cuerpo
extraño lineal).
 Gato vomitador: tiromegalia de nódulos tiroideos?
 auscultación cardiaca alteración en ritmo y frecuencia.
 palpación abdominal generalizada o localizada,
asas distendidas, CE, visceromegalias, presencia de
masas.
 Determinar : presencia o ausencia de ruidos
abdominales:
 ausentes como en la peritonitis.
 incrementados en los procesos inflamatorios
agudos.
 incremento del tono sugiere distensión de asas
intestinales.
Reseña:
 Agudo vrs crónico.
 Frecuencia de la emesis.
 Grado de los síntomas: leve, moderado, grave
choque, melena, dolor abdominal.
 Efectuar revisión detallada de los sistemas:
Poliuria/Polidipsia, tos, estornudos, disuria,
polaquiuria, estranguria, hematuria, entera,
castrada, ultimo celo, tenesmo, disquecia,
hematoquecia.
 Hemograma completo.
 Urea / creatinina / orina.
 Funcional hepático ALT, AST, GGT,FA, albúmina,
globulinas, bilirrubina.
 Amilasa pancreática / TLI elevada.
 Examen fecal: directo y flotación. (Trichuris) y
(Giardia flotacion en sulfato de Zinc para
identificación de quistes).
 RX simple: CE, radiopaco, piometra, pancreatitis.
 RX contraste (el medio es sulfato de bario por via
oral):
CE que no sean radiopacos o sea
radiotransparentes.
hipomotilidad gástrica / obstrucción de la salida
pilorica / vaciamiento gastrico.
Gastrograma contrastado con aire o doble
contraste .
Rx Tórax felino??? Gusanos cardiacos.
 ULTRASONOGRAFIA.
 ESTUDIOS TIROIDEOS.
 ESTUDIOS SERICOS de GASTRINA.
 ENDOSCOPIA.
 LAPAROTOMIA EXPLORATORIA.
 Fluidoterapia parenteral (i/v).
 No ingestión sólidos por 24 a 48 horas.
 Vomito crónico intermitente: dieta elevada en
carbohidratos, restringida en grasas y
moderada en proteínas.
 Dietas limitadas en antigenos.
 Protectores gástricos.
 Inhibidores de la secreción ácida gástrica H2 o
inhibidores bomba de protones.
 Citoprotección de la mucosa.
ESTRATEGIAS A UTILIZAR EN CADA CASO EN
PARTICULAR
 antagonista dopaminergicoD2 como la
metoclopramida (0.2-0.4 mg/kg SC, IM, V/O o
 1 mg/kg/24 hrs. IV en infusión continua).
 efectos periféricos: antagonista H2(famotidina,
ranitidina).
 protectores de la mucosa (sucralfato).
 vomito refractario: antagonista adrenergico a2
como la clorpromazina.
 FLUIDOTERAPIA ADECUADA.
 Restricción de ingesta oral (carbohidratos,
grasa, proteínas (vaciado gástrico) y limitadas
en antigenos
 Disminución de la secreción ácida gástrica
(famotidina, ranitidina, omeprazol).
 Protección mucosa (sucralfato).
 Citoproteccion análogo PGE: misoprostol.
 Metoclopramida o clorpromazina.
 inhibidores de la bomba de protones (omeprazol
0,7 a 1 mg/kg V/O en ayunas).
 Amoxicilina(11-22 mg/kg V/O cada 12 hrs. y
metronidazol(15 -25 mg/kg V/O cada 12 horas)
durante 7 días.
 Amoxicilina (Ídem) y azitromicina(5 -10 mg/kg
V/O c/24 hrs. durante 7 días.
 Vómitos por vía de los efectos centrales de la
histamina en la ZQG.
 Los efectos periféricos de la histamina sobre
la secreción gástrica (resultante en
hiperacidez y ulceración).
 Antagonistas de la histamina H1 y H2( por Ej.
difenhidramina y famotidina) reducir los
efectos centrales y periféricos de la histamina.
 Corticoides: reducir el tamaño del tumor.
 vomito es alimenticio 10 a 16 hrs. post ingestión
por:
 Obstrucción del flujo de salida o una
propulsión defectuosa.
 medicación proquinetica:
metoclopramida(0.2 a 0.5 mg/kg V/O, SC, IM 30
minutos antes de cada comida).
cisapride (0.1 a 0.5 mg/kg V/O 3 v X día)
eritromocina (en perros 0.5 a 1 mg/kg 3 veces al
día).
 Vomito: se debe a aferentes directas al centro
del vomito y al íleo secundario a la
inflamación intestinal.
 Metoclopramida: (0.2 a 0.5 mg/kg SC, IM, V/O
4 veces al día o 1 mg/kg/24 horas en infusión IV
continua) o Clorpromazina ( 0.2- 0.4 mg/kg).
 Analgesia tiene efectos benéficos al disminuir
la estimulación aferente del centro del vomito.
 estimulación de estructuras laberínticas en el
oído interno.
 receptores colinérgicos M1/ histaminérgico H1
median la respuesta emética.
 Tratamiento: antagonistas histaminérgicos H1
(difenhidramina 2 a 4 mg/kg PO, IM cada 6 a 8
horas) o antagonistas colinérgicos M1
(escopolamina 0-03 mg/kg SC, IM 4 veces al día).
 efectos eméticos del agente quimioterapico:
(cisplatino, adriamicina, ciclofosamida).
 Antieméticos antiserotoninergicos: antagonista
competitivo y reversible de los receptores
serotoninicos (5HT3) a nivel central (SNC) y periférico
(digestivo).
ONDANSETRON 0.5mg/kg IV cada 6 horas o 0.5 a
1mg/kg cada 12 a 24 hrs. (en caninos y felinos).
Metoclopramida poco eficaz.
 Metoclopramida (0.2 - 0.4 mg/kg SC, IM, V/O
cuatro veces en el día o 1 mg/kg/24 hrs. IV en
infusión continua).
 Clorpromazina ( 0.2- 0.4 mg/kg IV, IM, SC cada 6
a 8 hrs. o 0.5 a 1 mg/kg V/O cada 8 a 12 hrs.).
 Difenhidramina 2 a 4 mg/kg V/O, cada 6 a 8 hrs.
 Escopolamina 0-03 mg/kg SC, IM 4 veces al día.
 Ondansetron 0.5 mg/kg IV cada 6 horas o 0.5 a.1
mg/kg V/O cada 12 a 24 hrs.
 famotidina 0.5- 1 mg/kg V/O c/ 12 a 24 hrs.
 ranitidina 2mg/kg IV lento, SC o V/O cada 8 a 12 hrs.
 sucralfato 0.25-1 gr. PO 3 veces al día.
 Omeprazol 0-7 a 1 mg/kg V/O una vez al día en
ayunas.
 misoprostol 3 a 5 ug/kg V/O 3 veces por día.
COMO ES QUE NO VINO A VERME ANTES!!!!!!!!!
ESTO ES ALGO QUE ESTA EN SU CABEZA……
ES DEMASIADO PRONTO PARA DAR UN DIAGNOSTICO.
ES ALGO TARDE PARA HACER ALGO.
ES PROBABLEMENTE HEREDITARIO.
VAMOS A HACER ALGUNOS ANALISIS.
VAMOS A HACER MAS ANALISIS.
LOS ANALISIS SON INCONCLUSOS.
ES BENIGNO.
ES VIRAL.
ES PORQUE ESTA ESTRESADO EN REALIDAD.
HICIMOS TODO LO POSIBLE PERO SE NOS FUE
DE LAS MANOS.
 Anderson Neil V. Gastroenterología Veterinaria. 2da

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





edicion.Intermedica.
Bottana L.M. Farmacología y Terapéutica Veterinaria. (2002) Mc Graw
Hill.
Focus Waltham Abdomen anterior. Volumen 15, No 2 2005.
Focus Waltham Enfermedad Gastrointestinal. Volumen 14, No 1 2004.
Focus Waltham. La enfermedad hepática.Volumen 14, No 2 2004.
Norsworthy Gary D.; Crystal Mitchell A.; Tilley Larry. El Paciente
felino, Bases del diagnostico y tratamiento (2000) Intermedica.
Strombeck Donald R. Enfermedades digestivas de los animales
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Tams Todd R. Manual de gastroenterología en animales pequeños.
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Tennant Bryn. Small Animal Formulary. Third edition 2000.