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Es una enfermedad sistémica causada por el Toxoplasma gondii el Toxoplasma gondii es PROTOZOO, de la subclase Coccidiae (igualmente lo son Isospora y Cryptosporidium) PARASITO INTRACELULAR OBLIGADO HUESPED DEFINITIVO : GATO HUESPED INTERMEDIARIO : HOMBRE INFECCION MATERNA Los signos clínicos más frecuentes son: Adenopatías Fiebre Malestar general Cefalea Mialgias Odinofagia HepatomEgalia Esplenomegalia Eritema máculo papular La coriorretinitis raramente ocurre en la forma aguda, es más frecuente en la forma crónica. INFECCION FETAL Y NEONATAL la infección de la placenta AL feto VARIA entre 4 y 16 semanas, (POR TANTO LA PLACENTA ES UNA FUENTE POTENCIAL DE INFECCION). Al nacer 75% = es subclínica 8% = HAY COMPROMISO ocular O snc Los signos clínicos que con mayor frecuencia se presentan al nacimiento son: Hidrocefalia / Microcefalia Sordera Calcificaciones intracerebrales Miocarditis Convulsiones Hapato-esplenomegalia Diarrea Retardo Psicomotor Fiebre ohipotermia Estrabismo / Cataratas / Ictericia Coroidorretinitis / Atrofia óptica LAS secuelas en la población asintomático excede el 85% y pueden ir desde leves a severas. Las principales manifestaciones son: • • • • • • • • pérdida auditiva neurosensorial retardo del desarrollo psicomotor coroidorretinitis Hidrocefalia epilepsia ceguera retardo mental. Los signos y síntomas pueden manifestarse meses a años después del nacimiento. Aislamiento del parásito Histopatología PCR (Polymerase Reaction) Chain Prueba de aglutinación del látex Prueba de Fijación de Complemento Prueba de azul de metileno ( Prueba de Sabin y Feldman o Dye Test) Prueba de Hemaglutinación Indirecta Reacción de Inmunofluorescencia Indirecta ELISA (Enzime Linked Immunosorbent Assay) IFI ELISA INMUNOCOMB ENZYMUN-TEST EIA COBAS AXYM SERODIA INMULITE VIDAS c Sustrato cromoge no E E Estreptavidina Ac anti HIV MX Ag.. Anti HIV biotina E Ac anti FC H2O2 Ag. VIH Digoxigenina Sustrato HBsAg HBsAg HBsAg TMB MUP fa PARTICULAS DE GELATINA INMULITE S VIDAS FA FA MUP Nube irregular en el fondo