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METABOLISMO GLUCÍDICO
PROF. ADJ. CRISTINA MIER
DRA. MIER,BIOQUÍMICA
EUTM,2006
GLÚCIDOS: (HIDRATOS DE CARBONO)
POLIHIDROXIALDEHÍDOS O
POLIHIDROXICETONAS
(SEGÚN
O LA UBICACIÓN DEL GRUPO CARBONILO)
C
FUNCIONES : ESTRUCTURALES
ENERGÉTICAS
UNIDADES SIMPLES : MONOSACÁRIDOS
DOBLES: DISACÁRIDOS
DRA. MIER,BIOQUÍMICA
MÚLTIPLES: POLISACÁRIDOS
EUTM,2006
MONOSACÁRIDOS SEGÚN EL Nº DE CARBONOS :
TRIOSAS
TETROSAS
PENTOSAS :RIBOSA ,DESOXIRRIBOSA
HEXOSAS :GLUCOSA, FRUCTOSA GALACTOSA
HEPTOSAS
SEGÚN LA POSICIÓN DEL OH DEL CARBONO
ADYACENTE AL ÚLTIMO:
ISÓMERO D O L, EN EL SER HUMANO : FORMAS D
DRA. MIER,BIOQUÍMICA
EUTM,2006
A pH ALCALINO :CARGA NEGATIVA EN EL
OXÍGENO
ADQUIERE CAPACIDAD DE SER OXIDADA
Y POR TANTO DE REDUCIR:
AZÚCARES REDUCTORES
CARBONILO PASA A ÁCIDO CARBOXÍLICO
C
O
H
C
O-
O
DRA. MIER,BIOQUÍMICA
EUTM,2006
SEGÚN LA POSICIÓN DEL OH DEL PRIMER
CARBONO:
α
(DERECHA)
DIFIEREN EN LA ROTACIÓN QUE
IMPRIMEN A LA LUZ POLARIZADA
β (IZQUIERDA)
α 113º
A TEMP. AMB: 36% α
β 19º
64% β
GLUCOSA OXIDASA REACCIONA CON LA FORMA β
DRA. MIER,BIOQUÍMICA
EUTM,2006
DISACÁRIDOS:
MALTOSA = GLUC. + GLUC.
LACTOSA = GLUC. + GALACTOSA
SACAROSA = GLUC. + FRUCTOSA
POLISACÁRIDOS :ALMIDÓN (VEGETALES)
GLUCÓGENO
(ANIMALES)
OLIGOSACÁRIDOS:FORMAN
1 MILLÓN
DE GLUC.
MÁS
RAMIFICADO
(MÁS
GLICOPROTEÍNASSOLUBLE)
MENOS PODER REDUCTOR DE DI, OLIGO Y
POLISACÁRIDOS
ENLACES GLUCOSÍDICOS: α1-4 Y
DRA. MIER,BIOQUÍMICA
EUTM,2006
α 1- 6
GLICOPROTEÍNAS:
FORMAN PARTE DE LA MEMBRANA(RECEPTORES)
ANTICUERPOS
HORMONAS
FACTORES DE LA COAGULACIÓN
MARCADORES TUMORALES
REGULAN LA VIDA MEDIA DE LAS PROTEÍNAS
RECONOCIMIENTO CELULAR
DRA. MIER,BIOQUÍMICA
EUTM,2006
METABOLISMO
GLUCOSA : PRINCIPAL FUENTE DE ENERGÍA DEL
SER
HUMANO
ORIGEN :
EXÓGENO, DIETA
ENDÓGENO, SÍNTESIS DE NOVO
ALMACENAMIENTO(GLUCÓGENO)
DIGESTIÓN :
AMILASA SALIVAL
DISACÁRIDOS
AMILASA PANCREÁTICA
DISACARIDASAS(MUCOSA)
DRA. MIER,BIOQUÍMICA
EUTM,2006
MONOSACÁRIDOS
ABSORCIÓN:DUODENO –ÍLEON
SISTEMA DE TRANSPORTE ACTIVO(REQUIERE
ENERGÍA,ACOPLADO AL Na)
UN SIST .:GLUCOSA Y FRUCTOSA
OTRO EXCLUSIVO PARA GALACTOSA
VENA PORTA :HÍGADO
DESTINOS POSIBLES:
1)GLUCÓLISIS + CICLO DE KREBS : CONVERSIÓN A CO2 Y
AGUA CON PRODUCCIÓN DE ENERGÍA
2)ALMACENAMIENTO: HÍGADO-GLUCÓGENO
(GLUCOGENOGÉNESIS)TEJIDO
ADIPOSO-TRIGLICÉRIDOS
3)CONVERSIÓN A CETOÁCIDOS,AMINOÁCIDOS
DRA. MIER,BIOQUÍMICA
EUTM,2006
,PROTEÍNAS
GLUCÓLISIS :
CONVERSIÓN A LACTATO O
PIRUVATO CON PRODUCCIÓN DE
ENERGÍA
GLUCOGENOGÉNESIS : CONVERSIÓN DE GLUCOSA
EN GLUCÓGENO
GLUCOGENÓLISIS :
CONVERSIÓN DE GLUCÓGENO
EN GLUCOSA Ú OTROS
INTERMEDIARIOS
GLUCONEOGÉNESIS :
FORMACIÓN DE GLUCOSA A
PARTIR DE PRECURSORES
NO GLUCÍDICOS
(OCURRE CON AYUNO>42
HORAS)
DRA. MIER,BIOQUÍMICA
EUTM,2006
REGULACIÓN:
VÍAS METABÓLICAS:ENZIMAS
MODULACIÓN:HORMONAS
DRA. MIER,BIOQUÍMICA
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GLUCÓLISIS:
GLUCOSA +2Pi+ 2 ADP
+AGUA
ÁCIDO LÁCTICO +2 ATP
O ÁCIDO PIRÚVICO
(REACCIÓN IRREVERSIBLE)
INTERVIENEN 11 ENZIMAS
INTERMEDIARIOS SON FOSFORILADOS(POLARES)
1ª FASE:GLICERALDEHÍDO 3 P(CONSUME 2 ATP)
ENZIMAS –GLUCOQUINASA Y HEXOQUINASA+ Mg
FOSFOFRUCTOQUINASA (ALOSTÉRICA,ATP INHIBE
,ADP ESTIMULA)
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2ª FASE :PIRUVATO O LACTATO(PRODUCE 4 ATP)
BALANCE NETO 2 ATP
ENZIMAS:
GLICERALDEHIDO 3 P
DESHIDROGENASA(ALOSTÉRICA, NAD)
ENOLASAS
PIRUVATO QUINASA+Mg(INHIBIDA POR ATP)
LACTATO DESHIDROGENASA ,LDH, 5 ISOENZIMAS
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GLUCOGENÓLISIS:
GLUCÓGENO- GLUCOSA 6 P
ENZIMAS:GLUCÓGENO FOSFORILASA
HÍGADO Y RIÑÓN POSEEN GLUCOSA -6 –FOSFATASA
MÚSCULO ESQUELÉTICO NO LA POSEE
DRA. MIER,BIOQUÍMICA
EUTM,2006
MODULACIÓN HORMONAL
REGULAN EL MOVIMIENTO DE GLUCOSA DESDE Y
HACIA LA CIRCULACIÓN
REGULAN LA CONCENTRACIÓN SANGUÍNEA DE
GLUCOSA
HIPOGLICEMIANTE:
INSULINA
HIPERGLICEMIANTES: GLUCAGÓN
EPINEFRINA
CORTISOL
HORMONA DEL CRECIMIENTO
DRA. MIER,BIOQUÍMICA
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INSULINA:
SOBRE HÍGADO SUPRIME LA PRODUCCIÓN
MÚSCULO ESQUELÉTICO
TEJIDO ADIPOSO
ESTIMULA LA
CAPTACIÓN DE
GLUCOSA
HORMONA ANABÓLICA:
PROMUEVE LA CONVERSIÓN DE GLUCOSA EN
GLUCÓGENO O TRIGLICÉRIDOS
ESTIMULA LA SÍNTESIS PROTEICA
INHIBE EL CATABOLISMO PROTEICO
DRA. MIER,BIOQUÍMICA
EUTM,2006
HORMONA POLIPEPTÍDICA:51AA, PM 6000 Kdaltons
2 CADENAS A Y B, ACTIVIDAD BIOLÓGICA A NIVEL DEL
C TERMINAL DE LA CADENA B.
SÍNTESIS :
CÉLULAS β DEL
PÁNCREAS(RER)PREPROINSULINA,100AA
EN CITOPLASMA:PROINSULINA(86AA),SE ALMACENA
EN EL APARATO DE GOLGI
AP. DE GOLGI : INSULINA + PÉPTIDO C
(ENDOPEPTIDASAS Y CARBOXIPEPTIDASAS),SE
LIBERAN A LA CIRCULACIÓN
EN FORMA EQUIMOLAR,POR PULSOS ,EN 2
FASES,RÁPIDA
(10 MIN) Y LENTA(60- DRA.
120MIER,BIOQUÍMICA
MIN)SEÑALES:GLUCOSA
E
EUTM,2006
ESTIMULAN SECRECIÓN DE INSULINA:
GLUCOSA
AMINOÁCIDOS
GLUCAGÓN
GASTRINA
PÉPTIDO GASTROINTESTINAL
MEDICACIÓN: β ESTIMULANTES,SULFONILUREAS
INHIBEN LA LIBERACIÓN DE INSULINA:
HIPOGLICEMIA
SOMATOSTATINA
β BLOQUEANTES
DRA. MIER,BIOQUÍMICA
EUTM,2006
CATABOLISMO:HEPÁTICO(50%) Y RENAL
VIDA MEDIA : 5 –10 MINUTOS.
CIRCULA EN FORMA LIBRE
MECANISMO DE ACCIÓN:RECEPTOR PROTEICO
(2 SUBUNIDADES) CON ACCIÓN TIROSINA
QUINASA(1ªSEÑAL)
CASCADA DE FOSFORILACIONES
FAMILIA DE LOS
GLUTS 1-7
LLEVA A CAPTACIÓN DE GLUCOSA
(TRANSPORTE INTRACELULAR)
DRA. MIER,BIOQUÍMICA
EUTM,2006
ALTA CAPACIDAD –
BAJA AFINIDAD
PÉPTIDO C :
31 AA,SIN ACTIVIDAD BIOLÓGICA
VIDA MEDIA 35 MINUTOS
CATABOLISMO RENAL PARCIAL
PRESENCIA EN ORINA
GLUCAGÓN
EPINEFRINA
ESTIMULAN LA
GLUCOGENÓLISIS Y
GLUCONEOGÉNESIS(MINUTOS)
CORTISOL
HORMONA DECRECIMIENTO
ESTIMULAN LA
MOVILIZACIÓN DE
GLUCOSA
DISMINUYEN EL
CONSUMO
DRA. MIER,BIOQUÍMICA
EUTM,2006
(3-4 HORAS)
GLUCAGÓN:POLIPEPTÍDICA (CÉLULAS α
PANCREÁTICAS)
ÓRGANOS BLANCO:
1)HÍGADO
2) TEJIDO ADIPOSO(LIPÓLISIS)
INHIBIDO POR LA INSULINA / ESTIMULADO POR
EJERCICIO,AA,STRESS
EPINEFRINA:CATECOLAMINA(MÉDULA SUPRARRENAL)
ESTIMULA SECRECIÓN DE GLUCAGÓN/INHIBE
INSULINA
DRA. MIER,BIOQUÍMICA
EUTM,2006
HORMONA DEL CRECIMIENTO:POLIPEPTÍDICA(HIPÓFISIS)
CORTISOL:ESTEROIDEA(CORTEZA SUPRARRENAL)
SE POSTULA : AUTORREGULACIÓN
DRA. MIER,BIOQUÍMICA
EUTM,2006
DETERMINACIÓN DE GLICEMIA
PREANALÍTICA-
AYUNO 8 HORAS
SANGRE TOTAL(AUTOMONITOREO,POCT)
GLUCÓLISIS DISMINUYE GLUCOSA A RAZÓN
DE 5 - 10mg/Dl/hora (CÉLULAS Y BACTERIAS)
PLASMA 12% MAYOR(>% AGUA)
LCR,PROCESAMIENTO
ESTABLE 8 HORAS A TEMP. AMBIENTE INMEDIATO
ORINA >40% EN 24 HORAS
PLASMA CON FLUORURO DE Na(INHIBE
GLUCÓLISIS)/OXALATODRA. MIER,BIOQUÍMICA
EUTM,2006
ANALÍTICA
GLUCOSA OXIDASA +PEROXIDASA
MÉTODO ENZIMÁTICO COLORIMÉTRICO DE
PUNTO FINAL
ESPECÍFICO PARA LA FORMA β(TIEMPO DE
INCUBACIÓN, ENZIMA MUTARROTASA)
COEFICIENTE DE VARIACIÓN:<5%
MÉTODO DE REFERENCIA: HEXOQUINASA(CON
DESPROTEINIZACIÓN)
DRA. MIER,BIOQUÍMICA
EUTM,2006
AUTOMONITOREO- POINT OF CARE TESTING
(POCT)
TIRA REACTIVA – COMPARACIÓN DE COLOR
FOTOMETRÍA DE REFLECTANCIA:
REACCIÓN ENZIMÁTICA –FLUJO DE ELECTRONESDIRECTAMENTE PROPORCIONAL A GLICEMIA
CALIBRADOR ESPECÍFICO O AUTOMÁTICO
CV >(30%)
ADA RECOMIENDA +- 15% DEL VALOR DE
REFERENCIA
DRA. MIER,BIOQUÍMICA
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