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Incontinencia urinaria wikipedia , lookup

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Dra. Danae Arangua T
CETRAM
Control neural de la vejiga
Rabdoesf.
• Esfínter externo (EE)
• Nervio pudendo S2S3 (núcleo Onuf;
motoneuronas
esfínter anal)
• Inervación
autonómica ??
• S3 elevador del ano.
Continencia
• Esta dada por esfínter
interno (EI) (musc.
lisa)
Esfínter
• Tonicidad EE fibras
externo
bucle “gamma”
Control
tonicidad
Excitatorio
Inhibitorios
post. Med.
espinal
• Modelo tradicional
Asta anterior
núcleo pudendo
Núcleos Onuf
Integración neural
Control neuronal
de la continencia
Control neuronal
de la micción
• Micción: parasimpático,
• Actúa sobre receptores
mucarínicos localizados
en Detrusor
Enf. Parkinson y disfunción vesical
• PREVALENCIA
• Parkinsonismos (AMS) 38 a 71%
• Enf. Parkinson 27 a 39%
Naturaleza de las complicaciones
• Nicturia : alt. Más frecuente del tracto
urinario bajo 60%
• Urgencia miccional 33 a 55%
– Estadios más severos 16 a 36 %
Hombres coexisten con patología prostática
Mujeres síntomas hiperactividad vesical o
urgencia urinaria
“Más frecuentes en hombres”
• Disfunción vesical genéticamente
determinada
• PARK 1 (alfa sinucleína)
• Algunos parkinson juveniles
Posible causa neurogenética de
disfunción vesical
•
•
•
•
HIPOTESIS
Menor función de ganglios basales
Disminución células sustancia nigra
Hiperactividad del DETRUSOR
• Modelos animales depleción
dopaminérgica induce HIPERACTIVIDAD
VESICAL
• Receptores dopaminérgicos
• D1 inhibición micción refleja
• D2 facilita micción
• Degeneración neuronas dopaminérgicas
de SN y del estriado llevan incapacidad de
D1
hiperactividad del detrusor
• Consecuencia
orinarse
• Fármacos antiparkinsonianos
• L-dopa E.P avanzados exacerba
hiperactividad del detrusor ,también
mejora en vaciamiento incrementando
contractilidad del detrusor
Mov Disord 2003; 18:573-578
• Otros estudios muestran componente
cortical
• Disminución dopaminérgica corteza
prefrontal E.P
• PET aumento del volumen vesical
asociado a aumento de actividad frontal
• Medicación dopaminérgica afecta control
vesical
Clin Neuropharmacol 2002; 25:216-224.
Parkinsonismos atípicos
•
•
•
•
•
•
AMS
Alta prevalencia 45 a 95%
Urgencia 63 a 67%
Frecuencia 33 a 45%
Incontinencia 60 a 100%
Residuo postmiccional 47 a 83%
• Síntomas urogenitales pueden preceder otros
síntomas neurológicos (60%)
• AMS mecanismos fisiopatológicos
• Degeneración dopaminérgica como
nodopaminérgica
• Locus ceruleus
• Núcleo motor dorsal del vago
• Células cerebelares purkinje
• Núcleo Onuf
Mov Disord 2003; 18 (Suppl. 6): s34-s42
Parálisis supranuclear progresiva
– Urgencia, incontinencia y alto volumen
urinario residual.
– Degeneración córtico –basal
nicturia y incontinencia
Neurourol Urodyn 2004; 23:154-158
Manejo síntomas vesicales en
parkinsonismos
• Alteración de calidad de vida
• Buena tolerancia con anticolinérgicos
– Oxibutinina, tolteronina y trospium y
posiblemente solifenacina
– Urgencia y frecuencia
– Pobre resultado con residuo postmiccional
aumentado
• Residuo miccional aumentado +100cc
• Valoración urodinámica Cistometría
• Administración agonistas receptores
dopaminérgicos D1 y D2
– Mejoría clínica y urodinámica
– Reportó fibrosis valvular cardiaca con
pergolida
Lancet 2004; 363:1179-1183
• En modelos animales
• Estimulación cerebral profunda en núcleo
subtalámico
• Mostró mejoría en capacidad vesical y en
vaciamiento.
Neurourol Urodyn 2004; 79:191-195
• AMS
• Gran volumen residual
•
cateterismo suprapúbico
• Hiperactividad del detrusor es mas difícil
de manejar
• Vasopresina efectiva aumento frecuencia
miccional nocturna
• Bloqueadores alfa adrenérgicos mejoran
vaciamiento (hipotensión)
• Pacientes con Enf. Parkinson deben tener
una evaluación urodinámica, si la
respuesta es insatisfactoria para
anticolinérgicos y la incontinencia es un
problema el cateterismo es una necesidad
GRACIAS