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Esquizofrenia
Dra. Analía E. Pena
Residencia de Salud Mental
Htal. Gral. de agudos Carlos G. Durand
2010
Historia
• La demencia de los jóvenes fue descripta por Pinel en 1809, por
Esquirol en 1814. Tto moral
• 1860. Morel. Publica el "Traité des Maladies Mentales" y describe
una forma severa, manifestada justo en la pubertad, que finalizaba
con debilitación psicológica. Utilizó por primera vez el término
Démence précoce en el caso de un niño que hasta entonces había
sido "el primero en sus exámenes sin esforzarse, y casi sin
estudiar... perdió su alegría y se volvió serio, taciturno y con
tendencia a la soledad". El muchacho mostraba un "estado de
depresión melancólica y odio a su padre, incluso al grado de querer
matarlo... El joven progresivamente olvidó todo lo que había
aprendido, y sus brillantes dotes intelectuales entraron en un
período de estacionamiento muy penoso. Una especie de inactividad
lindando con la estupidez reemplazó toda su actividad previa, de
modo que cuando lo volví a ver parecía como si se estuviera
operando la transición hacia un estado irrecuperable de démence
précoce".
Historia
• Hecker (1871: Hebefrenia)
Los rasgos característicos de la hebefrenia,
son: su aparición ligada a la pubertad, la
sucesión de diversas formas o su aparición
cambiante (manía, melancolía y confusión,
actitudes bizarras), la rapidísima evolución
del padecimiento que termina en un
debilitamiento psíquico, y una forma
característica de deterioro final, cuyos
indicios pueden observarse desde las
primeras etapas de la enfermedad".
Kahlbaum (1874: Catatonía)
• Un estado en el cual el paciente se sienta, tranquilamente o mudo
por completo, inmóvil, sin que nada lo haga cambiar de posición,
con el aspecto de estar absorto en la contemplación de un objeto,
con los ojos fijos en un punto distante y sin ninguna volición
aparente, sin ninguna reacción ante las impresiones sensoriales, y
algunas veces con una flexibilidad cérea perfectamente bien
establecida como en la catalepsia".
• El cuadro "proviene de un estado de Melancolía simple que es
seguido de un cuadro de Manía, y luego la Melancolía Atónita, que
representa la tercera fase de todo el proceso. Si no se restablece,
marcha a la demencia, cuarta fase.
• Considerando que la base principal de este proceso eran los
trastornos motores o rigidez muscular, le asignó el nombre de
catatonía.
Emil Kraepelin (1855-1926)
Demencia Precoz
• Criterio pronóstico evolutivo: Separa la Demencia
•
•
•
•
•
Precoz de la Enfermedad Maníaco Depresiva
Inicio Precoz
Marcado Deterioro (defecto)
Curso Crónico
Diversidad de Síntomas y signos
Importancia de la voluntad y el afecto
• Retoma el nombre de Morel para abarcar: HF de
hecker, la catatonía de Kahlbaum, y la paranoia
descripta por otros autores
Emil Kraepelin - 1907
• La eficiencia mental está siempre disminuida en
grado considerable. Los pacientes están
distraídos, desatentos, cansados, torpes, no
extraen placer del trabajo, sus mentes divagan,
pierden el contacto...fracasan completamente
tan pronto se trate de una cuestión de actividad
mental independiente o de la superación de
dificultades”
Se le cuestionan:
• No en todos los casos conducía a defecto
• No en todos los casos afectaba a
individuos jóvenes
• Amplitud de su cuadro nosográfico
Bleuler: ESQUIZOFRENIA
Sínts. Fundamentales:
•
•
•
•
•
•
Asociación de ideas: disgregación
Afecto aplanado
Abulia
Autismo
Ambivalencia afectiva
Atención
Sínts. Accesorios:
• Alucinaciones
• Delirios
• Sints. catatónicos
FORMAS CLÍNICAS: Bleuler
•
•
•
•
Catatónica
Paranoide
Hebefrénica
Simple
Clasificación de los Síntomas
Esquizofrénicos (Schneider , K. 1950)
I) SÍNTOMAS DE PRIMER ORDEN
(Directamente causados por el proceso
esquizofrénico)
A) Humor delirante.
B) Experiencia (vivencia) delirante
primaria.
Percepción delirante.
Intuición (ocurrencia) delirante.
C) Sonorización del pensamiento o eco del
pensamiento.
D) Audición de voces
Voces que se interpelan en forma de
diálogo.
Voces que acompañan con comentarios los
actos del enfermo.
E) Vivencias de influencia.
Sobre el pensamiento.
• Robo del pensamiento.
• Divulgación del pensamiento o
difusión del pensamiento o
pensamiento expropiado
• Imposición o influenciación del
pensamiento.
Sobre el propio cuerpo.
-Acción de aparatos.
-Acción de rayos.
-Acción de electricidad.
Sobre los sentimientos.
Sobre la voluntad.
Otras alteraciones del pensamiento.
• a) Pensamiento disgregado.
• b) Pensamiento interrumpido
(interceptado) bloqueado.
• c) Pensamiento acelerado
II) SÍNTOMAS DE SEGUNDO ORDEN
( Reacciones del paciente a las vivencias propias
del proceso esquizofrénico)
• A) Ocurrencia delirante.
• B) Perplejidad.
• C) Vivencia de empobrecimiento afectivo.
• D) Distimias
• E) Alucinaciones.
ETAPAS DE LA ESQUIZOFRENIA
Klaus Conrad (1958)
• TREMA:
– Comienzo, con tensión, angustia y culpa. Temor inicial.
• APOFANÍA y ANASTROFÉ:
– Cambio de significación y vivencia autorreferencial
respectivamente.
• APOCALIPSIS:
– Incremento de la fragmentación, desorganización del pensamiento,
desintegración del lenguaje, delirios desestructurados
• CONSOLIDACION
Ruptura de la personalidad
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
(DSM-IV TR)
A. Síntomas característicos:
• Dos (o más) de los siguientes síntomas, cada uno de ellos
presente durante a lo largo de un mes (o menos en el caso
de que hayan sido tratados satisfactoriamente):
(1) Ideas delirantes
(2) Alucinaciones
(3) Desorganización del habla (ej. incoherencia y disociación)
(4) Conducta catatónica o marcadamente desorganizada
(5) Síntomas negativos (ej. embotamiento afectivo, alogia, o
abulia
Sólo se requiere uno si las ideas delirantes son extrañas o son de
influencia, voces que conversan o comentan del pte.
B. Deterioro social/ocupacional:
Durante el curso de la alteración, una o más áreas importantes del
funcionamiento, como trabajo, relaciones interpersonales o
autocuidado, están marcadamente por debajo del nivel previo al
comienzo de la alteración
C. Duración:
Los signos persisten de manera continua por lo menos seis meses.
Este periodo de seis meses debe incluir al menos un mes de
síntomas (o menos si responden a tratamiento) del criterio A, pudiendo
incluir periodos de síntomas prodrómicos o residuales. Durante estos
periodos los signos del trastorno pueden consistir en sólo síntomas
negativos o dos o más síntomas del criterio A presentes de forma
atenuada (ej., pensamientos extraños, experiencias de la percepción
inusuales)
D. Exclusión de trastornos del ánimo y de Trastorno
esquizoafectivo.
E. Exclusión de causa orgánica o abuso de sustancia
F. Relación con trastorno del desarrollo: Si existe
historia de autismo u otro trastorno del desarrollo, el
diagnóstico adicional de esquizofrenia se realizará
sólo si existen delirios o alucinaciones marcadas
durante al menos un mes (o menos si responden a
tratamiento)
Psicosis en el DSM IV
•
•
•
•
•
•
Esquizofrenia
Trastorno Esquizofreniforme
Trastorno Psicótico Breve
Trastorno Esquizoafectivo
Trastorno Delirante
Trastorno Psicótico debido a una
condición médica general
• Tr. Psicótico Inducido por sustancias
• Tr. Psicótico Compartico
• NOS
DSM IV TR: Esquizofrenia
•
•
•
•
•
Tipo Paranoide
Tipo Desorganizado
Tipo Catatónico
Tipo Indiferenciado
Tipo Residual
Tipo paranoide
• Inicio tardío (30-40 años)
• Personalidad previa: paranoide (sobrevalorado, suspicaz,
•
•
•
•
•
autorreferente y desafiante)
Menor defecto y deterioro
No hay lenguaje desorganizado, comportamiento
catatónico o desorganizado ni afectividad aplanada o
inapropiada
Trast. del contenido del pensamiento: delirios
sistematizados, persecutorios, verosímiles.
Mecanismo: interpretativo y alucinatorio
Formas eufóricas y de angustia paranoide
Tipo desorganizado
Predominan:
• lenguaje desorganizado
• Comportamiento desorganizado
• Afectividad aplanada o inapropiada
Tipo catatónico
El cuadro clinico esta dominado por por lo menos 2 de los
siguientes sínts.
• Inmovilidad motora manifestada por catalepsia (incluida
la flexibilidad cérea) o estupor
• Actividad motora excesiva carente de propósito y no
influida por estímulos externos
• Negativismo extremo (resistencia inmotivada a las órdenes
o mantenimiento de una postura rígida en contra de los
intentos de ser movido)
• Extravagancias o peculiaridades del movimiento
voluntario con adopción de posturas extrañas o
inapropiadas
• Ecolalia o ecopraxia
Tipo indiferenciado
Presentes los criterios A
pero no cumple criterios
para subtipos anteriores
Tipo residual
• Ausencia de ideas
delirantes, alucinaciones,
lenguaje o
comportamiento
desorganizado o
catatónico
• Hay manifestaciones
continuas de la
alteración: presencia de
sínts negativos, o de por
los menos 2 sínts de A en
forma atenuada
Clínica y diagnóstico
• Ningún síntoma ni signo es
patognomónico
• Los sínts del pte. cambian en el tiempo y
son polimorfos
• Importancia del nivel cultural y
educacional para evaluar área cognitiva y
defecto
• Importancia del diagnóstico longitudinal
FORMAS DE COMIENZO
• Insidioso
• Aguda
CURSO
• Episódico
Con o sin sínts.
residuales
interepisódicos
• Continuo
Dimensiones Sintomáticas
SÍNTOMAS POSITIVOS
• Alucinaciones
• Ideas delirantes
• Desorganización de la conducta
• Desorganización del pensamiento
• Alteración del pensamiento abstracto
Síntomas Negativos
– Pobreza ideativa/ Alogia
– Pérdida volitiva
– Aplanamiento Afectivo/ Embotamiento afectivo
(oscilaciones entre una aparente frialdad y una
hipersensibilidad afectiva, con respuestas afectivas
paradójicas o ambivalentes)
-Anhedonia
-Respuestas emocionales reducidas, apatía
-Aislamiento social
Síntomas afectivos
Disforia
Ansiedad
Agitación
• Predicen pobres resultados / recaídas y
conductas suicidas
Síntomas cognitivos
Déficit en la atención
Trast. de memoria
Trast. del aprendizaje
Deterioro en pensamiento abstracto
Trastornos del lenguaje
EPIDEMIOLOGÍA
• INCAPACITANTE
• INICIO PRECOZ (entre 20-40 años el
primer brote)
• Evolución Crónica y deteriorante
• Tasa de suicidio del 10%
• Incidencia 0.5 a 1%
Epidemiología
• Prevalencia no muy variable a través del tiempo
o en diferentes áreas geográficas
• Se encuentra en todas las culturas
• Más común y/o severo en hombres que
en mujeres
• Persiste en la población a pesar de la
baja fertilidad
• Clase social baja: un resultado – no una causa–
de la enfermedad. La clase social de los padres
no difiere de aquella de la población general.
Diferencias de sexo
• Los hombres tienen un inicio de la enfermedad
•
más temprano, antecedentes premórbidos más
desfavorables, más síntomas negativos, un
pronóstico más desfavorable y un mayor número
de anomalías cerebrales según estudios de
neuroimagen
Las mujeres tienen más probabilidades de
manifestar síntomas afectivos y un mejor
pronóstico
Factores de Riesgo para
Esquizofrenia
Genético
gemelo MZ
45
Gemelo DZ o Hno
5
• Ambiental Temprano
Complicaciones obstétricas 2
Infecciones Maternas 2
Nacimiento Urbano 1.4
Nacimiento invernal—primaveral 1.1
• Ambiental Tardío
Migraciones 4
Abuso Crónico de Canabis 2
Eventos vitales Adversos 1.5
Stress 1.5
Un trastorno del
neurodesarrollo: hallazgos de
la neuropatología
• Ausencia de gliosis
• Citoarquitectura anormal
• Indicadores visibles de anomalías en el
neurodesarrollo
Hallazgos en regiones límbicas
• Reducción en el volumen del hipocampo,
parahipocampo y corteza entorrinal
• Reducción en número y tamaño de las
células
• Alteración en la citoarquitectura
• Déficit en interneuronas del cingulado
Signos Subclínicos
Premórbidos en Esquizofrenia
• Déficits Sociales
Expresividad Facial
Facilidad para hacer amigos
• Déficits Neuromotores
Signos neurológicos suaves
Habilidades motoras
Movimientos involuntarios
DETECCIÓN PRECOZ
• Fase Prepsicótica o Premórbida (2 a 5 a.)
• Inicio de la Psicosis
> Duración de la psicosis no tratada, >
deterioro y gravedad
• Reconocimiento y Tratamiento
PRODROMO
• Temprano
– Afecto depresivo
– Aislamiento social
– Funcionamiento
subnormal
– Motivación disminuida
– Alteración del sueño
– Ansiedad
– Desconfianza
– Menor concentración
• Tardío
–
–
–
–
–
–
–
–
–
Conducta bizarra
Abandono de la higiene
Afecto inapropiado
Discurso vago
Discurso sobrevalorado
Discurso circunstancial
Pensamiento mágico
Percepciones inusuales
Quejas somáticas
Duración de la Psicosis No
Tratada y Pronóstico
•
•
•
•
•
•
•
•
↑tiempo de hospitalización
↑tasa de recaídas
Retraso e incompleta remisión de los síntomas
↓Adhesión terapéutica
↑Carga familiar y ↑niveles de emoción expresada
↑Depresión y Suicidio
↑Abuso de Sustancias y conductas delictivas
↑Costos del tratamiento
PRONÓSTICO
•
•
•
•
•
•
Mal pronóstico
Formas hebefrénica y
catatónica; sint. negativos
Inicio temprano
Bajo caudal intelectual
previo
Falta de estimulación
sociofamiliar
Tto. inadecuado
Episodios depresivos
•
•
•
•
•
•
Mejor Pronóstico
Forma Paranoide
Síntomas Positivos
Menor número de brotes
Contención del núcleo
socio-familiar
Menor número de
internaciones
Tto. con atípicos
Condiciones Médicas que pueden
presentarse con síntomas psicóticos
•
•
•
•
•
•
•
•
Epilepsia del Lóbulo temporal y frontal
Tumores
ACV
TCE
Alt. Neuroendócrinas
Infecciones
Esclerosis Múltiple
Procesos Autoinmunes
Tratamiento: cuestiones grales.
• El tratamiento debe ser interdiscipllinario
• Al ser la enfermedad crónica, con recidivas, y
con posibilidad de intentos de suicidio debería
ser contemplada en el sistema de obra social de
cobertura. En general, éstos ponen límites muy
estrictos a los tiempos de internación, de
psicoterapia, de hospital de día, del tipo de
medicamentos
Tratamiento farmacológico de la
esquizofrenia
• La utilización de antipsicóticos, además de la
•
•
•
responsabilidad inherente inmediata, implica el
seguimiento del paciente.
Debemos saber qué tipo de estado clínico
general previo tiene el pte.
No es aconsejable la utilización de medicación
de liberación prolongada, de entrada, sin
conocer el caso
Dado que el tto. es a largo plazo, debe estar la
familia adecuadamente informada. Todo debe
ser convenientemente explicado y aclarado
Examen clínico necesario básico y previo a
toda medicación con antipsicóticos
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Examen clínico general, peso.
Estado general de nutrición e hidratación.
Examen neurológico.
Análisis básicos de sangre (hemograma y hepatograna), orina.
Rx. de torax. ECG
Análisis de embarazo.
Descartar contraindicaciones.
Historia psicofarmacológica.
Evaluación de medicaciones actuales no antipsicóticas.
Evaluación de abuso de sustancias (análisis toxicológico de orina).
Guía Práctica para el Tratamiento de la Esquizofrenia
APA, 2004
•
Fase aguda
Objetivos: • Prevenir daño
• Controlar alt. conductuales
• Reducir Síntomas psicóticos
• Recuperar nivel de Funcionamiento
• Alianza Paciente-flía
• Evaluar cuidados posteriores
•
Fase de estabilización
Objetivos: Minimizar riesgo de recaída
• Optimizar adaptación para retornar a la comunidad
• Continuar reducción de Síntomas
• Promover y consolidar recuperación
•
•
•
•
•
Fase estable
Mantener-controlar remisión.
Mantener-promover Funcionamiento y calidad de vida
Tratar en forma precoz síntomas de recaída
Monitorear EA
Adherencia en la esquizofrenia
(Grado de dificultad para lograr un nivel que
garantice el efecto terapéutico)
Similar a la obtenida para la
reducción de peso, ejercicio, HTA
y DBT (difícil)
Factores que Influyen en la No
Adherencia
•
•
•
•
•
•
•
•
Bajo Insight
Síntomas Positivos
Duración de la Enfermedad
Nivel Socioeconómico
Apoyo sociofliar.
Comorbilidad
Prejuicios, estigmatización
Relación médico-pte.
Tto. farmacológico: Ef. 2arios, complejidad del tto.
Consecuencias del Insight Bajo
•
•
•
•
•
•
•
>
>
>
>
>
<
<
Depresión
Deterioro Funcional y Social
Tasa de Recaídas
Rehospitalización
Suicidio y conductas Violentas
Performance laboral
Adherencia Terapéutica
FARMACOCINÉTICA
• Estudia el conjunto de procesos que
determinan la concentración de la droga
en biofase
• Absorción
• Distribución
• Metabolismo
• Excreción
Vías de administración
• Oral
• Sublingual
• IM
• (EV)
Vías de excreción
• Riñón
• Pulmón
• Sudor
• Leche materna
• Bilis
FARMACODINAMIA
• Estudia los mecanismos de acción de las drogas
•
•
•
y sus efectos en el organismo
Las drogas actúan específicamente a través de
receptores de alta afinidad, generando una
cascada de respuestas celulares
Potencia o afinidad: capacidad de una droga
para unirse a determinado receptor
Eficacia: Capacidad de producir respuesta
biológica
Acción farmacológica
• Transformación de las funciones celulares,
estimulándolas o inhibiéndolas
• El placebo no tiene acción farmacológica,
sí efecto terapéutico
Efectos adversos
Dosis dependientes
• Efectos colaterales
• Efectos secundarios
Dosis independientes
• Idiosincrasia
• Hipersensibilidad
ANTIPSICÓTICOS
• Hasta 1950 para sedar a psicóticos agitados se
•
•
•
•
•
•
utilizaban barbitúricos
Desaparecido el efecto sedante, continuaban los
síntomas psicóticos
1950: clorpromazina
Disminución de la agitación psicótica con dosis
que producían mínima sedación
1960: haloperidol, trifluperazina, tioridazina
1980: clozapina
1990-2000: AP atípicos
ANTIPSICÓTICOS TIPICOS
Mecanismo de acción
Bloqueo D2
Bloqueo M: sedación, aumento de peso,
constipación, sequedad bucal, visión borrosa,
trast. cognitivos, retención urinaria
Bloqueo a1: hipoTA ortostática
Bloqueo H1: sedación, aumento de peso,
potenciación de depresores
centrales
Bloqueo canales de Ca++: cardiovascular
(aplanamiento onda T, taquicardia ventricular,
arritmias)
Bloqueo dopaminérgico
• Vias mesolímbica y mesocortical: Efecto
antipsicótico
• Vía nigroestriatal: Parkinsonismo
• Vía tuberoinfundibular: Hiperprolactinemia
• Efecto antiemético
Hipótesis dopaminérgica de la
esquizofrenia
Todos los AP bloquean en mayor o en menor
grado receptores DA, y las drogas
agonistas DA producen entre sus EA sínts.
psicóticos
• Sínts. positivos: hiperDA
• Sínts. negativos: hipoDA
Sme. neuroléptico
• Enlentecimiento psicomotor
• Tranquilidad emocional
• Indiferencia afectiva
EA extrapiramidal, actualmente se busca
lograr el efecto AP sin él
AP típicos
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Clorpromazina (Ampliactil)
Levomepromazina (Nozinan)
Tioridazina (Meleril)
Trifluperazina (Stelazine)
Haloperidol (Halopidol)
Zuclopentixol (Clopixol)
Clotiapina (Etumina)
Pimozida
Prometazina (Fenergan): hipnótico
Efectos farmacológicos
• Sedativos: clorpromazina (100)
•
clotiapina (160)
De transición: tioridazina (100)
• Incisivos: trifluperazina (5), haloperidol (2)
Lo que varía de una droga a otra es la potencia
para producir determinado efecto, y no la
eficacia.
Ningún AP atípico es más eficaz que otro. (Los
incisivos son los de mayor potencia)
Farmacocinética
• Absorción por vía oral
• Vía IM: pico plasmático en 30 a 60´, el efecto
•
•
•
comienza a aparecer a los 15´
Se distribuyen por todos los tejidos, pasan a
circulación fetal y leche materna
Gralmente. la vida media es de 20 a 40 hs., se
dan en única toma nocturna
Metabolitos pueden permanecer por meses
(persistencia de EA extrapiramidales, y la lenta
reaparición de los sínts. psicóticos luego de
suspendido el fármaco).
Efectos adversos sobre el SNC
1) Ef. Extrapiramidales agudos
Distonías agudas (10%): ej. tortícolis, discurso
empastado, protrusión de la lengua, opistótonos.
Miedo, ansiedad, calambres o dolor asociados
Más fctes entre el 3º y 4º día
Tto: disminución de la dosis, biperideno (Akineton) o
trihexifenidilo (Artane)
Parkinsonismo: bradiquinesia (activ. mot. espont.,
sialorrea, hipomimia)
temblor (ms., cabeza, labios, lengua)
rigidez muscular
90% tiene formas oligosintomáticas
Acatisia
Necesidad imperiosa de estar en
movimiento
componente subjetivo y objetivo
desaparece durante el sueño
Se asocian irritabilidad, agresión o intentos
de suicidio
20 a 75 % de incidencia
2) Smes. tardíos
• Incidencia 20 a 30 %
• Empeora con el retiro del AP
• Más fcte. en gerontes, con daño cerebral
•
•
•
•
•
orgánico, dosis altas
Más grave en jóvenes
Disquinesias tardías (coreicos, orofaciales en
ancianos, extremidades y tco. en jóvenes),
Acatisia tardía (sin comp. subjetivo)
Comienzo insidioso y leve
Sólo hay prevención
• 3) Disminución del umbral para las
convulsiones (ppalmente. los AP menos
potentes, en los ptes. más predispuestos:
epilépticos no tratados, ptes. en retiro de
alcohol o benzodiacepinas)
• 4) Sedación
6) Sme. Neuroléptico
Maligno
-Inicio rápido
-severa rigidez muscular
-hipertermia
-Signos de disautonomía: diaforesis, disfagia,
temblor, incontinencia, cambios en el nivel de
ccia., mutismo, leucocitosis, TA lábil
F de R: hombre, joven, I dosis, I potencia, I rápido
Incid. 1 %, 10% mortalidad
mayores probabilidades de aparecer en el 1º mes
Tto. en UTI!! Suspender AP e iniciar bromocriptina,
dantroleno, bdz, o TEC
EA autonómicos
• Anticolinérgicos
Trast en la acomodacion, aumento de la PIC
Boca seca
Constipacion
Retencion urinaria
Congestion nasal
• Bloqueo a:
HipoTA ortostática, taquicardia, palidez
EA CV
• Cambios en el ECG
• Aplanamiento de la onda T
• Prolongacion del intervalo QT (>:
tioridazina, ziprasidona. <: haloperidol y
olanzapina)
• –Taquicardia Ventricular
• –Torsión de Puntas
• –Arritmias severas
EA neuroendocrinos
• Galactorrea-Amenorrea, Ginecomastia
• Trastornos en el Apetito Sexual
• Trastornos en el metabolismo de los
• Glúcidos (Curvas de Tol. Patológicas)
• Aumento de peso, Edemas
EA hematológicos
• Agranulocitosis (Clozapina)
• Leucopenia (Clorpromazina
AP de acción prolongada
• En pacientes con dificultades para acceder
al tto., ptes. poco cumplidores
• Mensual: Decanoato de haloperidol
Acetato de zuclopentixol
Palmitato de pipotiazina
Compuestos lentamente absorbibles
SINDROME NEUROLÉPTICO
ENLENTECIMIENTO PSICOMOTOR
• TRANQUILIDAD EMOCIONAL
• INDIFERENICA AFECTIVA
AP atípicos
• Rápida disociación droga receptor
• Efecto AP en dosis que no causan ef.
extrapiramidales agudos, ni hiperprolactinemia
• Bloqueo D2 selectivo, M1, 5 HT2: propiedades
ATD y ansiolíticas
• eficacia en sínts. +, –, cognitivos? de la EF
• Falta de producción de sínts. tardíos luego de
adm. crónica
Desventajas: altos costos, IM no tan disponibles,
perfil de EA metabólicos
Ocupación de Receptores D2 y
Efectos Clínicos
• 60%: Respuesta clínica
• 70%: Elevación Prolactina
• 75%: Efectos EP
AP atípicos
• Clozapina (Lapenax)
• Risperidona (Dropicine, Sequinan)
• Olanzapina (Midax, Zyprexa)
• Quetiapina (Seroquel)
• Ziprasidona (Zeldox)
• Aripiprazol (Irazem)
Risperidona
++++ bloqueo D2
Extrapiramidalismos con dosis > a 4 mg/d.
Puede dar hiperprolactinemia, controlar
prolactinemias
Bloqueo H1 ++
+/- sedación
++++ bloqueo a1
Clozapina
++++ bloqueo H1 (sedación)
++++ bloqueo a1 (HipoTA ortostática)
+ bloqueo D2 (El AP con < riesgo de padecer SEP)
++++ bloqueo M1 (> EA metabólicos que la
olanzapina)
R de conv. es >, se da también en no
predispuestos, y es dosis dependiente
Nunca de 1º elección por R de agranulocitosis
dosis indepte.
Se da bajo consentimiento informado
Sialorrea hasta en 80%
Olanzapina
• ++++ bloqueo H1 (sedación )
• Aumento de peso, alteraciones en la
glucemia, hipercolesterolemia,
hipertrigliceridemia. Control de lipidos e
insulina en sangre
• ++++ bloqueo M1
• ++ bloqueo D2
• Quetiapina:
++++ H1 sedación
++ a1 hipoTA ortostática
Hiperlipemias
+ bloqueo D2
++ M1
• Ziprasidona y Aripiprazol:
•
•
•
•
•
•
únicos que no generan
aumento de peso, ni alt.
metabólicas M1 –
No muy sedativos H1 ++
a1 ++
Bloqueo D2 ++++
pueden dar ansiedad
A: ag parcial D2
Z: prolongación QT
Cambio medio en peso corporal a 10 semanas con
antipsicóticos (media en kg)
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Placebo
Ziprasidona (-1 a 1)
Trifluperazina (-1 a 1,5)
Haloperidol (0 a 2)
Risperidona (1,5 a 2,5)
Quetiapina (1 a 3)
Clorpromacina (1 a 4,5)
Tioridazina (2 a 5)
Olanzapina (5)
Clozapina (6)
Indicaciones de AP
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Esquizofrenia
Manía ag.,
Depresión bipolar, depresión con sínts. psicóticos
Excitación psicomotriz
Demencia
Sme. confusional
Trast. delirante
Trast. borderline
TOC
Tourette
Brote esquizofrénico
• Haloperidol 10-20 mg./d (IM o VO dependiendo de la
•
•
•
•
gravedad o intensidad clínica del brote y de la rta.
previa) u atípicos (olanzapina 10-20 mg./d, risperidona
4-6 mg/d)
Quetiapina: 50-600 mg./día p.o. en 3 tomas
Risperidona: 4-8 mg./día p.o. en 3 tomas.
De ser necesario, asociar con antiparkinsonianos
anticolinérgicos, como el trihexifenidilo o el biperideno.
Generalmente, deben asociarse con fármacos ansiolíticos
e hipnóticos. Estos pueden ser benzodiacepínicos o
neurolépticos, por ejemplo: diazepam, lorazepam,
clonazepam o clorpromazina, clotiapina,
levomepromazina.
Cedida la fase aguda
• (período de latencia de semanas), estas dosis
pueden reducirse gradualmente a la mitad.
También puede luego pasarse a una forma de
depósito, si la tolerancia ha sido buena. (Por
ejemplo: haloperidol decanoato 1 o 3 ml IM/por
mes; pipotiazina (Piportyl L4 amp. de 1 y 4 ml,
25 mg/ml), bromperidol (Bromodol),
zuclopentixol (Clopixol depot decanoato). Otra
alternativa es la Pimozida (Orap 24) VO
Tratamiento electroconvulsivante
Demostrada eficacia y seguridad para las siguientes indicaciones
clínicas:
• 1) psicosis aguda con alucinaciones imperativas de autoeliminación
que no remiten con tratamiento antipsicótico
• 2) esquizofrenias resistentes.
• 3) catatonía aguda con compromiso del estado general
• 4) depresión postbrote que no mejore con antidepresivos.
Debe aplicarse, según las normas vigentes, en un quirófano y bajo
anestesia general. Siempre tendrá que haber un consentimiento por
parte del paciente y de su familia.
Tratamiento de mantenimiento
Hay tres opciones:
• 1) suspender todo una vez superado el brote
agudo, la suspensión de la medicación
antipsicótica debe ser siempre gradual;
• 2) dar una dosis de mantenimiento permanente
durante un plazo de 6 meses hasta dos años y
evaluar.
• 3) antirecurrenciales cuando estén indicados.
• Es fundamental una sostenida relación equipo
de salud mental-paciente.
Pronóstico
• el 35% de las psicosis agudas tendrá un
curso crónico, un 35% mejorará
rápidamente con tratamiento, y un 35%
restante mejorará moderadamente en el
tiempo.
Tratamiento en la resistencia
farmacológica
• Cuando no ceden los síntomas agudos, luego de la administración
de dos antipsicóticos durante al menos 6-12 meses.
• Medidas: asegurar la incorporación correcta del medicamento al
paciente, evaluar que algunas psicosis duran un tiempo mayor, darle
tiempo a la psicosis. La conducta terapéutica es duplicar la dosis
inicial (eventualmente triplicar). Por ej.: haloperidol 40 mg./d.,
durante 30 días más. Examinar la posibilidad de cambiar por otro
antipsicótico: mejor un atípico. En el caso de estos últimos, por ej.,
la olanzapina, sabemos que no es más antipsicótica si subimos por
encima de 20 mg/d; acá cabe la posibilidad de asociar con otro
atípico o con un típico. Por ej.: olanzapina plus risperidona;
olanzapina plus haloperidol; olanzapina plus trifluorperacina, etc.
• La secuencia de tratamiento frente a una esquizofrenia resistente
sería: típicos atípicos mezclas TEC. El fracaso de esta secuencia
junto con las medidas integrales del tratamiento harían suponer que
estamos frente una forma resistente de tratamiento
Tratamiento no farmacológico
• Terapias: cognitivas, psicoanalíticas, sistémicas,
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individual y para el grupo fliar., etc.
Programas de Rehabilitación Psicosocial ayudan a
recobrar capacidades tales como: empleo, cocinar,
limpiar, presupuestar, compras, socialización, resolver
problemas, y manejo/enfrentamiento a las tensiones.
Grupos terapéuticos
Htal. De día
Casas de medio camino
Terapia ocupacional
¡Muchas gracias!
Por su atención