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Virus Neurotropos
Tema 25
Virus Neurotropos
•Historia de la rabia
•El ciclo vital
•Variaciones genéticas
•Epidemiología y Profilaxis
•Rabia Humana
•Diagnóstico
•Tratamiento
Virus Neurotropos
Infecciones persistente del
SNC
La historia de la rabia
Rabia en animales
Rabia en animales importada
•Asia, África, América del Sur, Méjico
– perros
•Europa, Canadá, Alaska, Antigua Unión Sovietica
– zorros
•Siberia, Japón, India, Europa
– mapaches
•Tailandia
– perros (95% de casos)
•Islas del Caribe
– Mangostas
•América del Sur, Méjico
- Murciélagos
Rabia en animales
Vacuna oral
Estructura
Organización genética
Genes y funciones
El ciclo vital
Variación genética
Cepas fijas
Cepas de laboratorio
Cepas silvestres
Cepas aisladas de pacientes o animales
rabiosos
La proteína L (replicasa/transcriptasa) no
posee sistema de reparación
Tasa de mutación 10-4 to 10-5 por nucleotido
por ciclo de replicación
Transmisión y progresión
Progresión en los axones
Algunas imágenes
Corpúsculos de Negri
Paciente con síntomas de rabia
Neuronas Infectadas
Progresión
•En el interior de las neuronas
permanece escondido del S. Inmune
•Disemina a tejidos a través del SNP
•Las partículas virales salen de
glándulas salivales
•Sale del cuerpo via saliva
Progresión
• No se detecta respuestas de anticuerpos
durante la incubación.
• Los anticuerpos aparecen en suero y CFS
después del inicio de los síntomas.
• Algunos pacientes que sufren encefalitis
montan una respuesta inmune celular
Cuadros Clínicos
 Fase de incubación:
Larga y variable (60 d-1a).
 Fase prodrómica (2-10 d):
 Fase neurológica (2-7 d):
Hiperactividad motora y agitación
Desorientación, agresividad, diplopía y parálisis.
Hidrofobia
 Coma (0-14 d).
 Muerte
Diagnóstico
DIRECTO:

Premorten:
 Muestra: biopsia piel (nuca), saliva o impronta
corneal.
 Detección Ag (IFD)
 Cultivo.
 RT-PCR (LCR y saliva)
 Postmortem:
 Muestra: biopsia cerebral.
 Detección Ag (IFD).
 Estudio histopatológico (cuerpos de Negri)
 Cultivo.
 RT-PCR
INDIRECTO.
Profilaxis
No tratamiento específico.
Profilaxis post-exposición:
“Cualquier individuo expuesto a la saliva o tejido
cerebral (mordedura, contaminación de herida
abierta o mucosa) de animal sospechoso”.
Medidas profilácticas:
Tratamiento local de la herida: lavado e
instilación con suero antirrábico.
Vacuna + inmunización pasiva.
4 dosis en los días 3, 7, 14 y 28 tras la
exposición.
Epidemiología
Población con riesgo:
 Personas mordidas por animales
rabiosos.
 Veterinarios y cuidadores de
animales.
 Habitantes países sin programa de
vacunación de animales.
Las vacunas
Supervivientes
Infecciones persistentes del SNC
-Encefalopatías espongiformes subagudas.
-Panencefalitis progresivas.
-Leucoencefalopatía multifocal progresiva.
-Infecciones persistentes por Enterovirus en
inmunodeprimidos.
-Demencia del SIDA.
-Cuadros de posible etiología viral.
Encefalopatías Espongiformes Subagudas
Prión- Virión
Similitudes
 Transmisibles.
 Muy pequeños.
 Filtrables.
 Dependientes de la
célula huésped.
 Sin capacidad de:
 Generar energía.
 Síntesis proteica.
Diferencias
 No evidencia de
partículas virales.
 Ácidos nucleicos no
detectables.
 Muy resistentes.
 No inducen reacción
inflamatoria/respuesta
inmunitaria.
Coriomeningitis linfocitaria
- Familia Arenoviridae
- Pleomórficos o esféricos con ARN monocatenario
fragmentado.
- Infección primaria: roedores.
- Humanos: asintomática o fiebre, cefaleas y mialgias (a
veces meningitis).
- Mortalidad baja
- Diagnóstico serológico.
FILOVIRUS
Familia Filoviridae:
 V. de Marburg
 V. de Ebola
Fiebres hemorrágicas relacionadas con
mono verde africano (Marburg).
Alta mortalidad.