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APARATO
DIGESTIVO
Compuesto por:
Tracto digestivo: Se extiende desde los labios
hasta el ano. Su función es transportar los nutrientes
en dirección al ano y en el curso los somete a
digestión mecánica y química, con la consiguiente
absorción de los productos degradados.

Glándulas digestivas anexas: Están ubicadas
por fuera de la pared del tracto digestivo. Estas son
las glándulas salivales, el hígado, el páncreas y al
sistema de conductos excretores del hígado se le
asocia la vesícula biliar.

INFECCIONES
GASTROINTESTINALES
Las infecciones del tracto digestivo son
causadas por bacterias, virus o parásitos. Se
caracterizan por presentar signos y síntomas
inespecíficos como diarrea y/o vómitos
acompañados de fiebre, independientemente
del agente responsable.
Al ser síntomas tan generales el
diagnóstico etiológico se alcanza mediante un
estudio microbiológico.
Clinicamente se las puede dividir
en:
GASTRITIS
 GASTROENTERITIS
 INTOXICACIONES ALIMENTARIAS

GASTRITIS
Helicobacter pylori
Bacilo gram negativo
Patogénesis:
Puede permanecer durante tiempo prolongado con la
mucosa gástrica
1. Adhesinas:

La bacteria se adhiere a las células de la mucosa y no
puede ser arrastrada por el peristaltismo, la actividad ciliar
o el recambio de las células
2. Flagelos:
le permiten desplazarse con facilidad por el moco y entrar en
contacto con las células parietales.
3. Enzimas bacterianas:

Ureasa: se encarga de transformar la urea en CO2 y
amino. El amonio crea un micro ambiente alcalino
alrededor de la bacteria, protegiéndola del medio ácido.

Catalasa y Superóxido: la protege de los Linfocitos.
4. Respuesta inmune:
No solamente determina la capacidad defensiva del
individuo contra H. pylori sino también produce lesiones
en la mucosa por autoagresión.
+
Th1
Th2
+
Cel epiteliales de
superficie
Neutrófilos
Linfocitos
Eosinófilos
Monocitos
Se
liberan
IL1 - IL6 – IL8 INF
TNF
+
Epidemiología:




Los humanos son el principal reservorio.
Tasa alta de portadores entre los 10 y 20 años.
70-100% de los pacientes que están con gastritis,
úlcera gástrica o duodenal, están infectados con
H. pylori.
Transmisión: fecal-oral.
Clínica:


Asintomático.
Sintomática:
1.Gastritis.
2. Úlcera gástrica.
3. Úlcera duodenal.
 La gastritis crónica es un factor de riesgo de
desarrollar cáncer gástrico.
Diagnóstico:
 Microscopia: se detecta por biopsia gástrica.
 Prueba
de la ureasa: → sensibilidad: 70%
→ especificidad: 100%
 Cultivo: sólo puede crecer en una atmósfera
microaerófila
 Serología: H. pylori estimula la reacción inmune
humoral.
Tratamiento
Omeprazol + Claritromicina
GASTROENTERITIS
AGENTES ETIOLÓGICOS:
BACTERIAS
Salmonella spp.
Shigella spp.
Vibrio cholerae
Escherichia coli
Yersinia spp
Campylobacter spp.
VIRUS
Rotavirus
Adenovirus
Norwalk
PARÁSITOS
Entamoeba
hystolitica
Giardia lamblia
Enterobacteriaceae
Flia. de bacilos gram negativos




Esta familia es el grupo más grande y
heterogéneo de los BGN.
Pueden se móviles o inmóviles.
No forman esporas.
Se caracterizan por tener unos requerimientos
nutricionales sencillos
1. Fermentan la glucosa
2. Reducen los nitratos.
3. Catalasa +
4. Oxidasa -
Se los puede dividir en :
Fermentadoras de
lactosa
No fermentadoras de
lactosa
Escherichia coli
Klebsiella spp.
Enterobacter spp.
Citobacter spp.
Serratia spp.
Proteus spp.
Salmonella spp.
Shigella spp.
Yersinia
Escherichia coli
Patogénesis:
1.
2.
Adhesinas: permiten la
adhesión para evitar ser
eliminadas.
Exotoxinas:
→ Toxina shiga “like” (Stx).
→ Toxina termoestable (TS).
→ Toxina termolabil (TL).
→ Hemolisinas.
Clínica:
1.
2.
3.
4.
Septicemia.
Infecciones del tracto urinario.
Meningitis.
Gastroenteritis: las cepas de Escherichia
coli se subdividen en los siguientes
grupos:
MO
Transmisión
Patogénesis
Enfermedad
Fecal-oral
TS y TL estimulan la
hipersecreción
Diarrea del
viajero.
Fecal-oral
Destrucción de
microvellosidades
Diarrea
infantil.
Invasión y destrucción
tisular
Disentería
Stx inhibe sint. De
proteínas. Lesión de
microvellosidades
Diarrea con
sangre.
SUH
ECET
(E. coli
enterotoxigénica)
ECEP
(E. coli
enteropatógena)
ECEI
(E.coli enteroinvasiva) Fecal-oral
ECEH
(E.coli
enterohemorrágica)
ECEA
(E.coli
enteroagregadora)
Fecal-oral
directa.
bovina
Adherencia agregativa y Diarrea
acortamiento de
acuosa con
microvellosidades.
vómitos.
Diarrea bacteriana ECEP
Salmonella spp.
Epidemiología:



Incidencia: elevada en < de 5 y > de 60 años.
Infección se adquiere por la ingesta de alimento
contaminados: → Huevos,
Mal cocidos
→ aves,
→ productos lácteos.
Transmisión directa fecal-oral en niños.
Patogénesis:



Después de ser ingeridas invaden y se replican
en las células M (en las placa de Peyer del
intestino delgado).
La Salmonella presenta tolerancia al pH ácido
de las vesículas fagocíticas y del estómago por
medio de un gen ATR (respuesta de tolerancia a
los ácidos).
Endotoxina.
Clínica:
1.
2.
3.
4.



Colonización asintomática.
Septicemia.
Fiebre entérica: llamada tabién fiebre tifoidea
(S. Typhi) o paratifoidea (S. paratyphi)
Enteritis:
Es la forma más frecuente
Los síntomas aparecen después de la ingesta
de los alimento contaminados.
Nauseas, vómitos y diarrea.
Shigella spp.




Especies: → S. sonnei (en países desarrollados)
→ S. flexneri (en países en desarrollo)
Es una enfermedad frecuente en pediatría.
Los brotes epidémicos se producen en:
• guarderías,
• jardines,
• prisiones.
Transmisión es fecal-oral.
Diarrea bacteriana - Shigella

Invasiva
Patogenénesis:



Invaden las células colónicas y células M (de las placas de
Peyer).
Lisan la vacuola fagocítica y se replican en el citoplasma
de la célula huésped.
Pasan a otra célula (son empujadas por los filamentos de
actina).
Shigella
apoptosis
+
IL1
Atrae a los PMN hasta
los tejidos infectados
 S. dysenteriae produce una exotoxina: toxina Shiga
Diagnóstico de
Enterobacteriaceae:
Cultivo:
 Se pueden utilizar medios selectivos como
MacConkey, que permite separar a las bacterias
que fermentan la lactosa de las cepas no
fermentadoras.
 Son útiles los medios muy selectivos para un
MO para recuperar MO como: Salmonella o
Shigella
Tratamiento:


Se recomienda tratamiento sintomático.
No se recomienda ATB a algunas infecciones
como:
→ E. coli
Porque los ATB pueden prolongar el
estado de portados fecal de éstos o
→ Salmonella
aumentar el riesgo de complicaciones
secundarias (SHU)
Tratamiento por MO:




E. coli: TMS-MXS/ fluoroquinolonas (para disminuir la
duración de la diarrea).
Shigella: TMS-MXS
Salmonella: hidratación y control de vómitos.
Fiebre tifoidea: tratamiento con FQ , cloranfenicol
Vibrio cholerae
Bacilos gram negativos
Diarrea bacteriana

Toxigénica
 Se
diferencian de la enterobacterias por ser:
oxidasa+
 Tipos de Vibrio cholerae:
• 01
Torr
Clásico
• 0139
Son los responsables de producir el cólera
clásico.
Patogénesis:




Toxina del cólera (complejo A-B):
Hipersecreción de los electrólitos y agua.
Fimbrias: Adherencia a la mucosa.
Los factores de adherencia son importantes
para establecer la colonización del intestino,
permitiéndole a la toxina su fusión.
Sideróforos: Secuestran el hierro.
Neuraminidasa: Aumentan los receptores de la
toxina.
Epidemiología:



Se encuentra en aguas contaminadas de ríos y
mares, asociados a crustáceos quinosos.
Allí puede replicarse y sobrevivir.
La ingesta de agua y alimentos contaminados
permiten la propagación del cólera.
Clínica:
Cólera:





Diarrea acuosa en aspecto agua de arroz.
De comienzo brusco.
Acompañada de náuseas y vómitos.
Los pacientes pueden cursar con una
deshidratación severa por las grandes perdidas
de agua y electrolitos.
En ocasiones puede conducir a la muerte.
Diagnóstico:
1.
2.
Microscopia: se observan BGN pequños y
curvos.
Coprocultivo
Tratamiento
1. Reposición de líquido y electrolitos.
2. Doxiciclina y Tetraciclinas (adultos)
TMS-MXS (niños)
Aeromonas
 A.hydrophila
 A.sobria
Campylobacter spp.
Bacilo gram negativo





Son bacteria móviles.
Tienen forma de coma.
El antígeno principal es LPS.
La mayoría de las especies son microaerófilas
(crecen mejor en una atmósfera con valores
bajos de oxígeno).
Las especies más frecuentes:
→ C. jejuni.
→ C. coli.
→ C. upsaliensis.
→ C. fetus.
Patogénesis:
C. jejuni:
 Produce un lesión histológica en la mucosa del
yeyuno, íleo y colon.
 La mucosa parece ulcerada y hemorrágica.
 Presenta una inflamación por la presencia de
neutrófilos.
C jejuni y C. upsaliensis:
 Están asociados al Sme. De Guillain-Barré
(alteración autoinmune del sistema nervioso).
Epidemiología:





Es una enfermedad zoonótica.
Los humanos la adquieren por el consumo de
agua, alimentos o leche contaminada.
Las aves del corral son las principales
responsables de la infección.
Las infecciones entéricas se observan con más
frecuencia en los mese cálidos.
La incidencia: es mayor en los adultos jóvenes.
Clínica:

La infección gastrointestinal se presenta:
• diarrea (puede ser sanguinolenta),
• dolor abdominal,
• fiebre,
• mal estar en general.
Diagnóstico:
1. Microscopica:
no se ve con facilidad.
2. Cultivo: necesitan una atmósfera microaerófila.
Utilizan medios selectivos.
Tratamiento:
1. Reposición de líquido y electrolitos.
2. ATB de 1ra elección: Eritromicina.
3. ATB de 2da elección: Tetraciclinas y quinolonas.
Entamoeba histolytica
Amebiasis
Las amebas son MO unicelulares.
Ciclo vital consta de 2 fases:
• Trofozoíto: fase de crecimiento
con motilidad activa.
• Quiste: fase quiescente,
resistente e infecciosa.
La replicación se realiza por fisión
binaria o mediante el desarrollo de
varios trofozoítos dentro del quiste
maduro.
Entamoeba histolytica
(Trofozoíto)
Las formas quísticas y los torfozoítos se detectan
en muestras fecales de pacientes infectados.
PATOGÉNESIS:
1. Después de la ingestión, los quistes
llegan al estómago y por medio del
ac. Clorhídrico libera los trofozoítos.
2. En el intestino, los trofozoítos de
dividen y provocan una necrosis
localizada.
3. Las úlceras son en forma de botella.
4. Los trfozoítos alcanzan la circulación
y llegan al hígado, pulmón, cerebro y
menor frecuencia el corazón.
5. Cuando el ambiente es desfavorable,
el parásito se recubre de un pared
gruesa y forma el quiste.
6. El paciente puede eliminar los quistes
o trofozoítos por las heces;
contaminando agua y suelos.
EPIDEMIOLOGÍA:
La máxima incidencia es en zonas tropicales y
subtropicales que presentan una deficiencia en la
sanidad.
La transmisión de la infección se realiza por varios
mecanismos:
1. contaminación del agua bebida y de los alimentos
(frutas y verduras que crecen del suelo).
2. A través de los vectores mecánicos (moscas,
cucarachas)
3. Manipuladores de los alimentos.
SINTOMATOLOGÍA:
La infección puede dar como resultado un estado de
portador sintomático o asintomático.
Portador asintomático: son pacientes infectados sin
sintomatología. Los trofozoitos pueden reproducirse y los
quistes pueden estar eliminados por heces.
2. Amebiasis intestinal: Los síntomas están relacionados con
la lesión intestinal, úlceras colonicas con forma de
botellón. Los pacientes presentan: dolores abdominales,
diarrea sanguinolenta, retorcijones, vómitos.
3. Amebiasis extraintestinales:
• Abcesos hepáticos: son los más frecuentes porque migran
por la circulación portal. Presentan fiebre, dolor hepático
y hepatomegalia.
1.
DIAGNÓSTICO:
1. Tomar
muestra de materia fecal.
2. Analizar en fresco y buscar los trofozoítos con eritrocitos
en su interior y quistes.
 Los estudios por imágenes son útiles para buscar las
lesiones ulcerosas a nivel intestinal o abscesos
extraintestinales.
 Las pruebas serológicas específicas se pueden realizar
para las infecciones extraintestinales.
Giardia lamblia
Giardiasis
• Se presenta en 2 formas:
 Quiste
 Trofozoítos
Membrana
quística
Flagelos
• Se caracteriza por
infecciones
gastrointestinales agudas o
crónicas, principalmente en
niños o inmunosuprimidos.
Ventosa
Cuerpos parabasales
• Es una patología que puede llevar a un síndrome
de mala absorción.
1. Ingestión
de los quistes por
alimentos y agua
contaminada.
2. Al llegar al estómago, se
liberan los trofozoítos por
medio del Ac. Clorhídrico.
3. A nivel intestinal, se unen a
las vellosidades por medio
de una ventosa en forma de
disco.
4. Provocan alteraciones en el
epitelio intestinal y lleva a
una mala absorción.
5. En el intestino se multiplican
activamente. Pero cuando
las condiciones no son
favorables, se enquistan.
EPIDEMIOLOGÍA:
La giardiasis es una infección cosmopolita.
• Es una parasitosis de clara prevalencia en niños.
• Los quistes son las formas infectantes y son
eliminados por las heces de los pacientes infectados.
• Formas de transmisión:
 Consumo de agua o alimentos contaminados en zonas
de mal saneamiento ambiental. Es el principal factor de
mantenimiento y diseminación de la giardiasis.
 Contacto fecal-oral.
 Contacto ano-boca.
SINTOMATOLOGÍA:
Potador asintomático:
Este grupo está integrado por niños bien nutridos e
inmunologicamente normales. Los adultos portadores pueden
presentar escaso número de parásitos.
 Infectados sintomáticos:

Fase aguda: El inicio de la enfermedad es súbita y consiste
en diarreas acuosas, dolores abdominales, vómitos, anorexia.
Tiene una duración de 3-4 días, en caso de no ser tratada
pasa al estadio crónico.

Fase crónica: cuadro diarreico de 4 deposiciones diarias,
pastosas, mal olor, anorexia, dolores abdominales, importante
baja de peso.
Un pequeño grupo desarrolla un Sme de malabsorción, con
evacuaciones de heces con alto contenido graso y
compromiso del estado general.

DIAGNÓSTICO:
•
•
Sospecha de giardiasis por los antecedentes clínicos
del paciente.
Se realiza un coproparasitológico
para la busqueda de quistes
Quiste de Giardia lamblia
Rotavirus


No tiene envoltura,
posee una cápside de
doble capa.
Genoma: ARN
bicatenario.
Replicación y patogénesis:
• Ingresa al tracto digestivo donde es digerido.
• Se activa para formar las partículas subvirales
(PSVI), que aumentan la infecciosidad.
• Se unen a los receptores e ingresan a las células
epiteliales.
• La replicación se produce en el citoplasma.
• Se liberan por lisis.
• Las microvellosidades de las células sufren
atrofia y aplanamiento.
• La proteína NSP4 aumenta la secreción de agua
y electrolitos
Epidemiología:



Se encuentra distribuido por todo el mundo.
Mayor incidencia durante la infancia (lactancia
principalmente).
Transmisión: fecal-oral.
Clínica:




Período de incubación de 48 hs.
Síntomas: diarrea, fiebre, vómitos y
deshidratación.
Es una enfermedad autolimitada.
Recuperación: completa y sin secuelas
Diagnóstico:



Sospecha clínica.
Método de detección de Ag es de elección
porque los paciente presentan grandes
cantidades de virus en las heces.
El cultivo celular es difícil, no se realiza.
Tratamiento:

De soporte: Reposición de líquido y
electrolitos.

Actualmente se han desarrollado vacunas para
proteger a los niños
Intoxicaciones
alimentarias
Staphylococcus aureus





Coco gram +
Bacteria aerobia.
Catalasa +
Coagulasa +
Presentan: → Cápsula.
→ Peptidoglicano.
→ Ac. Teicoicos.
→ Proteína A (en la superficie)
Patgénesis:


Toxinas: • Citotoxinas
• Toxinas exfoliativas
• Enterotoxinas
• Toxina 1 del Sme. del Shock Tóxico
Enzimas: coagulasa, catalasa, penicilasa.
Epidemiología:
• Forman parte de la flora normal de la piel.
• La transmisión se puede producir de persona a persona o
por exposición a fómites contaminados.
• Intoxicación alimentaria por ingesta de alimentos
contaminados, es frecuente en verano.
Clínica:




Lesiones cutáneas.
Neumonía.
Osteomielitis.
Endocarditis.
Intoxicaciones alimentarias:
La enfermedad se produce por la presencia de la
enterotoxina en los alimentos.
Los alimentos que se contaminan con frecuencia
son: jamones, credo curado con sal, bollos rellenos
de crema, ensaladas y helados.
Los síntomas son: diarrea acompañada de vómitos.

Enterotoxina:
 Son estables a 100 ºC y resistentes a la
enzimas gástricas e intestinales.
 Un alimento contaminado con estafilococo
productora de enterotoxina puede ser calentado
y destruir a la bacteria pero no a la toxina.
Diagnóstico:
→ Se cultivan los MO productores de toxinas a
partir de los alimentos
Tratamiento
→ Aliviar los espasmos abdominales, la diarrea.
→ Reposición de líquido.
→ El tratamiento a ATB no esta indicado porque la
enfermedad esta producida por la toxina y no por la
bacteria.