Download INSUFICIENCIA CARDIACA

INSUFICIENCIA
CARDIACA
DEFINICION
 Situación
en la que no es posible
mantener
un
volumen
minuto
adecuado para cubrir las necesidades
metabólicas de los tejidos periféricos,
incluyéndose
también
aquellas
situaciones en las que para alcanzar
este objetivo se precisan presiones
de llenado ventricular anormalmente
elevadas.
DEFINICION

Síndrome clínico complejo, que puede ser
desencadenado por cualquier desorden funcional
o estructural del corazón que comprometa la
capacidad del corazón en el llenado ventricular o
en la eyección de sangre.
La falla cardiaca se manifiesta predominantemente
de dos maneras:
1. disnea y cansancio, con limitación de la
tolerancia al ejercicio
2. retención de líquidos que produce congestión
pulmonar y edema periférico.
ETIOLOGIA

La causa principal de la falla cardiaca es la
enfermedad coronaria, presente en 70% de los
casos
OTRAS:







Hipertensión arterial,
Enfermedad tiroidea,
Enfermedad valvular,
Cardiopatía congénita,
Abuso de alcohol,
Miocarditis,
Cardiomiopatía dilatada idiopática.
La insuficiencia cardíaca (IC)


Prevalencia del 1-2% en la población general,
afectando al 10% de la población mayor de 80
años.
Constituye una fuente muy importante de
morbi-mortalidad en los países industrializados, y
se asocia a un pronóstico desfavorable comparable
al de cánceres muy agresivos, siendo la causa más
frecuente de ingreso médico en mayores de 65
años en hospitales.
TIPOS DE IC

Insuficiencia Cardiaca Aguda y Crónica

Insuficiencia Cardiaca Anterograda y Retrograda

Insuficiencia cardiaca derecha e izquierda

Insuficiencia Cardiaca sistólica y diastólica

Insuficiencia Cardiaca con bajo y alto gasto
cardiaco
ETIOPATOGENIA
Las causas capaces de provocar una I.C.
pueden clasificarse en tres grupos:



Las que producen un daño miocárdico directo
Las que provocan sobrecargas ventriculares
Las que provocan una obstrucción o restricción
del llenado ventricular
DAñO MIOCARDIOCO
 DISMINUCION
DIRECTA DE LA
CONTRACTILIDAD:
PRIMARIA:
MIOCARDITIS,
MIOCARDIOPATIAS IDIOPATICAS
SECUNDARIA:
CARDIOPATIA
ISQUEMICA
NECROSIS
SOBRECARGAS
VENTRICULARES
 SOBRECARGAS
DE PRESION:
Existe un vaciamiento anormal de la
cavidad cardiaca por lo que aumenta
la POSTCARGA
 VENTRICULO IZQUIERDO:
HTA, ESTENOSIS AORTICA = IC IZQUIERDA

VENTRICULO DERECHO:
HIPERTENSION PULMONAR, ESTENOSIS DE LA
PULMONAR = IC DERECHA
SOBRECARGAS
VENTRICULARES
 SOBRECARGAS
DE VOLUMEN
 Aumenta el contenido de la cavidad
cardiaca por lo que implica un
aumento de la PRECARGA:
INSUFICIENCIA MITRAL Y AORTICA,
COMUNICACION IA E IV, CAP
RESTRICCION Y OBSTRUCCION
DEL LLENADO VENTRICULAR





Dificultad al llenado ventricular que impide
que el ventrículo se rellene de sangre de
forma adecuada aumentando la presión de
forma retrógrada en las aurículas y el
sistema venoso.
ESTENOSIS MITRAL Y TRICUSPIDEA
TAPONAMIENTO CARDIACO
CONSTRICCION PERICARDICA,
MIOCARDIOPATIAS RESTRICTIVAS
FISIOPATOLOGIA

Una vez que se ha producido un daño miocárdico o una
sobrecarga hemodinámica excesiva sobre los ventrículos, o
ambas cosas a la vez, se ponen en marcha una serie de
mecanismos adaptativos, tanto hemodinámicos como
neurohormonales, que tratan de mantener la función de
bomba de corazón.
Estos mecanismos compensadores incluyen:

La dilatación ventricular o mecanismo de
FrankStarling

La hipertrofia de la pared ventricular

La estimulación de los sistema neurohormonales:
MECANISMO DE FRANK-STARLING

El deterioro de la capacidad de vaciamiento del
ventrículo durante la sístole aumenta, por lo
tanto, el volumen de sangre al final de la diástole
y la tensión que se ejerce sobre las fibras
miocárdicas no dañadas en esta fase.
 El ventrículo responde a este incremento en la
tensión diastólica o precarga potenciando su
contracción de acuerdo a la ley de FrankStarling
según la cual :
la energía liberada en cada contracción es
proporcional a la elongación de la fibra muscular
cardiaca al final de la diástole y por lo tanto
depende fundamentalmente del volumen
telediastólico.
 Este fenómeno depende de una mayor activación
del ión calcio en el proceso de contracción.
HIPERTROFIA VENTRICULAR

La hipertrofia miocárdica se desarrolla como
consecuencia de una sobrecarga hemodinámica
impuesta al ventrículo, constituyendo un mecanismo
compensador que se fundamenta en la Ley de
Laplace, según la cual:
Tensión o estrés es directamente proporcional a la
presión intraventricular y al radio de la cavidad, e
inversamente proporcional al
grosor de la pared
ventricular.

Por lo tanto, ante una sobrecarga de presión o una
dilatación ventricular el corazón responde con la
hipertrofia o engrosamiento de la pared en un
intento por mantener la tensión parietal.
HIPERTROFIA VENTRICULAR



Ello se consigue mediante el incremento
subsecuente de sarcómeros.
Las proteinas miofibrilares sistetizadas como
consecuencia de ello tienen las características de
las miofibrillas del miocardio fetal.
Va ha tener una menor actividad ATPasa y una
menor velocidad de acortamiento con lo que el
consumo energético es menor; con todo ello se
disminuye el consumo de O2, tanto en un sentido
cuantitativo (más grosor = menor tensión) como
cualitativo (miofibrillas de menor consumo de
O2).
MECANISMOS NEUROHORMONALES DE
ADAPTACION



Disminución del gasto cardiaco
Disminucion de la presión arterial
Aumento de la presión auricular
Se ponen en marcha toda una serie de mecnismos
neurohormonales que intentan regular la
circulación sistémica
Estos mecanismos son:
Activación del sistema simpático
· Sistema ReninaAngiotensinaAldosterona
· Hormona antidiurética
· Péptido Atrial Natriurético.
·
MANIFESTACIONES CLINICAS

Fatiga y Debilidad
Sintomas Respiratorios:
 Disneade esfuerzo
 Ortopnea
 Disnea
 paroxística nocturna
 Edema
 Agudo de Pulmón
 Tos
Sintomas urinarios
 nicturia
 Oliguria
· Sintomas cerebrales
MANIFESTACIONES CLINICAS
Sintomas gastrointestinales
Anorexia,
naúseas y vómitos
Hepatomegalia
congestiva
Angor
intestinal
CLASIFICACION FUNCIONAL DE IC
SIGNOS CARDIACOS
 Cardiomegalia
 Ritmos
de galope
 Pulso alternante
 Soplos sistólicos
 Caquexia cardiaca y fiebre
DATOS BIOQUIMICOS
 Puede
existir ligero incremento de la
urea y creatinina debido a la
disminución del flujo renal.
 Puede
haber elevación de las
enzimas hepatica como consecuencia
de la congestión hepática

hiponatremia.
CAQUEXIA CARDIACA


Entidad producida por múltiples factores,
incluyendo
los
nutricionales,
metabólicos,
hemodinámicos,
inflamatorios
y
neurohormonales.
Todos ellos en conjunto generan una alteración
en el balance anabólico / catabólico, con
predominio de este último, lo que conduce al
grave deterioro nutricional y estado consuntivo a
nivel de tejido adiposo, óseo y fundamentalmente
muscular.
CAQUEXIA CARDIACA

Se presentan en los casos de I.C. crónica y
grave.

La caquexia es consecuencia del aumento del
metabolismo por:





mayor trabajo muscular respiratorio
Aumento del consumo de O2 miocárdico
Anorexia
Vomitos
Alteración de la absorción intestinal por
congestión de las venas intestinales.
CAQUEXIA CARDIACA

Desde un punto de vista fisiopatológico se
pueden
construir
2
modelos
validados
clínicamente
Estado Adaptativo
 El organismo y el corazon se adaptan para
conseguir beneficios uno del otro.


La hipoxia tisular es el eje central de la
patogénesis de la CQ.
En la ICC la relación entre distensión y actividad
contráctil ventricular se ve alterada, de modo que
aunque el corazón se dilata, la respuesta
contráctil a dicha dilatación es reducida.
CAQUEXIA CARDIACA


Una reducción del índice metabólico de este
último disminuiría el gasto cardíaco y por tanto
mejoraría el trabajo del corazón enfermo
Debido a que la masa celular es el mayor
determinante del metabolismo basal, una
reducción de la misma disminuiría el consumo
metabólico y el gasto cardíaco, protegiendo al
corazón con ICC, siendo su exponente la
malnutrición progresiva, con pérdida de masa
muscular y peso.
CAQUEXIA CARDIACA

ESTADO REACTIVO

Situación de reacción causa-efecto, donde la ICC genera
CQ.

Las consecuencias de dicho efecto empeoran el estado
funcional del corazón.



Aquí la hipoxia tisular se considera poco importante
siendo las causas productoras de la CQ el centro del
problema (ICC)
Al producir la ICC anorexia, hipermetabolismo o
malabsorción intestinal y CQ secundaria, las mismas
entidades pueden afectar la función cardíaca.
Al limitar el aporte de nutrientes al miocardio enfermo e
impedir la mejora de su funcionalidad.