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FP 13: Insuficiencia cardiaca I: Fisiopatología
K 02 de marzo
7:00 – 8:10
Dr. Siles
Repaso de conceptos fisiológicos:
Frase del doctor: “El que sabe fisiología, el que sabe fisiopatología y semiología… Sabe medicina!”
Casi que todo el principio de la clase fue un recordatorio de fisiología!!!
Es importante tomar en cuenta todas las estructuras que constituyen al aparato cardiaco, todos los cambios que
provocan trastornos en la masa, en la composición estructural del corazón, en la arquitectura del mismo (que
normalmente es elíptica), dicha forma elíptica es la que le confiere a las fibras un desplazamiento concéntrico
capaz de expulsar la sangre necesaria para cumplir con el gasto cardiaco y suplir las necesidades sistémicas del
cuerpo.
Figura 1. Fisiología de la circulación
El siguiente esquema (Figura 1), muestra el ciclo circulatorio. De la vena cava inferior, llega la sangre a la aurícula
o atrio derecho, pasa al ventrículo derecho a través de la válvula tricúspide, del ventrículo derecho pasa a la
arteria pulmonar (a través de la válvula pulmonar), llega a los pulmones (P) donde se oxigena la sangre, retorna
al corazón (C) por medio de las venas pulmonares al atrio izquierdo, pasa a través de la válvula mitral hacia el
ventrículo izquierdo, por último la sangre es expulsada del ventrículo izquierdo a la aorta, a través de la válvula
aortica.
La importancia del siguiente esquema ( Figura 1), consiste en que si hay un problema en el corazón derecho,
eventualmente tendrá efecto y le provocara un problema al corazón izquierdo, y viceversa (interdependencia
ventricular). Si hay un paciente con enfermedad pulmonar, que va a aumentar la presión en la arteria pulmonar
(Hipertensión pulmonar), eventualmente me afectara al corazón derecho como es el caso del Cor Pulmonare y
estenosis mitral, habrá crecimiento de la aurícula izquierda, aumento de la presión veno-capilar pulmonar,
aumento de la presión de la arteria pulmonar, y esto afectara al corazón derecho. Igualmente con una estenosis
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aortica, habrá mecanismos que se van a activar y que van a producir todo un remodelado cardiaco para poder
compensar el aumento de la postcarga. En fin, la idea de la Figura 1, es tener en cuenta que un problema a nivel
de los grandes vasos, las aurículas, ventrículos, válvulas, alguna cardiopatía congénita, comunicación interatrial o
interventricular, algún problema mecánico como las miocarditis u alguna las estructuras que conforma el
corazón (figura 2), provocará una insuficiencia cardiaca.
Figura 2. Estructuras del corazón
El corazón cuando falla como bomba (figura 3), va a comprometer al sistema intestinal donde el paciente
comienza a sufrir de Dispepsia y mala absorción, también afecta al sistema renal y urinario.
Figura 3. Intercambio de nutrientes
También es necesario repasar algunas propiedades relacionados con el sistema eléctrico del corazón:
-
Batmotropismo: relacionado con la excitabilidad cardiaca
Cronotropismo: automatismo del corazón
Dromotropismo: relacionado con conductibilidad cardiaca
Inotropismo: se refiere a la contractilidad del corazón
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Cualquier falla o enfermedad (como las arritmias y taquiarritmias) relacionada con alguna de estas propiedades,
puede causar insuficiencia cardiaca.
Conceptos fisiológicos normales:
Precarga: Volumen telediastólico del ventrículo izquierdo. Esta es determinada por el volumen.
Postcarga: Tensión de la pared ventricular durante la sístole. Esta es determinada por la presión.
Aspectos básicos importantes:
Gasto cardiaco (GC):
Volumen sistólico (VS) x Frecuencia cardiaca (FC)
En un paciente en reposo de unos 50 kg, tendrá un volumen diastólico final del ventrículo entre 120-130 cc, y de
este volumen se expulsan aproximadamente 70 cc, al multiplicar el volumen sistólico por la frecuencia cardiaca
se obtiene aproximadamente 5L de gasto cardiaco. Esto varía de acuerdo a las demandas metabólicas, un atleta
de alto rendimiento puede multiplicar incluso 10 veces su gasto cardiaco.
Determinantes de la función cardiaca
La precarga (volumen telediastólico) estará dependiendo de:
-
Frecuencia cardiaca: si un corazón va muy rápido o muy lento, compromete el gasto cardiaco.
Retorno venoso: a mayor retorno venoso, mayor precarga.
Volemia: importante si estamos en periodos de hemorragias, hipovolemia e hipervolemia.
Función auricular: aporta hasta un 20% de la precarga en el ventrículo izquierdo (patada auricular).
Distensibilidad ventricular: entra en juego la Ley de Frank-Starling (la ley nos dice que a mayor
distensibilidad de las fibras miocárdicas, mayor fuerza de contractilidad).
NOTA: estas determinantes se relacionan con la ley de Frank-Starling  Propiedad del corazón de contraerse en
forma proporcional a su llenado.
La postcarga (tensión parietal) depende de 3 variables importantes, que al aumentar, aumentan la tensión
parietal:
-
Radio de la cavidad
Grosor de la cavidad (a mediano plazo, a corto plazo disminuye la tensión parietal)
Resistencias periféricas
NOTA: estas determinantes se relacionan con la ley de Laplace.
La contractividad (inotropismo) tiene relación con:
-
Ca+
pH
Catecolaminas como la norepinefrina y la acetilcolina
Masa contráctil
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Estas 3 determinantes constituyen lo que es el volumen latido (volumen sistólico de eyección), este último más
la Frecuencia cardiaca me conforman el Gasto cardiaco, y este más las Resistencias periféricas, constituyen la
Presión Arterial.
Figura 4. Determinantes de la función cardiaca
Fracción de eyección: es un porcentaje, se calcula relación del volumen al final de la diástole (entre 110 ml o 120
mL) entre el volumen al final de la sístole (entre 40 y 60 mL), por lo tanto aproximadamente lo que se expulsa en
reposo, en la sístole, son 70 mL. Por lo tanto una fracción de eyección normal, en un corazón sano normal, es de
55 a 65%. Se habla de una disfunción sistólica o caída de la fracción de eyección leve cuando es entre 45 y 55%,
fracción de eyección moderada si es entre 35 y 45%, y fracción de eyección severa cuando es menor a 35%.
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Figura 5. Valores que intervienen en la Fracción de eyección
IMPORTANCIA: la fracción de eyección es un predictor de mortalidad en pacientes con falla cardiaca. Puede
haber pacientes asintomáticos a pesar de tener una fracción de eyección muy baja. Por ejemplo 2 pacientes
sufren un infarto, uno queda con un 20% de fracción de eyección y el otro con 40%, el que tiene más
probabilidad de morir es el de 20%.
Hay algo que se llama plasticidad cardiaca que tiene relación con la geometría ventricular, en efecto puede
haber un paciente con una fracción de eyección de 15% asintomático, y otro con una fracción de eyección del
40% muy sintomático.
La falla cardiaca se divide en 2 grandes grupos:
1. Insuficiencia cardiaca sistólica (con fracción de eyección disminuida)
2. Insuficiencia cardiaca diastólica (con fracción de eyección conservada o normal)
Los sistemas que regulan la presión cardiaca normal, además de los ya mencionados como la postcarga, son:
-
El sistema autonómico simpático y parasimpático
NOTA: en el corazón predomina el sistema parasimpático (parasimpático está en el nodo sinusal y las
aurículas, y el simpático es a nivel ventricular), a nivel periférico predomina el simpático.
-
Los quimiorreceptores y baroreceptores (a nivel de los grandes vasos, los carotideos, a nivel del cayado
aórtico
Los mecanoreceptores (en la pared de los ventrículos que censan cambios de presión o de tensión)
Los péptidos natriuréticos
Norepinefrina en el corazón, norepinefrina y epinefrina a nivel renal (interviene en reabsorción de sodio
y resistencias periféricas)
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Por ejemplo: al correr, se activan estos sistemas para aumentar el gasto cardiaco, se comienza a retener sodio
para aumentar la volemia, para aumentar la precarga, el sistema simpático aumenta la frecuencia cardiaca, en la
parte inicial del ejercicio las resistencias periféricas están algo aumentadas, pero a nivel muscular caen y
aumenta la perfusión muscular y más sistemas se activan.
Figura 6. Ejemplo de cómo actúan los reguladores de la presión ante una insuficiencia cardiaca
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Insuficiencia cardiaca (IC):
La insuficiencia cardiaca o falla cardiaca es un síndrome clínico caracterizado por signos y síntomas causados por
un inadecuado funcionamiento del corazón, tanto por problemas para relajarse y aceptar toda la oferta venosa
o precarga, como para expulsar toda la demanda o gasto cardiaco necesario para cubrir las demandas
metabólicas.
Puede ser por fallas o causas a nivel estructural (infarto agudo de miocardio, insuficiencia mitral, estenosis
aortica, miocarditis), funcional (anemias, beriberi), ritmo (taquiarritmias) o conducción del corazón. Pueden ser
tanto por un inadecuado llenado o vaciamiento inadecuado del ventrículo y por lo tanto, no va a poder
satisfacer las necesidades metabólicas del organismo.
Cuando el corazón sufre insuficiencia cardiaca es incapaz de cumplir con el débito cardiaco necesario en relación
a demandas tisulares (en reposo, en ejercicio o en estrés) o con aumento en la PCP (Presión capilar pulmonar).
Al sufrir el corazón de una noxa o sobrecarga, como en la HTA que las resistencias periféricas están aumentadas
y la postcarga va a estar aumentada, generándole más trabajo al corazón. Ante esto, el corazón responde
mediante mecanismos de adaptación o compensación que tiene efectos de corto y largo plazo, como en un
paciente hipertenso, con insuficiencia aortica, con coartación de aorta, el corazón sufre hipertrofia concéntrica,
intentando disminuir la tensión parietal a nivel del ventrículo, aumentando el grosor de la pared para bajar esas
presiones.
Por esos mecanismos de adaptación o compensación, es que puede haber muchos pacientes hipertensos o con
otra enfermedad, asintomáticos.
Sin embargo, cuando los mecanismos de adaptación o compensación fallan, comienza la sintomatología, se
pierde la homeostasia y comienza la falla cardiaca clínicamente donde aparece disnea, edema, ortopnea, agina,
sincopes, entre otros.
Activación de mecanismos locales
El primer mecanismo en reaccionar es un mecanismo local (ver Figura 8), que corresponde al músculo que se
hipertrofia, por lo tanto, los sarcómeros ya no son tan eficiente como antes, ya que son muy buenos para
contraerse pero pésimos para relajarse, esto conlleva a una insuficiencia diastólica (las fracciones de llenado
aumentan), entonces una sobrecarga de presión (ver figura 7), va a provocar que el corazón sufra una
hipertrofia concéntrica, y esta provocara que en algún momento el colágeno a nivel intersticial, haga más rígido
el corazón.
NOTA: el ventrículo crece, pero el sistema vascular no crece igual. Ejemplo: en un paciente con HTA, el corazón
sufre hipertrofia (es un corazón grande), pero la irrigación coronaria no es proporcional, provocando un
desbalance, ya que hay mucho territorio que irrigar pero las arterias coronarias no lo pueden cubrir, generando
angina.
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En la Figura 7, se pueden ver las respuestas a la sobrecarga ventricular, que generan alteraciones en la
estructura elíptica normal del corazón, como es el caso de la hipertrofia del ventrículo izquierdo, la cual se
clasifica en 2:
-
Hipertrofia concéntrica: por aumento de presión (como la HTA)
Hipertrofia excéntrica: por aumento de volumen (como en las valvulopatias o insuficiencia mitral)
Figura 7. Respuestas a la sobrecarga ventricular
La hipertrofia excéntrica, hace que el ventrículo izquierdo pierda su arquitectura, se dilata y son pacientes,
donde por ejemplo, el anillo mitral se dilata (cambio su geometría) y provoca insuficiencias mitrales funcionales.
Figura 8. Mecanismos de respuesta local ante una insuficiencia cardiaca
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Activación de mecanismos neurohormonales
También se activan los mecanismos neurohormonales, como el Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
(SRAA), sistema nervioso simpático, liberación del péptido natriurético auricular, aumento en la liberación de
catecolaminas y hormona antidiurética (ADH). Estos mecanismos se activan de forma patológica y el factor
detonante es cuando el GC se cae por ejemplo por problemas de bombeo, estenosis aortica o infarto de la
arteria descendente anterior. Son modificaciones endocrino-metabólicas, que se activan con el fin de
compensar el déficit de sangre a los tejidos.
La activación neurohormonal, comienza con un “Evento inicial”, que es la noxa o sobrecarga aguda (como el
infarto agudo de miocardio) o crónica, donde hay injuria del miocardio. En estos casos el volumen minuto o
volumen sistólico esta caído, lo cual es detectado por estos sistemas compensatorios, el sistema nervioso
simpático actúa, y aumenta la frecuencia cardiaca, comienzan las cardiopatías, por lo tanto un paciente con una
taquicardia en la madrugada, con una FC de 120 o 130, a pesar de tener este mecanismo compensatorio, dicho
mecanismo vuelve deletéreo para el corazón (es como un círculo vicioso muy dañino). Las catecolaminas en
grandes concentraciones son cardiotóxicas, promueven remodelado que lleva a la disfunción (hipertrofia
miocitaria, fibrosis, necrosis, apoptosis e inflamación) y toda una serie de cambios. En estos casos, el efecto
inicial es compensatorio, la taquicardia aumenta el inotropismo, pero ya con una FC de 120 o 130, produce un
efecto adverso, como una persona con taquicardia sostenida, produce un efecto inotrópico negativo, donde el
corazón pierde la capacidad de contraerse, el cual se traduce en un síndrome clínico.
Por otro lado, el riñón, no logra distinguir la razón del porque es que hay disminución en el gasto cardiaco (ya
sea por hemorragia, entre otros), el sistema glomerular detecta una mayor demanda funcional del riñón, y el
SRAA que actúa en la retención de sodio y agua (aquí el profe se empezó a meter en puras preguntas de
fisiología del riñón, el SRAA, donde se produce la renina – en el glomérulo- en donde se produce el
angiotensinogeno, y que la ECA y hace la angiotensina II -> promueve la síntesis de aldosterona, y donde actúa la
aldosterona; el doctor solo hablar de que es importante dominar esto para saber cuáles medicamentos vamos a
recetar ).
Por lo tanto al actuar el SRAA, se retiene sodio y agua, aumenta la volemia, aumenta la precarga, llega al
ventrículo derecho y el izquierdo, aquí aplica la Ley de Frank-Starling donde al aumentar la precarga aumenta la
fuerza de contractilidad, con el fin de aumentar el GC. El problema es que la angiotensina II y la aldosterona
tienen sus efectos vasculares, ya que provocan vasoconstricción, remodelado endovascular, hipertrofia a nivel
de la túnica media, produce hipertrofia y remodelado a nivel del musculo cardiaco, e inflamación.
Entonces a manera de resumir el orden en que actúan los principales mecanismos de compensación de la
insuficiencia cardiaca para aumentar el débito cardiaco (ver Figura 9):
1- Mecanismo de Frank-Starling: con el que se aumenta la precarga y esto aumenta el débito cardiaco (DB)
2- El corazón se hipertrofia (hipertrofia ventricular) con o sin dilatación de las cavidades, para bajar la tensión
parietal y evitar la fuerza de contractilidad.
3- Activación nuerohormonal: el sistema simpático va a liberar lo que es la noradrenalina para aumentar la
contractilidad y la FC. Por lo tanto tiene un efecto cronotropismo positivo e inotrópico positivo.
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4- Activación del SRAA: tiene un efecto sarcótico y a largo plazo, mantiene la presión arterial (PA) y la perfusión
tisular de la hormona antidiurética.
Evolución o desarrollo de la insuficiencia cardiaca:
Orden de eventos:
1. Primero hay un aumento de estrés cardiaco (producto de la sístole ventricular o estenosis aortica), que
provoca un aumento en la longitud del sarcómero, y un aumento de la masa cardiaca (el corazón se hipertrofia)
2. Aumento de la severidad: cuando la noxa persiste, va a disminuir la contractilidad.
Esto lleva a que se activen los mecanismos compensatorios, que lograran mantener el estrés en el corazón
controlado, el débito cardiaco (DC) normal, el volumen sistólico y la FC normales, y disminuir el DB en esfuerzos
máximos.
3. Severidad muy aumentada: disminuye considerablemente la capacidad contráctil del corazón, en este caso los
mecanismos compensatorios serán insuficientes, llevando a un estado de ICC (Insuficiencia Cardiaca Crónica),
donde disminuye el DB y aumentan las presiones de llenado.
NOTA: las personas en horas de la madrugada 2am tiene una FC de aproximadamente 35 lat/min (es baja), y en
horas del día es normal (70 lat/min), en condiciones euforia o enojo estará aumentada. Por lo tanto no es
normal que un paciente llegue en horas de la madrugada con una FC muy elevada.
Intervención del sistema simpático
El sistema simpático ante la ICC, va a provocar aumento de la FC y el sistema parasimpático se inhibe, por lo que
va a predominar el simpático.
Por lo tanto el sistema simpático va a aumentar la liberación de norepinefrina, que en corazón aumentara la FC,
en riñón aumentara la reabsorción de sodio y la retención de agua, aumenta la liberación de renina y aumentara
la resistencia periférica de los vasos sanguíneos (ver Figura 6).
Efecto del aumento de las catecolaminas (efecto adrenérgico)
Las catecolaminas estimulan a los receptores β adrenérgicos en el corazón (en el corazón hay receptores β1 yβ1,
α1 NO SE ENTIENDE DONDE DIJO QUE ESTABAN Y periféricos α1 y α2, el doctor mencionó q buscáramos esto).
Estos van a producir taquicardia y un aumento en la contractilidad en el corazón, y a nivel periférico por
receptores α1 producen vasoconstricción venosa y arterial, esto promueve el retorno venoso y trata de
aumentar la presión arterial.
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Desregulación de los receptores β en IC
La sobre estimulación catecolaminérgica produce una reducción a la baja de receptores, es decir que se
desensibilizan los receptores y hacen menos efecto en falla cardiaca.
Los ejemplos que el doctor dio fueron estos (en realidad no hablo mucho de esto):
DERREGULACION DE LOS β RECEPTORES EN IC
AGONISTA
EFECTO SOBRE CONTRACTILIDAD
(comparado con corazón normal)
Calcio
Forskolina
Sin cambio
Sin cambio
Agonista beta1 adrenergico

Agonista beta 2 adrenergico
Sin cambio/
COMPONENTES DEL SISTEMA RECEPTORES BETADRENÉRGICOS (RBA)
/ADENILATO CICLASA miocárdico EN LA IC
# de RBA/mRNA beta1

# de RBA/mRNA beta2
Sin cambio
Prot Gi /mRNA
/sin cambio
Prot Gs /mRNA
Sin cambio
Glosario:
Cor pulmonale: se define como la hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho secundarias al aumento de la
presión pulmonar (hipertensión pulmonar = HTP) que producen enfermedades del parénquima y/o la
vasculatura pulmonar, sin relación con el lado izquierdo del corazón. Por tanto, la enfermedad del corazón
derecho resultante de enfermedad primaria del lado izquierdo del corazón o enfermedad cardiaca congénita no
se considera dentro de este cuadro.
Dispepsia: El término dispepsia comprende todo trastorno de la secreción, motilidad gastrointestinal o
sensibilidad gástricas que perturben la digestión; designa cualquier alteración funcional asociada al aparato
digestivo.
Noxa: todo factor que por exceso, defecto o carencia, es capaz de causar un prejuicio a un organismo,
destruyendo el equilibrio que mantiene con el medio. Pueden ser biológicas, químicas, psíquicas, sociales o
culturales.
Transcrito por:
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FP 13: Insuficiencia cardiaca I: Fisiopatología
Gerald Barrantes
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