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Insuficiencia cardiaca
DEFINICION
“Situación en la cual el corazón es
incapaz de mantener un gasto cardiaco
adecuado a los requerimientos
metabólicos y al retorno venoso."
E. Braunwald
DEFINICION
La insuficiencia cardiaca consiste
en un síndrome clínico complejo
que puede resultar de cualquier
daño estructural o funcional que
altere la habilidad del ventrículo
para llenarse o expulsar la sangre.
ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of
Chronic Heart Failure in the Adult
Definición de insuficiencia cardiaca
I.
II.
III.
Síntomas de insuficiencia cardiaca (en
reposo o durante el ejercicio), y
Evidencia objetiva (preferiblemente por
ecocardiografía), de disfunción cardiaca
(sistólica y/o diastólica)(en reposo), y (en
casos donde el diagnóstico está en duda),
Respuesta al tratamiento dirigido a la
insuficiencia cardiaca.
Los criterios I y II deben cumplirse en todos los casos.
Guidelines for the diagnosis and treatment of Chronic Heart Failure (update
2005). European Society of Cardiology
Panorama en U.S.A
Prevalencia: aprox. 5 millones de personas
Incidencia: ~ 500 000/año
Consultas médicas: 12 a 15 millones/año
Días hospital: 6.5 millones/año
Hospitalizaciones: ~ 900 000/año
Costo anual: $ 27.9 billones
ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of
Chronic Heart Failure in the Adult
Epidemiología
 En la población europea, la prevalencia de
insuficiencia cardiaca sintomática está en el rango del
0.4 al 2% (aprox. 10 millones de pacientes). Esta
prevalencia aumenta rápidamente con la edad, con
una mediana de 74 años.
 El pronóstico de esta enfermedad en general es malo.
La mitad de los pacientes con un diagnóstico de
insuficiencia cardiaca mueren en los próximos 4 años,
y en los pacientes con insuficiencia cardiaca severa
más del 50% mueren al año.
Guidelines for the diagnosis and treatment of Chronic Heart Failure (update
2005). European Society of Cardiology
Insuficiencia cardiaca
Es una de las causas más frecuentes de
hospitalización
Su incidencia aumenta al incrementarse la
edad
Es la causa más frecuente de hospitalización
en el anciano
Mortalidad del 50-70% en pacientes clase IV
Cardiol Clin 1994;12:1-8
Causas de aumento en la frecuencia
Envejecimiento de la población
Mejoría en la sobrevida en infarto del
miocardio (unidad coronaria y trombolisis)
Reducción en la morbimortalidad en HTA
debido a un mejor control
Aumento en la prevalencia de cardiomiopatía
idiopática
Factores de riesgo
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Hipertrofia ventricular izquierda
Envejecimiento
Enfermedad coronaria
Hipertensión arterial
Diabetes Mellitus
Obesidad
Tabaquismo
Incidencia de insuficiencia cardiaca y los
factores de riesgo
Riesgo ajustado por edad
35-64 años
65-94 años
FR
Hombres
Mujeres
Hombres
Mujeres
Colesterol
1.2
0.7
0.9
0.8
HTA
4.0**
3.0**
1.9**
1.9**
Diabetes
4.4**
7.7**
2.0**
3.6**
HVI-ECG
14.9**
12.8**
4.9**
5.4**
Tabaquismo
1.5**
1.1*
1.0
1.3*
* p<0.05, ** p<0.001
120
100
(per 100 patients)
2-year age-adjusted incidence
HVI es un factor de riesgo independiente para
AVC, insuficiencia cardiaca y EAC
Hipertensión
Hipertensión + HVI
80
60
40
20
0
AVC
Falla cardiaca
Enfermedad
coronaria
Kannel. Eur Heart J 1992;13 (Suppl D):82–88
Etiología
Sobrecarga de volumen
Sobrecarga de presión
Pérdida de miocardio
Disminución en la contractilidad
Restricción al llenado
Etiología
La enfermedad coronaria, la hipertensión y la
cardiomiopatía dilatada son las causas más
importantes en el mundo occidental.
Hasta 30% de los pacientes con una
miocardiopatía dilatada tienen una causa
genética.
La enfermedad valvular cardiaca es otra
causa importante de insuficiencia cardiaca.
Remodelado ventricular posterior a
un infarto agudo
Infarto inicial
Expansión del infarto
(horas a días)
Remodelado global
(días a meses)
Jessup M, Brozena S. Heart Failure. N Engl J Med 2003;348:2007-18.
Otras etiologías
1.
2.
3.
4.
Hipertensión arterial
Diabetes Mellitus
Enfermedades tiroideas
Acromegalia, feocromocitoma,
hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing
5. Embarazo (miocardiopatía peripartum)
6. Familiar (10-15%)
7. Abuso de substancias: alcohol. Uso crónico de
anfetaminas y/o uso de cocaína
Otras etiologías
7. Agentes quimioterapéuticos: doxorrubicina y
otras antraciclinas, ciclofosfamida (daño tóxico
al miocito). Interleucina 2 (miocarditis
eosinofílica)
8. Agentes farmacológicos: Catecolaminas en
dosis altas (efecto cardiotóxico)
9. Medicamentos inotrópicos negativos y que
ocasionan retención de líquido (exacerbación de
una disfunción cardiaca previa)
Otras etiologías
10. Toxinas: plomo, arsénico y cobalto
11. Toxinas endógenas: uremia y sepsis (factor de
necrosis tumoral a)
12. Enfermedades del tejido conectivo: LES,
esclerodermia, polimiositis
13. Enfermedades granulomatosas: sarcoidosis
14. Enfermedades infiltrativas: amiloidosis
15. Miocarditis: virales, HIV, Chagas y otras.
Otras etiologías
16. Deficiencias metabólicas: Beriberi, deficiencia
de carnitina, coenzima Q-10
17. Hemoglobinopatías: talasemia (sobrecarga de
hierro secundario a transfusiones repetitivas),
esferocitosis
18. Estados de alto gasto: hipertiroidismo, anemia
crónica severa, fístulas AV, enfermedad de
Paget y sepsis
19. Enfermedad valvular cardiaca
20. Idiopática (10-20%)
Insuficiencia cardiaca
Derecha
Retrógrada
Aguda
Izquierda
Anterógrada
Crónica
Alto gasto
Bajo gasto
Congestiva
Diastólica
Sistólica
Prevalencia de la insuficiencia cardiaca
10
Proporción con función sistólica VI disminuida
Proporción con función sistólica VI conservada
9
8
Prevalencia
(%)
8.8
8.2
7
7.5
6.7
6
5
4
6.4
5.1
4.8
4.5
4.2
3
3.1
4.9
4.2
2.9
2
1.7
1
2.1
1.5
0
USA Finland England Sweden Den.
Spain Portugal Nether.
(CHS) (Helsinki) (Poole) (Vasteras)(Copen.)(Asturias)(EPICA) (Rotter.)
Rango edad
Media
66–103
78
75–86
-
70–84
76
75
75
 50
-
> 40
60
> 25
68
55–95
65
Estadíos en el desarrollo de la insuficiencia cardiaca
INSUFICIENCIA
CARDIACA
EN RIESGO DE
INSUFICIENCIA CARDIACA
Estadío Descripción
Ejemplos
A
Alto riesgo de insuficiencia cardiaca
debido a la presencia de condiciones
fuertemente asociadas con el desarrollo
de IC, sin cardiopatía estructural o
síntomas de insuficiencia cardiaca
•Hipertensión, Obesidad
•Enfermedad aterosclerótica
•Diabetes, Síndrome Metabólico
•HF de cardiomiopatía, uso de
cardiotoxinas
B
Pacientes con enfermedad cardiaca
estructural sin síntomas o signos de
insuficiencia cardiaca
•IM previo
•Remodelado VI: HVI y FE ↓
•Valvulopatía asintomática
C
Enfermedad cardiaca estructural con
síntomas previos o actuales de
insuficiencia cardiaca
•Disnea y fatiga
•Tolerancia reducida al ejercicio
D
IC refractaria que requiere
intervenciones especializadas
•Síntomas marcados en reposo a
pesar de tratamiento intensivo
•Hospitalizaciones frecuentes
ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult
Efectos hemodinámicos
Normal
Volumen
latido
ICC
Presión de llenado ventricular
Fisiopatología.
Mecanismos Compensadores
Mecanismo de Frank-Starling
a. En reposo, sin IC
b. IC debida a disfunción del VI
c. IC avanzada
Fisiopatología.
Mecanismos Compensadores
Activación Neurohormonal
Muchos mecanismos hormonales distintos están
comprometidos en mantener una homeostasis
cardiovascular normal e incluyen:
•
Sistema Nervioso Simpático (SNS)
• Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona(SRAA)
• Vasopresina (hormona antidiurética, HAD)
Fisiopatología.
Activación Simpática en Insuficiencia Cardiaca
 Estímulo simpático del SNC
Actividad simpática
cardiaca
receptores
1 -
receptores
2 -
 Actividad Simpática
hacia riñones
+ vasculatura periférica
receptores
a1 -
Toxicidad Miocárdica
Aumento de arritmias
1 -
Activación
del SRAA
Vasoconstricción
Retención Sodio
Progreso
De la Enfermedad
Packer. Progr Cardiovasc Dis. 1998;39(suppl I):39-52.
a1 -
Fisiopatología.
Mecanismos Compensadores:
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)
Angiotensinógeno
Renina
Enzima Convertidora
de Angiotensina
(IECA)
Angiotensina I
Angiotensina II
Receptor AT I
Vasoconstricción
Estrés Oxidativo
Crecimiento Celular
Remodelado Vascular
Remodelado VI
Proteinuria
Fisiopatología.
Mecanismos Compensadores:
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)
Descenso de la PAM
Renina-Angiotensina-Aldosterona
( perfusión renal)
Retención Sodio-agua
Sed
Aumento
Simpático
Vasoconstricción
PAM = (VS x FC) x RTP
Fisiopatología.
Estimulación Compensadora Neurohormonal:
Resumen
Gasto Cardiaco Disminuido
Sistema Nervioso
Simpático
Contractilidad
Frec.
Cardiaca
Sistema
Renina-angiotensina
Vasoconstricción
Anteriolar
+
+
Volumen
Latido
Volumen circulante
Venosa
Mantener
presión
arterial
Gasto
Cardiaco
Hormona Antidiurética
(vasopresina)
Retorno Venoso
al corazón
( precarga)
-
Edema Periférico y
congestión
pulmonar
Fisiopatología.
Círculo Vicioso de la Insuficiencia Cardiaca
Disfunción VI
Trabajo cardiaco aumentado
(ya sea precarga o postcarga)
Aumento del Gasto Cardiaco (via aumento
de contractilidad y frecuencia cardiaca)
Aumento de Presión Arterial (via vasoconstricción
y aumento de volumen sanguíneo)
Gasto cardiaco disminuido
y
Presión arterial disminuída
Mecanismo de Frank-Starling
Remodelado
Activación Neurohormonal
Fisiopatología.
Mecanismos Compensadores
Remodelado Ventricular
Alteraciones en el tamaño, forma, estructura y función del corazón en respuesta a los
cambios hemodinámicos crónicos de la insuficiencia cardiaca.
Curry CW, et al. Mechanical dyssynchrony in dilated cardiomyopathy with intraventricular conduction delay as
depicted by 3D tagged magnetic resonance imaging. Circulation 2000 Jan 4;101(1):E2.
Ley de Laplace
T =
Pxr
W
•
•
•
•
T = tensión
P = presión
r = radio
W= grosor de pared
Respuesta neurohormonal
Aldosterona
Angiotensina II
Norepinefrina
Respuesta
similar a
hipovolemia
Remodelado ventricular en insuficiencia
cardiaca diastólica y sistólica
Corazón normal
Hipertrofia ventricular
(insuficiencia cardiaca diastólica)
Dilatación ventricular
(insuficiencia cardiaca sistólica)
Jessup M, Brozena S. Heart Failure. N Engl J Med 2003;348:2007-18.
Mecanismos de compensación
Mecanismo
Efecto beneficioso
Consecuencia deletérea
Inmediato
Retención sodio/agua  volumen intravascular
con GC y PA
estrés parietal,
congestión pulmonar y
sistémica
Vasoconstriccíón
periférica
retorno venoso, PA
estrés parietal,
congestión pulmonar
frecuencia cardiaca
GC
MVO2
contractilidad
GC
MVO2
Greenberg BH, Hermann DD. Contemporary Diagnosis and Management of
Heart Failure, 2002.
Mecanismos de compensación
Mecanismo
Efecto beneficioso
Consecuencia deletérea
Largo plazo
Hipertrofia
miocárdica
 generación de fuerza
causado por un número de
unidades contráctiles
(sárcomeros)
Normalización del estrés
parietal
Alteraciones funcionales y
estructurales de las
proteínas dentro del miocito
Desbalance aporte/demanda
energía
fibrosis
Dilatación de
cámaras
volumen latido
estrés parietal, insuficiencia
valvular 2a
Greenberg BH, Hermann DD. Contemporary Diagnosis and Management of
Heart Failure, 2002.
PRECARGA
• Volumen
telediastólico del
ventrículo
POSTCARGA
• Tensión de la
pared ventricular
durante la sístole
Propiedades del corazón
•
•
•
•
Batmotropismo
Cronotropismo
Dromotropismo
Inotropismo
 Excitabilidad
 Automatismo
 Conductibilidad
 Contractilidad
Mecanismos de Compensación
• A largo plazo:
– Mecanismo de Frank-Starling
– Activación de los sistemas neurohumorales
• A corto plazo
– Remodelación cardiaca : Los ventrículos tratan
de compensar la sobrecarga hemodinámica por
medio de la hipertrofia.
Sobrecarga de
presión
Hipertrofia
concéntrica
Aumento de la
presión sistólica
Engrosamiento
parietal
Aumenta tension
sistolica de la
pared
Adición paralela
de miofibrillas
Sobrecarga de
volumen
Hipertrofia
excéntrica
Aumento de la
presión diastólica
Aumento del
tamaño de la
cavidad
Aumento de la
tensión diastólica
de la pared
Adición seriada
de nuevos
sarcomeros
Insuficiencia
Cardiaca
Gasto cardiaco
reducido
Renina
Activación
del SNS
Presión de
llenado cardiaca
alta
Angiotensina I
Vasoconstricción
Angiotensina
II
Retención de
sodio y agua
Aldosterona
Restructuración
cardiaca
Manifestaciones clínicas de
insuficiencia cardiaca
Las manifestaciones cardinales de la
insuficiencia cardiaca son la disnea y
la fatiga, que limitan la tolerancia al
ejercicio y la retención de líquido
que puede llevar a congestión
pulmonar y edema periférico.
Síntomas y signos
Insuficiencia cardiaca congestiva
1. Disnea (de reposo o esfuerzo)
2. Disnea paroxística nocturna
3. Malestar abdominal o epigástrico
4. Náuseas o anorexia
5. Edema podálico
6. Trastornos del sueño (ansiedad)
7. Ortopnea
8. Tos
9. Ascitis
10. Aumento de peso
Síntomas y signos
Insuficiencia cardiaca de bajo gasto
1. Fatiga fácil
2. Náuseas o anorexia
3. Pérdida de peso inexplicada
4. Trastornos de la concentración o la memoria
5. Alteraciones del sueño
6. Desnutrición
7. Tolerancia disminuida al ejercicio
8. Pérdida de masa muscular o debilidad
9. Oliguria durante el día con nicturia
Examen físico
Inspección venosa
Ingurgitación yugular (especialmente > 15
cm de H2O)
Signo de Kussmaul (ausencia de colapso
inspiratorio)
Ondas v gigantes en el pulso yugular
(insuficiencia tricuspídea severa)
Reflujo abdominoyugular (sobrecarga de
volumen)
Hepatomegalia
Examen físico
Inspección arterial
Pulsos carotídeos (estenosis aórtica,
cardiomiopatía hipertrófica), soplos
(aterosclerosis)
Disminución de pulsos periféricos
(aterosclerosis)
Pulso alternante: implica un bajo gasto
cardiaco y disfunción sistólica severa del VI
Examen físico
Perfusión periférica
Extremidades frías o con vasoconstricción,
con o sin cianosis leve (GC y RVS )
Edema:
1.
2.
Sin ingurgitación yugular: insuficiencia venosa
crónica, trombosis venosa, hipoalbuminemia o
hepatopatía
Ascitis desproporcionada al edema en MsIs:
cardiomiopatía restrictiva/constrictiva o
insuficiencia tricuspídea severa
Examen físico
Palpación y percusión del tórax
Latido apexiano: crecimiento cardiaco
Latido sostenido con 4R, sugiere HVI
Latido paraesternal bajo: HVD
Ruido del cierre pulmonar palpable: hipertensión
pulmonar
Latido apexiano desplazado hacia abajo y hacia
fuera: dilatación ventricular
Acompañado de un 3R: disfunción sistólica del
ventrículo izquierdo
Examen físico
Palpación y percusión del tórax
Latido apexiano: crecimiento cardiaco
Latido sostenido con 4R, sugiere HVI
Latido paraesternal bajo: HVD
Ruido del cierre pulmonar palpable: hipertensión
pulmonar
Latido apexiano desplazado hacia abajo y hacia
fuera: dilatación ventricular
Acompañado de un 3R: disfunción sistólica del
ventrículo izquierdo
Examen físico
Auscultación
Soplos cardiacos: estenosis e
insuficiencia aórtica, estenosis e
insuficiencia mitral
Campos pulmonares: derrame pleural,
crepitantes, sibilantess (asma cardiaca)
Ritmo de galope
Insuficiencia cardiaca izquierda
Insuficiencia cardiaca derecha
Clasificación funcional
New York Heart Association
Clase I. La actividad física acostumbrada
no provoca síntomas (fatiga, palpitaciones,
disnea, angor).
Clase II. La actividad física acostumbrada
provoca síntomas.
Clase III. La actividad física menor que la
acostumbrada provoca síntomas.
Clase IV. Síntomas en reposo.
Estudio Framingham
Mortalidad
62 % en hombres a los 5 años
42% en mujeres a los 5 años
75% después de 9 años del inicio clínico
Muerte súbita
25% en hombres, 13% en mujeres
Mortalidad anual (%)
Pronóstico
40
40
35
30
25
20
15
10
5
5
0
Clase I/IIa
Clase IV
Greenberg BH, Hermann DD. Contemporary Diagnosis and Management
of Heart Failure, 2002.
Diagnóstico diferencial
Disnea con o sin edema
1. Enfermedad parenquimatosa pulmonar, obstructiva
crónica o intersticial
2. Enfermedad pulmonar tromboembólica
3. Cor pulmonale
4. Hipertensión pulmonar primaria y secundaria
5. Asma inducida por el ejercicio
6. Anemia severa
7. Estenosis mitral
8. Enfermedad neuromuscular
9. Pericarditis constrictiva
10. Causas metabólicas (acidosis)
Diagnóstico diferencial
Edema con o sin disnea
1.
2.
3.
4.
5.
Síndrome nefrótico
Cirrosis
Insuficiencia venosa
Insuficiencia vascular combinada
Linfedema
Laboratorio
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Hemograma completo
Orina
Sodio, potasio, calcio, magnesio
Nitrógeno ureico, creatinina
Glicemia
Función hepática
TSH
Exámenes de gabinete
1. ECG de 12 derivaciones y radiografía de
tórax.
2. Ecocardiograma bidimensional y doppler.
3. Arteriografía coronaria en pacientes con
angina o sospecha de isquemia
miocárdica. Una alternativa pueden ser los
estudios de imágenes (ecocardiograma
con dobutamina, estudio de perfusión
miocárdica con sestamibi o Talio), para
valorar isquemia y viabilidad.
Otros exámenes
Tamizaje por hemocromatosis, apnea del
sueño o VIH.
Pruebas diagnósticas para enfermedades
reumatológicas, amiloidosis o
feocromocitoma.
Medición del péptido natriurético tipo B
(BNP), que puede ser de utilidad en la
evaluación de pacientes que se presentan
en los servicios de emergencias y en
quienes el diagnóstico es incierto.
Péptidos natriuréticos
1. Neurohormona cardiaca que se segrega en los ventrículos, aunque también un poco
en el tejido auricular.
2. Es liberado desde el VI en respuesta a la dilatación volumétrica y a la sobrecarga de
presión
3. ANP (Péptidonatriurético atrial)
4. BNP (Péptido natriurético “brain”) En cerebro, y en mayor cantidad en el músculo
cardiaco.
5. CNP: en endotelio vascular y riñón.
BNP:
– Sintetizado como precursor por los miocardiocitos en función de la tensión de la
pared. Se transforma en pro-BNP, el cual se escinde en dos partes al liberarse:
fragmento N-terminal (76 aminoácidos) y C-terminal (32 aminoácidos)
– Aunque la relación molecular de BNP/proBNP es de 1/1, dado que el proBNP tiene
una vida media mayor que el BNP (90 min/ 20 min), las concentraciones sanguíneas
del proBNP son entre 5-10 veces mayores que el BNP)
Fisiopatología.
Otras Neurohormonas (Péptidos Natriuréticos).
1.- Péptido Natriurético Atrial (ANP)
• Encontrado en las aurículas (sobrecarga y distension).
2.- Péptido Natriurético Cerebral (hBNP)
• Encontrado en los ventrículos (dilatación).
3.- Péptido Natriurético tipo C (CNP)
• Encontrado en el SNC. Propiedades limitadas.
-
Vasodilatadoras (actúan sobre los vasos sanguíneos).
Efectos natriuréticos (excreción de sal) y diuréticos (excreción de agua).
-
Inhinem la secreción de renina, aldosterona y vasopresina (vasoconstrictivas).
Factores que modifican los valores del BNP
El punto de corte (difícil de
establecer) para BNP es de 100
pg/ml y de 300
pg/ml para el NT Pro BNP.
Edad
Sexo femenino
I Renal
Enf pulmonar
TEP
Sind. Coron. Agudo
Hipertiroidismo
Cirrosis
Glucocorticoides
HSA
Obeso disminuye
Aplicaciones fundamentales del BNP
1. Diagnóstico de IC
– En función del punto de corte y los factores individuales.
– Su mayor utilidad radica en su poder predictivo negativo
(BNP normal: descarta IC)
– Solicitar en situaciones de disnea de diagnóstico dudoso.
2. Evaluación de la gravedad (pronóstico)
3. Monitorización del tratamiento
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
Sobrevida
Morbilidad
Capacidad ejercicio
Calidad de vida
Cambios neurohormonales
Progresión de ICC
Síntomas
Tratamiento no farmacológico
1. Restricción moderada de sodio
2. Medición diaria del peso (uso de dosis
más bajas y seguras de diuréticos)
3. Inmunización con vacunas contra
influenza y neumococo
4. Actividad fisica (excepto en periodos de
descompensación o en miocarditis)
TRATAMIENTO
Corrección de factores agravantes
Embarazo
Arritmias (FA)
Infecciones
Hipertiroidismo
Tromboembolismo
Endocarditis
Obesidad
Hipertensión
Actividad física
Excesos en dieta
MEDICACIONES
TRATAMIENTO
TERAPIA FARMACOLOGICA
DIURETICOS
INOTROPICOS
VASODILATORES
ANTAGONISTAS NEUROHORMONALES
OTROS (Ejemplos: Anticoagulantes,
antiarrítmicos)