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VALVULOPATIAS
Las valvulopatías son defectos valvulares de muy diferente etiología que producen alteraciones en la función valvular.
En forma esquemática, estos defectos pueden producir incompetencia o estenosis. En el primer caso, la válvula no
"contiene" adecuadamente la sangre durante el período del ciclo en que debe permanecer cerrada, produciéndose una
"regurgitación" o retorno de sangre hacia la cámara precedente. En el segundo caso, el defecto valvular produce una
resistencia al paso de la sangre entre dos cavidades. La presentación que sigue se refiere a lesiones valvulares "puras"
(estenosis o insuficiencia) pero en la práctica, muchos pacientes presentan lesiones valvulares dobles (estenosis e
insuficiencia) o múltiples (2 o más válvulas enfermas).
Las valvulopatías pueden afectar las cuatro válvulas del corazón, siendo en general más frecuentes de las válvulas
mitral y aórtica. Existe numerosas etiologías, que pueden producir daños valvulares a lo largo de toda las edades. Hasta
hace pocos años, las secuelas reumáticas explicaban la gran mayoría. En la actualidad, hay un aumento importante de
las valvulopatías secundarias a cambios degenerativos, isquémicos o infecciosos.
En general, una valvulopatía puede producir aumentos sostenidos o exagerados de la pre-carga o la post carga
("sobrecargas"), dificultar el llenado ventricular y acompañarse de distintos grados de deterioro de la contractilidad o la
distensibilidad, como consecuencia de la hipertrofia miocárdica secundaria.
Cuando las alteraciones son graves y de instalación brusca (v.gr. ruptura valvular) se produce una sobrecarga aguda,
que se traduce en un cuadro clínico de Insuficiencia Cardíaca Aguda, habitualmente de curso progresivo y de mal
pronóstico.
Sin embargo, lo más frecuente es que la sobrecarga y el deterioro de la función cardíaca sean de instalación lenta y que
se acompañen de cambios adaptativos en el corazón, sistema circulatorio y sistema neurohormonal, que en la mayoría
de los casos producirán un nuevo equilibrio entre las demandas periféricas y la función cardíaca. En estos casos la
evolución y pronóstico de largo plazo dependerá de la magnitud del daño uni o plurivalvular, de los mecanismos de
adaptación cardíacos, de la repercusión en el circuito pulmonar, de la presencia de arritmias, del grado de deterioro de la
función miocárdica y de la existencia de compromiso de la circulación coronaria.
ASPECTOS GENERALES DEL TRATAMIENTO MÉDICO QUIRÚRGICO DE LAS
VALVULOPATÍAS
Los objetivos terapéuticos fundamentales que deben tenerse presente son:
a) El alivio de los síntomas
b) Mejorar la sobrevida
a. Normalmente, los síntomas aparecen cuando se produce congestión pulmonar o visceral, consecuencia de una
hipertensión de aurícula derecha o izquierda. Más raramente los síntomas se deben a baja del débito cardíaco. En
algunos casos, la hipertensión auricular izquierda aparece precozmente en la evolución de la enfermedad ( v.gr.
estenosis mitral ), en cambio en otras aparece tardíamente, como consecuencia de un compromiso de la función
ventricular izquierda (v.gr. insuficiencia aórtica). Como veremos en seguida, este último aspecto es fundamental en la
toma de decisiones terapéuticas.
b. En relación a la sobrevida de largo plazo en los pacientes valvulópatas, ésta depende fundamentalmente de
1. la velocidad de instalación del daño valvular,
2. de la magnitud del daño miocárdico y
3. de la presencia de hipertensión pulmonar reactiva.
Al elegir el tratamiento apropiado para cada paciente, hay que considerar la severidad de la limitación funcional y la
evolución natural de su valvulopatía. Simultáneamente se debe estimar la efectividad, riesgos y costos de las diferentes
alternativas terapéuticas, sea ellas con medicamentos, procedimientos invasivos o quirúrgicos. Con estos elementos
podremos establecer un pronóstico y determinar el mejor tratamiento.
OPORTUNIDAD QUIRÚRGICA
La elección terapéutica debe tomar en cuenta todas la variables que determinan la evolución de largo plazo. En el caso
de la opción quierúrgica estas variables son:
a) la evolución con tratamiento médico
b) la morbimortalidad peri-operatoria
c) la evolución post-operatoria alejada
En el párrafo anterior revisamos los aspectos a considerar en la evolución con tratamiento médico. La morbimortalidad
quirúrgica, está relacionada pricipalmente con el deterioro de la función ventricular izquierda y más secundariamente,
con la presencia de otros daños orgánicos, tales como insuficiencia renal o hepática. En cuanto la evolución postoperatoria, también está fuertemente determinada por el daño miocárdico y por la morbilidad específica del tipo de
cirugía que se utilice: valvuloplastía o reemplazo valvular.
Figura: Indicación Quirúrgica Oportuna vs Tardía
En la figura se esquematiza la importancia de la oportunidad quirúrgica. La linea gruesa representa la evolución "natural"
o sin tratamiento quirúrgico de un determinado paciente, las lineas delgadas representan la evolución con cirugía en dos
momentos diferentes.
En (a) la operación se realizó antes que el paciente comenzara su deterioro progresivo, lo que se acompaña de menor
mortalidad quirúrgica y en general de menor morbilidad alejada.
En (b) la operación se realizó cuando el paciente estaba en un período de deterioro acelerado, observándose una alta
mortalidad operatoria y una mala evolución alejada.
Estenosis Mitral
DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA
"Es el conjunto de cambios funcionales y clínicos que acompañan a la reducción del area valvular Mitral." Su etiología es
mayoritariamente Reumática (> 95%) y afecta de preferencia a mujeres.
FISIOPATOLOGÍA
El area valvular mitral normal es de aproximadamente 4 a 6 cm2. Cuando el area mitral disminuye, se produce una
resistencia al vaciamiento de la aurícula izquierda que se manifiesta como una diferencia de presión diastólica entre
aurícula izquierda y ventrículo y secundariamente, se produce un aumento de la presión de aurícula izquierda.
SÍNTOMAS
Los síntomas de la estenosis mitral son secundarios a la hipertensión de la aurícula izquierda y la congestión pulmonar
producida por el aumento de la presión venocapilar, a la presencia de hipertensión pulmonar (HTP) y a la eventual
disminución del gasto cardíaco:





Disnea y otros que se asocian con congestión pulmonar;
Edema Pulmonar agudo;
Hemoptisis;
Insuficiencia Cardíaca Derecha : fatigabilidad, anorexia, dolor abdominal;
Dolor de tipo anginoso, en general asociado a hipertensión pulmonar y sobrecarga de ventrículo
derecho
EXAMEN FÍSICO
Dependiendo del tiempo de evolución y del grado de compromiso hemodinámico, puede haber posición ortopnoica,
disnea y taquipnea, chapetas mitrálicas, enflaquecimiento, etc.
Los aspectos más específicos en el examen segmentario son:

Cuello
o
o

Corazón
o
o



Pulso carotideo normal o "pequeño"; arritmia completa si hay F.A.
hipertensión venosa, generalmente por hipertensión pulmonar;
Crecimiento de VD y palpación de AP.
1º R intenso ("chasquido de cierre"), 2ºR intenso (HTP), ruido de apertura valvular ("chasquido
de apertura"), soplo diastólico ("rodada") con refuerzo presistólico, en ritmo sinusal. Soplo
sistólico eyección pulmonar en casos de HTP.
Pulmón : Auscultación de signos congestivos, en sus distintos grados.
Abdomen : Hepatomegalia, si hay insuficiencia ventricular derecha.
Extremidades: edema.
EVOLUCIÓN NATURAL Y COMPLICACIONES
Habitualmente, entre el episodio de Fiebre Reumática y la aparición de los primeros síntomas de Estenosis Mitral, pasan
muchos años. En general, inicialmente los pacientes presentan disnea sólo en relación con esfuerzos mayores o
estados hiperdinámicos (fiebre, embarazo, etc.), luego aparece en relación con actividades habituales y finalmente con
esfuerzos mínimos o en reposo. El caso más típico es el de una mujer entre los 20 y 30 años de edad, que relata
aparición de disnea en relación a un embarazo o a un episodio de infección respiratoria. Sin embargo no es raro que la
aparición de una fibrilación auricular (F.A.) - complicación frecuente en estos pacientes - sea el factor desencadenante
de los prímeros síntomas, incluso de un edema pulmonar agudo. Otra complicación grave asociada a la F.A. son la
embolías sistémicas.
Algunos pacientes desarrollan hipertensión pulmonar, por aumento desproporcionado de la resistencia vascular
pulmonar, con sobrecarga del ventrículo derecho y manifestaciones de hipertensión de aurícula derecha. En este tipo de
pacientes puede observarse el fenómeno, aparentemente paradojal, de que disminuyen las manifestaciones congestivas
pulmonares y aumentan las congestivas viscerales, como consecuencia de la falla del ventriculo derecho que limita el
aumento del gasto cardíaco e impide una mayor hipertensión en aurícula izquierda.
DIAGNÓSTICO
Habitualmente el diagnóstico se hace por el examen físico, sin embargo hay casos en que puede ser muy dificil,
especialmente si predominan ruidos de origen bronquial o cuando la signología auscultatoria no es muy evidente, como
sucede cuando hay calcificación valvular, debito cardíaco bajo o taquicardia importante.
El ECG puede ser de utilidad en el diagnóstico de crecimiento de aurícula izquierda e hipertrofia o sobrecarga de
ventrículo derecho y para confirmar la existencia de una F.A.
La Radiografía de torax es fundamental para la evaluación de la circulación y congestión pulmonar. Además es de
utilidad para apreciar el tamaño de la aurícula izquierda, ventrículo derecho y tronco de la Arteria Pulmonar.
El Ecocardiograma es el procedimiento diagnóstico por excelencia: confirma el diagnóstico con gran sensibilidad; da una
buena imagen de la válvula y del aparato subvalvular, estima el area valvular y su gradiente y tiene muy buena
correlación con los hallazgos del sondeo cardíaco. En la práctica, los estudios hemodinámicos se han restringido para
los casos más complejos, en particular en quienes se sospeche una enfermedad coronaria agregada.
TRATAMIENTO
Como en todo paciente con valvulopatía, siempre debe tenerse presente las medidas de prevención de Endocarditis
Infecciosa y de Fiebre Reumática.
El tratamiento específico depende fundamentalmente del grado de estenosis y de su traducción clínica. En general
podemos separar dos grandes grupos : los pacientes asíntomáticos, con area mitral > 1,4 cm. y los sintomáticos, con
area menor de 1,2 cm.
El primer grupo debe manejarse con medidas generales: medidas preventivas, evitar esfuerzos competitivos, limitar la
ingesta de sal, uso de diuréticos, tratamiento enérgico de las complicaciones infecciosas y de las arritmias, etc. En casos
de fibrilación auricular, debe usarse tratamiento anticoagulante y digitálicos.
En el segundo grupo está indicada una intervención destinada a dilatar la estenosis, que podrá ser Valvuloplastía con
Balón percutáneo o Valvuloplastía Quirúrgica.
Existe un grupo intermedio, en que el area mitral está en el límite o los síntomas aparecen sólo ocasionalmente. En este
grupo se puede plantear la intervención dependiendo de factores personales: v.gr. una mujer joven en edad de
embarazarse; un paciente que vive en una zona alejada y con pocos recursos médicos; un deportista que no desea
estar limitado, etc.
La evolución alejada de los pacientes sometidos a balon-plastía está en relación con el grado de estenosis residual y
con la aparición de una insuficiencia mitral secundaria al procedimiento.
La evolución post-operatoria alejada de los pacientes sometidos a plastía quirúrgica es en general muy buena, pero en
un porcentaje bajo de pacientes reaparecen los síntomas de insuficiencia cardíaca, principalmente debido a re-estenosis
mitral alejada, insuficiencia cardíaca derecha (hipertensión pulmonar o insuficiencia trricúspide) o por la necesidad de
utilizar una prótesis mitral .
Insuficiencia Mitral
DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA
Es el conjunto de cambios funcionales y clínicos secundarios a una incompetencia mitral. Puede deberse a numerosas
etiologías, que alteran la funcionalidad mitral por distintos mecanismos: dilatación del anillo, ruptura o disfunción de velos
o del aparato subvalvular, etc.
Existe numerosas etiologías y sus formas de presentación pueden ser crónicas o agudas: Reumática, que produce
retracción de velos y cuerdas; Prolapso de velos y ruptura de cuerda tendínea en Valvula Mixomatosa; Ruptura o
disfunción de músculo papilar por cardiopatía isquémica; Endocarditis Infecciosa que puede producir perforación de
velos y ruptura de cuerdas; Dilatación del anillo mitral en casos de daño miocárdico isquémico o idiopático, etc.
FISIOPATOLOGÍA
El fenómeno fisiopatológico más importante consiste en que parte del volumen de eyección del V.I. regurgita a la
aurícula izquierda. Esto produce un aumento del volumen que retorna desde la A.I. y del volumen de eyección
ventricular, con una baja resistencia al vaciamiento del V.I. Es el típico ejemplo de sobrecarga de volumen.
Si la Insuficiencia valvular se mantiene en el tiempo, la elongación miocárdica produce una hipertrofia excéntrica. La
progresión de la Insuficiencia Mitral produce volúmenes del ventrículo izquierdo crecientes. Esta situación puede llevar a
un deterioro progresivo de la función ventricular e hipertensión de la A.I.
Como consecuencia de la regurgitación mitral se produce aumento progresivo del volumen y de presión de A.I. ( con
onda "v" prominente ).
SÍNTOMAS
Los síntomas de una insuficiencia mitral normalmente se producen por:



Congestión pulmonar: disnea de esfuerzos, DPN, ortopnea, etc.
Gasto cardíaco insuficiente: fatigabilidad, enflaquecimiento;
Hipertensión pulmonar: insuficiencia ventricular derecha y síntomas de congestión visceral;
EXAMEN FÍSICO
General

Según el grado de I:C:: disnea, ortopnea, signos de bajo débito, enflaquecimiento, etc.
Segmentario

Cuello
o
o

Corazón
o
o
o



Pulso arterial normal o pequeño;
Yugulares normales o hipertensas;
VI +/+++ VD -/+ AP -/+ ; frémito sistólico apexiano;1º R normal o disminuido;
2º R normal o aumentado; 3º R (+)
Soplo sistólico: lo más típico es el SS holosistólico; puede haber soplos protosistólicos o
telesistólicos, según la etiología. La irradiación habitual es hacia la axila y dorso.
Pulmones: hallazgos según grado de congestión pulmonar;
Abdomen: hallazgos según grado de congestión visceral;
Extremidades: puede haber edema.
EVOLUCIÓN NATURAL Y COMPLICACIONES
En general, los pacientes con insuficiencia mitral crónica tienen una lenta progresión de su enfermedad y la toleran bién
durante años. Sus primeros síntomas aparecen en relación a esfuerzos mayores o fenómenos intercurrentes, como
infecciones respiratoria, fibrilación auricular, etc. Raramente debutan con un episodio de congestión pulmonar grave y
las primeras manifestaciones de insuficiencia cardíaca responden bién al tratamiento médico. Sin embargo, cuando
aparecen manifestaciones de falla ventricular izquierda o de hipertensión pulmonar importante, su pronóstico es
relativamente malo.
Diferente es el caso de los pacientes con una insuficiencia mitral aguda, en quienes se conjugan dos aspectos
fisiopatológicos:


Una aurícula izquierda pequeña y poco distensible;
Un ventriculo izquierdo no capacitado para movilizar grandes volúmenes, desencadenando
mecanismos de adaptación de tipo simpático: taquicardia, vasoconstricción, etc.
Las causas más frecuentes de insuficiencia Mitral aguda son: las endocarditis infecciosa y las rupturas de aparato subvalvular, de origen isquémico o en valvula mixomatosa. En estos casos la evolución clínica es rápidamente progresiva,
con aparición de sígnos y síntomas de congestión pulmonar y de bajo débito, que responden mal al tratamiento médico.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de insuficiencia mitral puede presentar algunas dificultades, principalmente porque no es raro el hallazgo
de soplos sistólicos que hacen sospechar su existencia. La determinación del significado hemodinámico y clínico de
estos soplos puede ser difícil, en especial si el paciente tiene una dilatación ventricular izquierda por compromiso
isquemico o miocardiopático.
Entre los hallazgos habituales en el examen físico de los pacientes con insuficiencia mitral crónica significativa están el
crecimiento del V.I. y la presencia de un 3º ruido.
Los exámenes de Laboratorio son importantes para el diagnóstico:




ECG: útil para demostrar crecimiento de aurícula y ventrículo izquierdo;
RxTx: fundamental para evaluar crecimiento de cavidades cardíacas ( A.I. y V.I.), cambios de la
circulación pulmonar y signos congestivos según evolución.
Ecocardiograma: Es de gran utilidad porque demuestra el grado de crecimiento de AI y de sobrecarga
de volumen del VI; permite avanzar en el diagnóstico etiológico (rotura de cuerdas, prolapso, aspecto
reumático, dilatación del anillo, etc.) lo que puede ser importante en la decisión terapeútica. El estudio
de dopler presenta algunas limitaciones en la cuantificación de la insuficiencia valvular, pero es útil
para evaluar los grados extremos de regurgitación.
Estudio Hemodinámico y Angiográfico: ocasionalmente la evaluación no invasiva de la insuficiencia
mitral no basta para tomar decisiones y debe recurrirse al estudio hemodinámico y angiográfico, que
permite diferenciar mejor la participación de los diferentes componentes del deterioro hemodinámico:
enfermedad coronaria asociada, función de VI, presiones de llenado de VI y de AI, presiones
pulmonares, etc.
TRATAMIENTO
En la elección del tratamiento de la Insuficiencia Mitral crónica debe tenerse en cuenta que:
1. los mecanismos de compensación son adecuados y permiten llevar una vida normal por muchos años,
2. el proceso de deterioro se produce habitualmente por dilatación y daño de la capacidad contractil del
VI, lo que dificilmente se recupera y
3. la solución quirúrgica supone la plastía, que no es aplicable a todos los pacientes o el reemplazo
valvular, que es en general una alternativa con muchas limitaciones, ya que significa introducir un
cuerpo extraño con patología propia.
Teniendo presente lo anterior, las recomendaciones son:






Prevención de Endocarditis Infecciosa y de Fiebre Reumática;
Restringir la actividad;
Vasodilatadores ( inhibidores ECA, hidralazina ) que al disminuir la post-carga aumentan el volumen de
eyección efectivo, sin aumento del trabajo del VI;
Restricción de la sal y uso de diuréticos;
Digitálicos, como inótropo positivo y en caso de FA;
Cirugía valvular, antes de que se establezca un daño miocárdico grave, evaluada por el grado de
dilatación ventricular. El indicador más utilizado es el diámetro final de sístole ecocardiográfico. En
general se acepta tratamiento médico si el diámetro es menor de 45 mm y quirúrgico si es mayor de
50 mm. Si el diámetro es intermedio la decisión dependerá de los síntomas, enfermedades
concomitantes y riesgo operatorio, edad y estilo de vida, etc.
En los pacientes con Insuficiencia Mitral aguda significativa, el tratamiento es quirúrgico.
Insuficiencia Aórtica
DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA
La Insuficiencia Aórtica es la situación patológica, funcional y clinica asociada a la incompetencia de la válvula aórtica.
Afecta de preferencia a hombres y su etiologia es muy variada : Secuela de fiebre reumática (aproximadamente 60%),
Endocarditis Infecciosa; Disección Aórtica; Dilatación anular (Aneurismas, Hipertensión arterial, etc.)Rotura traumática,
etc.
FISIOPATOLOGÍA.
El fenómeno esencial de la Insuficiencia aórtica es el reflujo hacia el VI de un porcentaje del volumen eyectado, de tal
manera que el llene ventricular se realiza tanto desde la AI como desde la aorta. Resultado de esta situación es un
incremento del volumen diastólico y del volumen sistólico de eyección, con un importante incremento de la pre y de la
post- carga del ventrículo izquierdo, lo que poduce hipertrofia ventricular izquierda. En casos crónicos se producen las
mayores hipertrofias ventriculares izquierdas que se observan en patología.
SINTOMAS
Los síntomas de la Insuficiencia aórtica pueden deberse
1) al aumento de volumen cardíaco y del volumen de eyección ,
2) a insuficiencia coronaria y
3) a insuficiencia cardíaca:




Palpitaciones y movimientos torácicos;
Angina;
Disnea, Ortopnea, disnea paroxística nocturna, Edema pulmonar;
Insuficiencia cardíaca congestiva.
EXAMEN FÍSICO.
Examen físico general:


Pulso arterial de ascenso y descenso rápido, aumentado de amplitud (pulso céler)
Presión arterial: PA diferencial aumentada, por aumento de la sistólica e importante descenso de la
diastólica. Aumento de la diferencia de presión sistólica entre arteria braquial y poplitea.
Examen físico segmentario:

Cuello:
"Danza arterial " por latidos arteriales aumentados de amplitud, de ascenso y descenso
rápido; puede haber SS irradiado.
Corazón:
o Hipertrofia y dilatación del VI ++/++++
o 1º R normal o disminuido; 3º R +/+++
o SD precoz, " in decrescendo " ; SD mesodiastólico, Austin-Flint
o SS eyección Ao. por aumento del VSE
o

HISTORIA NATURAL Y COMPLICACIONES.
En los pacientes con una Insuficiencia Aórtica crónica existe un período de muchos años entre la aparición de una
regurgitación significativa al examen físico y los primeros síntomas de insuficiencia cardíaca, debido a lo adecuado de
los mecanismos de adaptación del VI. Sin embargo, cuando aparecen evidencias de hipertensión de aurícula izquierda
(disnea, congestión pulmonar)su pronóstico es grave, ya que traduce una falla de la capacidad contractil del ventrículo
izquierdo.
De ahí la importancia de detectar el momento en que se inicia el deterioro de la función ventricular izquierda. Aún
cuando no hay indicadores precisos, el proceso de dilatación del ventrículo más alla de ciertos límites (por ECG, RxTx o
Eco.) es un buen indicador.
El caso típico es el de un hombre entre 25 y 35 años, en quién se diagnostica la I.Ao. por los hallazgos del examen
físico, pero que no relata limitaciones para una vida activa normal. El seguimiento clínico demostrará que pueden pasar
muchos años, antes de que se observe mayor dilatación del V.I. o aparición de disnea.
La evolución clínica de la insuficiencia aórtica aguda (endocarditis, ruptura, etc.) requiere de una mención especial.
Como regla general, los pacientes con esta situación tiene un período inicial en que el ventrículo izquierdo es capaz de
satisfacer adecuadamente las demandas periféricas. Sin embargo a los pocos dias o semanas se observa la aparición
progresiva de síntomas de congestión pulmonar de muy dificil tratamiento para luego aparecer síntomas de gasto
cardíaco insuficiente, lo que produce un importante aumento del tono simpático, vasocostricción y rápido deterioro de las
manifestaciones congestivas (edema pulmonar) y muerte del paciente.
DIAGNÓSTICO.
El diagnóstico de insuficiencia aórtica se hace por el examen físico, pero es necesario establecer el grado de
repercusión anatómico-funcional para determinar la conducta terapeútica. Para ello son necesarios los exámenes de
Laboratorio:



ECG: Muestra la hipertrofia ventricular izquierda. Se puede distinguir 2 tipos de hipertrofia
electrocardiográfica: "sobrecarga diastólica" en que predomina el aumento de voltaje de derivaciones
izquierdas y "sobrecarga sistólica" en que predominan las alteraciones del ST-T.
En las primeras etapas de la evolución, los pacientes con insuficiencia aórtica tienen un ECG con
"sobrecarga diastólica" y frecuentemente en las fases mas avanzadas aparecen alteraciones de ST-T
de tipo sobrecarga sistólica. Este fenómeno se asocia con elevación de la presión diastólica final del
ventrículo izquierdo.
Radiografía de Torax: Demuestra el aumento de tamaño del VI, dilatación de la aorta ascendente,
cierto grado de crecimento de AI y eventualmente cambios de la circulación pulmonar por hipertensión
de AI.
Ecocardiograma. Sirve para evaluar dilatación e hipertrofia del VI, con valoración de su contractilidad y
fracción de eyección; en las insuficiencias importantes se aprecia "aleteo" mitral. Puede ser útil en
diagnosticar etiología (disección aórtica, endocarditis infecciosa, dilatación anular, etc.) y para el
diagnóstico de insuficiencia aórtica aguda. El estudio con dopler permite aproximarse bién a la
magnitud de la regurgitación.

Hemodinámica y angiografia. En general los estudios no invasivos son suficientes para el diagnóstico y
seguimiento de los pacientes con I.Ao., sin embargo un estudio invasivo puede ser necesario en caso
de angina o cuando hay asociación de patologias.
TRATAMIENTO.
Los pacientes con insuficiencia aórtica pueden ser asintomáticos y llevar una vida normal por largos años, sin embargo
dado las graves consecuencias de un deterioro de la función del VI no debe esperarse la aparición de síntomas para
tomar medidas preventivas:






Control periódico para evaluar evolución clínica y de dilatación VI;
Prevención de Endocarditis Infecciosa;
Prevención de Fiebre Reumática;
Limitación de actividades físicas pesadas;
Vasodilatadores arteriales (en evaluación)
Es discutible el uso de digitálicos y diuréticos en pacientes asintomáticos.
El tratamiento definitivo es el reemplazo valvular, que tiene los inconvenientes de las prótesis en cuanto durabilidad y
trombogenicidad. Debe plantearse cuando aparecen los primeros síntomas de aumento de la presión de AI (disnea) o de
angina, pero también cuando hay evidencias al ECG, RxTx o Ecocardiograma de una dilatación ventricular izquierda
progresiva. Para este efecto el indicador de mayor utilidad es el diametro sistólico de VI por ecocardiografía. En general
se acepta que un diámetro sistólico < 40 mm no tiene indicación y que idealmente se debe indicar cirugía antes que se
llegue a diámetros > 55 mm. La razón es que los pacientes con daño miocárdico avanzado (fracción de eyección menor
de 50% o diámetro sistólico mayor de 55 mm)tienen una mala evolución post-operatoria.
Estenosis Aórtica
DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA
La Estenosis Aórtica se refiere a los cambios patológicos, fisiopatológicos y clínicos que se asocian a la disminución del
area valvular aórtica. Su etiología es variada, siendo las más frecuentes las de origen congénito, las secundarias a una
enfermedad reumática y las estenosis calcíficadas del adulto mayor.
Además de las estenosis valvulares, que son la gran mayoria, existen las estenosis supra y subvalvulares, de origen
congénito y cuyo mecanismo fisiopatológico es en todo similar al de las estenosis valvulares.
Una situación fisiopatológicamente diferente la constituyen las llamadas miocardiopatías hipertróficas obstructivas, las
que serán analizadas más adelante.
FISIOPATOLOGIA.
En general, se produce un fenómeno de engrosamiento y fibrosis de los velos, con reducción de su apertura durante el
sístole. Este es un proceso lento, de años de evolución, que impone al ventrículo un aumento creciente de la resistencia
a su vaciamiento ("post-carga"), sin aumentos del volumen de eyección, lo que desencadena una hipertrofia que
inicialmente no tiene dilatación de la cavidad : hipertrofia concéntrica.
Este tipo de hipertrofia permite al ventrículo adaptarse adecuadamente el aumento de resistencia a la eyección ,
manteniendo un gasto cardíaco normal con volúmenes ventriculares y presiones diastólicas normales, mientras el area
valvular es mayor de 0,8-0,9 cm2.
La expresión hemodinámica del aumento de resistencia al vaciamiento es una diferencia de presión entre la Aorta y el
ventrículo izquierdo durante el sístole o gradiente transaórtico.
SÍNTOMAS.
Entre los pacientes adultos, la aparición de los primeros síntomas se presenta habitualmente después de los 50 años,
cuando el orificio valvular se ha reducido a menos de 0,6-0,7 cm2. Los siguientes son los más característicos:



Angina, como manifestación del desbalance entre la hipertrofia y la irrigación coronaria. En un
porcentaje de casos ( 20-30%) se demuestra que existe una enfermedad coronaria agregada.
Disnea de esfuerzos, secundaria a una elevación de la presión diastólica del ventrículo izquierdo, por
disminución de la distensibilidad secundaria a la hipertrofia y por deterioro de la capacidad contractil
del miocardio.En casos extremos se puede llegar a establecer una hipertensión pulmonar e
insuficiencia cardíaca global.
Síncope de esfuerzos, expresión del desajuste entre la disminución de la resistencia vascular que
acompaña al ejercicio y la dificultad del ventrículo de aumentar el gasto en forma instantánea.
Adicionalmente, algunos pacientes con estenosis aórtica importante pueden presentar muerte súbita,
la que podría deberse a hipotensión marcada y arritmias ventriculares.
EXAMEN FÍSICO
En el examen físico general, el elemento más específico es el pulso arterial que presenta una disminución de su
amplitud y de la velocidad de ascenso ("tardus et parvus").
Cuello : pulso arterial de ascenso lento, con soplo sistólico y frémito. Es un muy buen indicador del grado de estenosis.
La existencia de hipertensión venosa es un signo tardío y de mal pronóstico.
Corazón: Existe hipertrofia ventricular izquierda, con un choque de la punta más intenso y sostenido. En las fases más
tardías puede haber desplazamiento como consecuencia de la dilatación ventricular. En la auscultación puede aparecer
un click de eyección, a continuación del 1º R. También es frecuente la presencia de un 4º R y en casos de falla
ventricular, de un 3º Rcon galope. En pacientes con estenosis severa, con prolongación del período de eyección, el 2º R
aórtico puede ubicarse más alla del componente pulmonar, produciéndose un desdoblamiento paradójico del 2º R.
Incluso puede haber abolición del 2ºR Ao. El soplo característico es un soplo sistólico de eyección, que se ausculta bién
en el apex, borde esternal izquierdo y 2º espacio intercostal derecho, irradiado hacia los vasos del cuello. Su intensidad
no guarda necesaria relación con la
Pulmones: la aparición de manifestaciones congestivas es tardía en los pacientes con estenosis aórtica, siendo un signo
de falla ventricular.
EVOLUCIÓN NATURAL Y COMPLICACIONES.
Tanto por la lentitud de instalación del daño valvular como por lo eficaz de los mecanismos de compensación, los
pacientes con una estenosis aórtica tienen largos períodos asintomáticos e incluso no es raro que fallezcan sin que
hayan presentado nunca síntomas significativos.
Si bién estos pacientes tienen un prolongado período asintomático, el pronóstico es malo cuando aparecen los primeros
síntomas: en promedio, la sobrevida es de 2 a 3 años después de la aparición de angina o síncope y de menos de 2
años cuando presentan insuficiencia cardíaca congestiva.
La fibrilación auricular es una complicación menos frecuente que en los pacientes mitrales, pero que produce la
descompensación de estos pacientes.
DIAGNÓSTICO.
El diagnóstico de estenosis aórtica se puede plantear frente a distintos hallazgos o circunstancias: puede ser por los
antecedentes de síncope o angina, o por los hallazgos del examen físico, incluso en pacientes asíntomáticos. Suele
sospecharse ante la presencia de una hipertrofia ventricular izquierda en el ECG o por la aparición de insuficiencia
cardíaca sin causa evidente en personas de edad avanzada.
En todos estos casos debe plantearse la realización de exámenes de Laboratorio:

Electrocardiograma: en los pacientes con estenosis aórtica significativa, es habitual la presencia de
hipertofia ventricular de tipo "sobrecarga sistólica". Sin embargo la HVI puede estar oculta por la
presencia, también frecuente, de Bloqueo de Rama Izquierda.



Radiografia de torax. Debido a que la hipertrofia concentrica produce poca dilatación de cavidades, la
radiografia puede mostrar pocas alteraciones de la imagen cardíaca : dilatación de la raiz aórtica y
discretos signos de crecimiento del ventrículo izquierdo. Un signo de utilidad es la presencia de
calcificaciones valvulares aórticas en la radioscopia con intensificador de imágenes.
Ecocardiograma: es de gran utilidad al apreciar el grado de hipertrofia ventricular y la presencia de
engrosamiento y calcificacion de los velos aórticos. Mediante el uso de dopler se puede calcular el
gradiente valvular, con muy buena correlación con el estudio hemodinámico.
Estudio hemodinámico y angiográfico: si bién el cálculo de la severidad de las estenosis se puede
hacer con métodos no invasivos, cuando existe angina la única manera de conocer el compromiso de
las coronarias es a través de una angiografía, razón por la cual es un método de uso frecuente en
estos pacientes.
TRATAMIENTO.
El tratamiento de los pacientes con estenosis aórtica, independiente de su grado de severidad, debe incluir prevención
de endocarditis infecciosa, eventualmente de Fiebre Reumática y controles periódicos para un adecuado seguimiento
del grado de repercusión sobre el ventrículo izquierdo.
En los pacientes con una estenosis significativa ( gradiente > 50 mmHg.) asintomática, debe limitarse los esfuerzos
físicos, en particular los de tipo isotónico y establecerse un programa de controles cada 6 a 12 meses.
En los pacientes con estenosis aórtica significativa sintomática , debe indicarse la cirugia de reemplazo valvular. En
algunos pacientes poco sintomáticos puede plantearse la cirugía cuando el gradiente transvalvular es muy importante ( >
80 mmHg ) y el paciente no puede cumplir con las limitaciones de la actividad física o con controles medicos periódicos.
La valvuloplastía aórtica es una opción en niños Ocasionalmente, se puede plantear la Valvuloplastía con Balón,
generalmente como medida paliativa en pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada.
FISIOPATOLOGIA DE LAS VALVULOPATIAS
En forma esquemática, los defectos valvulares pueden producir incompetencia o estenosis: en el primer caso, la válvula
no "contiene" adecuadamente la sangre durante el período del ciclo en que debe permanecer cerrada, produciéndose
una "regurgitación" o retorno de sangre hacia la cámara precedente; en el segundo caso, el defecto valvular produce
una resistencia al paso de la sangre entre dos cavidades.
Pueden afectar las cuatro válvulas del corazón, siendo en general más frecuentes y graves los de las válvula mitral y
aórtica, que son las elegidas para analizar la fisiopatología de las valvulopatías. La revisión se limita a las lesiones
valvulares "puras" (estenosis o insuficiencia) pero en la práctica, muchos pacientes presentan lesiones valvulares dobles
(estenosis e insuficiencia) o múltiples (2 o más válvulas enfermas).
Como veremos, una valvulopatía puede producir aumentos sostenidos o exagerados de la pre-carga o la post carga
("sobrecargas"), dificultar el llenado ventricular y determinar distintos grados de deterioro de la contractilidad o la
distensibilidad.
Cuando las alteraciones son graves y de instalación brusca (v.gr. ruptura valvular) se produce una sobrecarga aguda y
un cuadro clínico de Insuficiencia Cardíaca Aguda, habitualmente de curso progresivo y de mal pronóstico.
Lo más frecuente es que la sobrecarga y el deterioro de la función cardíaca sean de instalación lenta y que se
acompañen de cambios adaptativos en el corazón, sistema circulatorio y sistema neurohormonal, que en la mayoría de
los casos producirán un nuevo equilibrio entre las demandas periféricas y la función cardíaca.
A continuación revisaremos las valvulopatías, desde el punto de vista fisiopatológico, comentaremos respecto del origen
de sus síntomas característicos y de su expresión semiológica más típica.
ESTENOSIS MITRAL
DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA
Es el conjunto de cambios funcionales y clínicos que acompañan a la reducción del area valvular Mitral. Su etiología es
reumática en la gran mayoría de los casos.
FISIOPATOLOGÍA
En condiciones fisiológicas la válvula mitral se cierra durante el sístole, impidiendo el reflujo hacia la aurícula y se abre
ampliamente durante el diástole, permitiendo el paso de la sangre hacia el ventrículo sin ofrecer resistencia a este
vaciamiento. El área valvular mitral normal es de aproximadamente 4 a 6 cm2. Cuando el área mitral disminuye, se
produce una resistencia al vaciamiento de la aurícula izquierda (A.I.) que se manifiesta como una diferencia de presión
diastólica - o gradiente - entre A.I. y ventrículo izquierdo (V.I.), lo que produce un aumento de la presión auricular.
(Figura)
El gradiente de presión diastólica (D Pr.) entre A.I. y V.I. será mayor cuanto mayor sea el flujo durante el diástole y
menor sea el area mitral:
Pr
Flujo diastólico mitral
-------------------------Area Mitral
=
A su vez, el flujo diastólico es proporcional al gasto cardíaco e inversamente proporcional a la duración del diástole. A su
vez la duración del diástole es inversamente proporcional a la frecuencia cardíaca, ya que a medida que aumenta la
frecuencia cardíaca, el período sistólico varía escasamente y el período diastólico se acorta marcadamente. Por lo tanto,
el gradiente transmitral se puede expresar en la siguiente formula:
Pr
=
Gasto Cardíaco x F.C.
-------------------------Area Mitral
De lo anterior se concluye que este gradiente de presión será mayor cuanto
1. menor sea el area mitral,
2. mayor sea el gasto cardíaco y
3. mayor sea la frecuencia cardíaca.
Como consecuencia del gradiente mitral, se produce un aumento paralelo de la presión de la A.I..
En la figura se grafica la relación entre gasto cardíaco y la presión de A.I. en sujetos con diferentes areas mitrales. En
condiciones normales las variaciones del gasto cardíaco se acompañan de mínimos cambios de presión auricular. En
casos de estenosis mitral, se observa que la presión auricular aumenta en relación directa con el aumento del gasto.
En la misma figura se aprecia que con estenosis de menor magnitud, la presión auricular en reposo puede ser normal y
elevarse a niveles que produzcan congestión sólo cuando el gasto aumenta (v.gr. area = 1,5 cm 2). Pero si la estenosis
es cerrada (area < 1 cm2) la presión auricular estará elevada en reposo, aumentando adicionalmente con los aumentos
del gasto.
Por otra parte, en la estenosis mitral, debido a la resistencia al vaciamiento auricular, el llenado pasivo ventricular es
más lento que lo normal y la contracción auricular juega un rol más importante (Figura). Esto explica los importantes
efectos hemodinámicos de la taquicardia en estos pacientes, ya que disminuye el período de llene diastólico. El efecto
es aún más importante con la fibrilación auricular, que además suprime la contracción auricular.
El aumento de la presión de la A.I. tiene varias consecuencias fisiopatológicas:





aumento de volumen de la aurícula, que facilita la aparición de arritmias como la fibrilación auricular;
aumento de la salida de agua al intersticio pulmonar, con aumento de la rigidez pulmonar y del trabajo
respiratorio (disnea).
disminución de la circulación en las bases pulmonares y redistribución de la circulación hacia los
lóbulos superiores;
aumento de la resistencia vascular pulmonar, con eventual aumento de las presiones de Arteria
Pulmonar, Ventrículo Derecho y Aurícula Derecha.
en casos extremos, se puede producir extravasación sanguínea hacia los alveolos: el edema pulmonar
agudo.
En los casos leves, la presión de A.I. sólo aumenta cuando hay aumentos del gasto. Si est sucede por períodos breves,
el paciente puede no tener síntomas secundarios a la hipertensión auricular izquierda. En los casos más avanzados, los
aumentos del gasto producen congestión pulmonar y disnea.
Hay pacientes en quienes la hipertensión auricular izquierda se acompaña de aumentos de la resistencia vascular
pulmonar, con hipertensión pulmonar reactiva. En estos pacientes, los incrementos del gasto producen mayor
hipertensión pulmonar (HTP), siendo la insuficiencia ventricular derecha el factor de limitación del gasto.
SÍNTOMAS:
Los síntomas de la estenosis mitral son secundarios a la hipertensión de la aurícula izquierda y la congestión pulmonar,
a la HTP y a la eventual disminución del gasto cardíaco:
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

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
Disnea y otros que se asocian con congestión pulmonar;
Arritmias supraventriculares (fibrilación auricular, flutter auricular)
Edema Pulmonar agudo, por extravasación sanguínea hacia los alvéolos;
Hemoptisis;
Insuficiencia Cardíaca Derecha, secundaria a HTP, con síntomas por gasto cardíaco bajo
(fatigabilidad) y a congestión visceral (anorexia, dolor abdominal)
Dolor de tipo anginoso, en general asociado a HTP y sobrecarga de ventrículo derecho
EXAMEN FÍSICO
Los aspectos más específicos en el examen segmentario son:


Cuello:
Pulso carotideo normal o "pequeño"; arritmia completa si hay F.A.; hipertensión venosa, cuando hay
HTP y falla de VD;
Corazón:
Crecimiento de VD y palpación de AP. 1ºR intenso ("chasquido de cierre"), 2ºR intenso si hay HTP,
ruido de apertura valvular ("chasquido de apertura"), soplo diastólico ("rodada") con refuerzo
presistólico en ritmo sinusal por aumento del flujo mitral producido por la contracción auricular. Soplo
sistólico eyección pulmonar en casos de HTP.
INSUFICIENCIA MITRAL
DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA
Es el conjunto de cambios funcionales y clínicos secundarios a una incompetencia mitral, producida por distintos
mecanismos: dilatación del anillo, ruptura o disfunción de velos o del aparato subvalvular, etc. Existe numerosas
etiologías y sus formas de presentación pueden ser crónicas o agudas.
Entre las etiologías más frecuentes se encuentran:



Reumática, que produce retracción de velos y cuerdas;
Prolapso de velos y ruptura de cuerda tendínea en Valvula Mixomatosa;
Ruptura o disfunción de músculo papilar por cardiopatía isquémica;


Endocarditis Infecciosa que puede producir perforación de velos y ruptura de cuerdas;
Dilatación del anillo mitral en casos de daño miocárdico isquémico o idiopático, etc.
FISIOPATOLOGÍA.
El fenómeno fisiopatológico fundamental consiste en que parte del volumen de eyección del V.I. vuelve a la aurícula
izquierda y luego retorna desde la A.I. hacia el ventrículo. Esto produce un mayor llenado del V.I. y un aumento del
volumen de eyección ventricular, parte del cual regurgita nuevamente hacia la AI. Es el típico ejemplo de sobrecarga de
volumen. Si la Insuficiencia valvular se mantiene en el tiempo, la elongación miocárdica produce una hipertrofia
excéntrica.
Debido que parte del volumen eyectivo vuelve a una cavidad de baja presión, la resistencia al vaciamiento del VI es baja
y durante largos períodos de tiempo hay disminución de la post-carga. Cuando la dilatación ventricular es muy
importante o no se acompaña de un aumento del grosor de la pared, se produce aumento de la post - carga.
Debido a la regurgitación mitral se producen aumentos de volumen y de presión de A.I. (con onda "v" prominente), con
dos tipos de respuestas extremas:


AI poco distensible, en cuyo caso la regurgitación produce poco aumento de volumen, pero importante
aumento de la presión y mayor congestión pulmonar.
AI muy distensible, con gran aumento de volumen y presiones poco elevadas, en quienes predominan
los síntomas asociados al crecimiento auricular y al gasto cardíaco limitado.
La progresión de la Insuficiencia Mitral produce volúmenes del VI crecientes, con mayor presión diastólica y mayor
tensión sistólica sobre la pared. Esta situación puede llevar a un deterioro progresivo de la función ventricular, aumento
de las presión diastólica de VI, hipertensión de AI y congestión pulmonar.
En el caso de la Insuficiencia Mitral agudas se conjugan dos aspectos fisiopatológicos:


Una aurícula izquierda pequeña, poco distensible, que explica los importantes aumentos de la presión
en territorio pulmonar y secundariamente, congestión pulmonar grave;
Un VI no capacitado para movilizar grandes volúmenes, por lo que a pesar del aumento de las
presiones de llenado y de su contractilidad, el volumen de eyección efectivo está disminuido,
desencadenando mecanismos de adaptación simpáticos: taquicardia, vasoconstricción, etc.
SÍNTOMAS DE LA INSUFICIENCIA MITRAL.
Los síntomas normalmente se producen por congestión pulmonar (disnea de esfuerzos, DPN, ortopnea, etc.), gasto
cardíaco insuficiente: fatigabilidad, enflaquecimiento y ocasionalmente HTP, con insuficiencia ventricular derecha y
síntomas de congestión visceral.
EXAMEN FÍSICO
Los hallazgos más específicos son:


Cuello: Pulso arterial normal o pequeño; Yugulares normales o hipertensas;
Corazón: VI aumentado; palpación de VD y AP si hay HTP; frémito sistólico apexiano;
1º R normal o disminuido; 2º R normal o aumentado y 3º R presente; Soplo sistólico: lo más típico es el SS holosistólico;
puede haber soplos protosistólicos o telesistólicos, según la etiología. La irradiación más típica - muy importante en el
diagnóstico diferencial de los soplos sistólicos - es hacia la axila y dorso.
INSUFICIENCIA AORTICA
DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA
La Insuficiencia Aórtica es la situación patológica y funcional asociada a la incompetencia de la válvula aórtica. Afecta de
preferencia a hombres, su etiologia es muy variada y puede tener una evolución aguda o crónica. Las etiologías más
frecuentes son: Secuela de fiebre reumática; Endocarditis Infecciosa; Disección Aórtica; Dilatación anular (Aneurismas,
Hipertensión arterial,etc.) y Rotura traumática.
FISIOPATOLOGÍA.
El fenómeno esencial de la Insuficiencia aórtica es el reflujo hacia el VI de un porcentaje del volumen eyectado, de tal
manera que el llene ventricular se realiza tanto desde la AI (retorno venoso) como desde la aorta. Resultado de esta
situación es un incremento del volumen diastólico del VI y de su volumen sistólico de eyección, con un importante
incremento de la pre y de la post- carga. En casos crónicos se producen las mayores hipertrofias ventriculares
izquierdas que se observan en patología.
La hipertrofia excentrica es un muy buen mecanismo de adaptación, en el sentido de mantener un gasto cardíaco normal
en situaciones de esfuerzo, sin cambios importantes en las presiones de llenado ventricular. Sin embargo la capacidad
contractil del músculo hipertrófico está disminuida, por unidad de peso, con relación al normal.
Desde el punto de vista de la circulación periférica, se observan dos hechos con traducción semiológica importante:
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
un aumento de la presión arterial sistólica, como consecuencia del aumento del volumen de eyección,
y
un marcado descenso de la presión diastólica, como consecuencia de la regurgitación aórtica hacia el
VI y de una disminución de la resistencia periférica, que se observa cuando no hay insuficiencia
cardíaca.
En los casos de insuficiencia aórtica importante, se un aumento progresivo de los diámetros del V.I. y finalmente se llega
a un estado de deterioro de la función ventricular, con disminución de la fracción de eyección, aumento de la presión de
llenado ventricular y de la aurícula izquierda, con diversos grados de hipertensión pulmonar y de limitación del gasto
cardíaco. Una manifestación clínica del aumento de la presión diastolica del VI asociado a la regurgitación aórtica es el
cierre precoz de la válvula mitral, lo que se traduce en una disminución del 1º R.
Otro fenómeno fisiopatológico importante es la disminución del gradiente diastólico normal entre aorta y ventrículo
izquierdo, lo que se explica por los cambios en la curva de presión aórtica y el aumento de la presión diastólica de V.I.
(Figura). Ahora bien, este gradiente de presión guarda relación directa con el flujo coronario, de manera que su
disminución, en presencia de aumentos de la masa miocárdica, puede producir síntomas de insuficiencia del riego
coronario, aún en ausencia de enfermedad coronaria.
SINTOMAS
Los síntomas de la Insuficiencia aórtica pueden deberse a:
1. al aumento del volumen cardíaco y del volumen de eyección: Palpitaciones y movimientos
torácicos
2. a insuficiencia coronaria: Angina
3. hipertensión diastólica de VI y secundariamente de AI: Disnea, Ortopnea, disnea paroxística
nocturna, Edema pulmonar;
4. hipertensión pulmonar y falla cardíaca global: Insuficiencia cardíaca congestiva
EXAMEN FÍSICO
Los aspectos más específicos son:
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Pulso arterial de ascenso y descenso rápido, aumentado de amplitud (pulso céler)
Presión arterial: PA diferencial aumentada, por aumento de la sistólica e importante descenso de la
diastólica. Aumento de la diferencia de presión sistólica entre arteria braquial y poplitea.
Cuello: "Danza arterial" por latidos arteriales aumentados de amplitud, de ascenso y descenso rápido;
puede haber SS irradiado.
Corazón: Hipertrofia y dilatación del VI; 1º R normal o disminuido; presencia de 3º; SD precoz, " in
decrescendo " en b.e.i.; SD mesodiastólico (de "Austin-Flint") y SS eyección Ao. por aumento del
volumen sistólico de eyección.
ESTENOSIS AORTICA
DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA
La Estenosis Aórtica se refiere a los cambios patológicos, fisiopatológicos y clínicos que se asocian a la disminución del
área valvular aórtica. Su etiología es variada, siendo las más frecuentes las de origen congénito, las secundarias a una
enfermedad reumática y las estenosis calcíficadas del adulto mayor.
Además de las estenosis valvulares, que son la gran mayoria, existen las estenosis supra y subvalvulares, de origen
congénito y cuyas consecuencias fisiopatológicas son en todo similar a las de las estenosis valvulares.
Una situación fisiopatológicamente diferente la constituye la llamada miocardiopatía hipertrófica obstructiva, que será
analizada más adelante.
FISIOPATOLOGIA.
Independientemente de la etiología, lo que se produce es un engrosamiento y fibrosis de los velos, con reducción de su
apertura valvular durante el sístole. Es un proceso lento, de años de evolución, que impone al ventrículo un aumento
creciente de la resistencia a su vaciamiento ("post-carga"), sin aumentos del volumen de eyección, lo que desencadena
una hipertrofia que inicialmente no tiene dilatación de la cavidad: hipertrofia concéntrica.
Este tipo de hipertrofia permite al ventrículo aumentar su capacidad de generar presión y adaptarse adecuadamente al
aumento de resistencia a la eyección, manteniendo un gasto cardíaco normal con volúmenes ventriculares y presiones
diastólicas normales, mientras el área valvular es mayor de 0,8-0,9 cm2. La expresión hemodinámica del aumento de
resistencia al vaciamiento es una diferencia de presión entre la Aorta y el ventrículo izquierdo durante el sístole o
gradiente transaórtico.(Figura).
Se estima que una estenosis es significativa cuando produce gradientes de más de 50 mmHg. En casos extremos puede
llegar a superar los 150 mmHg. Debido que el gradiente es función del area valvular y del gasto cardíaco, en los
pacientes con falla ventricular izquierda la disminución del débito se acompaña de una disminución del gradiente.
La estenosis aórtica es una situación progresiva y la reducción del area aórtica es creciente, lo puede llegar a determinar
una tal sobrecarga, que el ventrículo sufre una dilatación de sus volúmenes, con aumento de la presión diastólica e
hipertensión de la A.I. y de la circulación pulmonar. Llegado a este punto los aumentos de la tensión sobre el ventrículo
izquierdo, que inicialmente estaban compensados por el grosor de la pared, se incrementan progresivamente y
comienza un rápido deterioro de la capacidad contractil apareciendo evidencias de descompensación hemodinámica y
clínica. Otro factor de deterioro es la insuficiencia coronaria, secundaria al aumento de la masa miocárdica y de las
presiones intramiocárdicas, junto a un insuficiente aumento de los capilares coronarios. Puede producir necrosis y
fibrosis miocárdica, incluso en ausencia de enfermedad coronaria.
Un fenómeno fisiopatológico interesante, es lo que sucede durante el ejercicio. En condiciones fisiológicas, el ejercicio
se acompaña de una disminución de la resistencia arteriolar, por vasodilatación muscular, lo que facilita el vaciamiento
ventricular y colabora a mantener la presión arterial en límites normales desde los primeros momentos del ejercicio. En
los casos de estenosis aórtica, el ejercicio se acompaña de la disminución normal de la resistencia arteriolar, sin que eso
signifique disminución importante de la resistencia al vaciamiento ventricular, la que está determinada fundamentalmente
por la estenosis valvular. Este fenómeno explica la disminución de la presión arterial durante el esfuerzo, que puede
llegar a producir síncope.
SÍNTOMAS.
Los primeros síntomas se presentan habitualmente cuando el orificio valvular se ha reducido a menos de 0,6-0,7 cm2.
Los siguientes son los más característicos:
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Angina, como manifestación del desbalance entre la hipertrofia y la irrigación coronaria. En un
porcentaje de casos (20-30%) se demuestra que existe una enfermedad coronaria agregada.
Disnea de esfuerzos, secundaria a una elevación de la presión diastólica del ventrículo izquierdo, por
disminución de la distensibilidad secundaria a la hipertrofia y por deterioro de la capacidad contráctil
del miocardio. En casos extremos puede haber insuficiencia cardíaca global.
Síncope de esfuerzos, expresión del desajuste entre la disminución de la resistencia vascular y la
dificultad del ventrículo en aumentar el gasto en forma instantánea. Adicionalmente, algunos pacientes
con estenosis aórtica importante pueden presentar muerte súbita, la que podría deberse a hipotensión
marcada y arritmias ventriculares.
EXAMEN FÍSICO
En el examen físico general, el elemento más específico es el pulso arterial que presenta una disminución de su
amplitud y de la velocidad de ascenso ("tardus et parvus").
Cuello: pulso arterial de ascenso lento, con soplo sistólico y frémito. Es un muy buen indicador del grado de estenosis.
La existencia de hipertensión venosa es un signo tardío y de mal pronóstico.
Corazón: Existe hipertrofia ventricular izquierda, con un choque de la punta más intenso y sostenido. En las fases más
tardías puede haber desplazamiento del apex como consecuencia de la dilatación ventricular. En la auscultación puede
aparecer un click de eyección, a continuación del 1º R. También es frecuente la presencia de un 4º R y en casos de falla
ventricular, de un 3º R con galope. En pacientes con estenosis severa, con prolongación del período de eyección, el 2º R
aórtico puede ubicarse más allá del componente pulmonar, produciéndose un desdoblamiento paradójico del 2º R.
Incluso puede haber abolición del 2ºR aórtico. El soplo característico es un soplo sistólico de eyección, que se ausculta
bien en el apex, borde esternal izquierdo y 2º espacio intercostal derecho, irradiado hacia los vasos del cuello. Su
intensidad no guarda necesaria relación con la gravedad de la estenosis, ya que en casos de compromiso del débito
puede ser de baja intensidad.