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Abdomen Agudo
Abdomen Agudo
.
La diferente inervación del peritoneo parietal y
visceral permite explicar los mecanismos de alerta del
organismo cuando hay algún problema en la cavidad
abdominal.
De la sensibilidad del peritoneo parietal anterior
depende la capacidad de diagnosticar clínicamente la
mayor parte de los cuadros abdominales agudos y nos
entrega signos y sintomas como el dolor de rebote o
signo de Blumberg.
Apendicitis Aguda
La apendicitis aguda es un cuadro de abdomen agudo
de consulta frecuente en pacientes jóvenes.
Puede tener una representación clínica muy variada.
De allí que con cierta frecuencia los pacientes son
sometidos a apendicetomías en blanco o bien ser
operados tardíamente ya con un apéndice perforado.
Diagnostico
El diagnóstico de apendicitis aguda es esencialmente
clínico basado en síntomas y signos.
Es el dolor el principal elemento
clínico de esta patología.
El dolor se ubica de preferencia
en el cuadrante inferior derecho
del abdomen, con ciertas
características…
Dolor migratorio:
Es un dolor que se inicia en el
epigastrio.
De carácter sordo.
Que luego se localiza en la fosa
ilíaca derecha después de
algunas horas.
Dolor focal:
El dolor se presenta en la fosa ilíaca derecha con
mayor o menor intensidad.
En los pacientes añosos el dolor puede ser más vago,
pero menos intenso.
Al comienzo el dolor es de tipo cólico, pero se hace
constante en la mayoría de los casos.
Generalmente el paciente con una apendicitis aguda
tiende a quedarse quieto ya que observa que con los
movimientos, ejercicios o la tos, el dolor se exacerba.
Existen otros síntomas
como:
Anorexia.
Náuseas o vómitos
Estos acompañan el cuadro en más de la mitad de los
casos, sin embargo hay que tomar en cuenta que estos
síntomas también se observan en otros cuadros como
pancreatitis, cólico biliar, etc.
Signos:
Aquí el examen abdominal es de vital importancia, se
deben consignar dos signos:
1.- Sensibilidad dolorosa del abdomen:
este signo ubicado en el
cuadrante inferior derecho
del abdomen es casi
inequívoco de una apendicitis
aguda simple o perforada.
2. Dolor y defensa muscular:
Estos dos signos están
presentes prácticamente
en todos los pacientes
con apendicitis aguda.
Se debe presionar el abdomen y soltar la mano (signo
de rebote) si esto provoca dolor, significa que
estamos frente a una irritación peritoneal.
Es aconsejable en esta maniobra observar la
expresión facial del paciente que va a acusar el dolor.
Tacto rectal:
Puede demostrar dolor
localizado a la derecha del
recto en un porcentaje que
no va mas allá del 20%.
Sin embargo, no hay que olvidar que la gran mayoría de
los pacientes son jóvenes, y que ya el tacto rectal es
una verdadera agresión de parte del médico y el
paciente se defiende de esta maniobra.
Es por ello que el rendimiento de este examen es bajo.
En un gran número de pacientes estos signos señalados
anteriormente son poco claros.
Se aconseja no utilizar analgésicos a fin de no
enmascarar el cuadro clínico.
En los casos en que el diagnóstico de apendicitis aguda
no es muy claro se debe recurrir a algunos exámenes de
laboratorio o por imágenes que pudieran ayudar al
diagnóstico.
Los más utilizados son:
Recuento de leucocitos:
Cifras superiores a 15.000 por mm3.
la probabilidad de una apendicitis aguda es de
alrededor de un 70%.
Ecografía abdominal:
Sólo se debe recurrir a este examen en los casos de
duda diagnóstica.
Alta sensibilidad y
especificidad, sobre todo
en pacientes con apendicitis
perforada y flegmonosa.
Sedimento urinario:
Tiene importancia en el diagnóstico diferencial con el
cólico nefrítico y/o infección urinaria.
Existe una gran diferencia en la morbimortalidad
entre un apéndice perforado más peritonitis y un
apéndice no perforado.
Frente a la duda de una apendicitis aguda se debe
cumplir con el axioma
"Es preferible abrir el abdomen para ver,
que esperar a ver".
Plastrón Apendicular:
El paciente evoluciona con un
cuadro de apendicitis aguda
con síntomas poco relevantes o
bien consultas tardías.
Al examinarlo se comprueba sensibilidad y presencia
de una masa palpable en la fosa ilíaca derecha.
Este hallazgo plantea el diagnóstico de un plastrón
apendicular, sin embargo no es posible definir si
estamos frente a un plastrón apendicular o bien se
trata de un absceso apendicular.
Tratamiento:
La apendicitis aguda es de resorte quirúrgico.
La mortalidad de la apendicectomía es baja, pero esta
cifra se eleva cuando el apéndice está perforado,
porque surgen las complicaciones sépticas.
La técnica quirúrgica más empleada es la cirugía
abierta.
Existen centros donde se
emplea la cirugía laparoscópica,
pero esta técnica consume más
tiempo operatorio y el costo es
mayor que el de las técnicas
clásicas.
Frente a una apendicitis aguda con apéndice
perforado o absceso apendicular la cirugía debe ser
siempre abierta.
Nuestra conducta frente al plastrón apendicular es:
• Reposo Físico y digestivo.
• Antibióticos.
Si existe buena respuesta como en la mayoría de los
casos preferimos realizar una apendicectomía electiva
dentro de 2 meses del episodio.
La complicación más frecuente de la apendicectomía
es la infección de la herida operatoria.
Peritonitis
“Proceso inflamatorio general o localizado de la
membrana peritoneal secundaria a una irritación
química, invasión bacteriana, necrosis local o contusión
directa”.
Etiología de la Peritonitis.
La inflamación del peritoneo puede
producirse por:
 Llegada de gérmenes a la cavidad abdominal.
Por infecciones agudas como son la apendicitis,
colecistitis, úlceras perforadas, diverticulitis,
pancreatitis, salpingitis, infecciones pélvicas, etc.
Por perforaciones agudas debidas a cuadros
infecciosos o traumáticos o estrangulación o infarto
intestinal.
 Presencia de sustancias químicas irritantes:
Ejemplo: Pancreatitis.
 Por la presencia de cuerpos extraños:
Gasa, talco, almidón, etc.
 Por la presencia de sustancias
endógenas o exógenas: escape
anastomótico, contaminantes
como sangre, bilis, orina, etc.
Es importante recordar que dependiendo de la
naturaleza de la sustancia habrá mayor o menor reacción
peritoneal.
Los gérmenes pueden invadir el peritoneo por tres vías:
 Vía Directa o local.- En donde la contaminación puede
tener lugar por:
a. Ruptura de víscera hueca de causa
inflamatoria o traumática,
b. Ruptura de proceso séptico
asentado en cualquier víscera,
c. Invasión de la serosa.
 Vía sanguínea.
 Vía linfática.
Clasificación de la Peritonitis.
Por extensión:
Localizadas o Focalizadas
Generalizadas o Difusas
Por su agente causal:
Sépticas
Asépticas
Por origen:
Primarias, no causa intraabdominal, monobacteriana.
Secundarias, causa abdominal, polimicrobiana.
Por evolución:
Agudas
Crónicas
Cambios anatomopatológicos y Clínicos.
Los cambios anatomopatológicos que suceden en las
peritonitis varían considerablemente según:
• Origen de la infección
• La gravedad de la infección
• La edad, el sexo, estado general, y
la resistencia del huésped,
• La prontitud y la eficacia del
método terapéutico, médico o
quirúrgico.
La peritonitis puede ser de comienzo súbito o gradual.
Cuando las bacterias patógenas tienen libertad de
multiplicarse en la cavidad peritoneal, el sujeto presenta
el siguiente patrón de respuesta:
Respuesta Primaria
1.- Inflamacion de la Membrana
• Hay dilatación de vasos.
• Paso de electrolitos y proteínas.
• Aumento de volumen y de grosor que se aprecia
radiográficamente.
• Se produce exudado que contiene fibrina que aísla el
proceso en forma primaria y produce adherencias para
localizar el proceso. Cuando se resuelve el proceso
éstas se hacen fibrosas y firmes.
2.- Respuesta Intestinal
Ante la injuria se produce parálisis intestinal con
dilatación tanto de gas como de líquido (Íleo Adinámico).
3.- Hipovolemia
Por trasudado y secuestro, muchas veces grandes
cantidades, 6-7 litros, se produce hipovolemia y
entonces comienza a secretarse hormona Antidiurética y
Aldosterona (reteniendo sodio y eliminando potasio).
Respuesta Secundaria
Fallas a diferentes niveles del organismo por manejo
tardío.
1.- Respuesta Endocrina.
El paciente se encuentra pálido, sudoroso y taquicárdico.
2.- Respuesta Cardiaca.
Disminuye el retorno venoso y la Presión Venosa Central
por el secuestro de líquidos y disminuye el gasto
Cardiaco.
Disminuyen los nutrientes en general.
Disminuye el oxígeno y hay toxemia y puede existir daño
en el miocardio y alteración en la contracción cardiaca.
3.- Respuesta Respiratoria.
Hiperventilación por disminución de la Oxigenación.
Hipoxemia (atelectasias y menor movilización del
diafragma).
4.- Respuesta Renal.
Disminuye la filtración glomerular por disminución del
gasto cardíaco por secuestro y se produce mayor
Acidosis por falta de eliminación de catabolitos.
5.- Respuesta Metabólica.
Se altera el metabolismo de los hidratos de carbono,
grasas y proteínas.
El metabolismo aeróbico cambia a anaerobio y hay
aumento de ácido láctico.
Diagnostico
La mayor preocupación debe ser el diagnóstico precoz.
Recordar que los signos físicos son los más valiosos.
Lo fundamental en este cuadro de abdomen agudo es la
investigación minuciosa del dolor abdominal.
Sintomatología:
Podemos dividirla en
sintomatología local y de
repercusión sistémica.
Dolor Abdominal
• Es el síntoma más importante y constante de los
cuadros peritoneales.
• Puede ser súbito o gradual.
• Varía según el agente causal, así,
por ejemplo, en la peritonitis
de causa química (pancreatitis)
es muy intenso.
El dolor también puede ser
difícil de evaluar en
pacientes muy debilitados o
ancianos.
• Náuseas y Vómitos
Pueden existir o no dependiendo de la causa y si el
paciente ha ingerido o no líquidos o alimentos.
Al inicio son por acto reflejo luego son tóxicos por el íleo
paralítico.
• Trastornos de la Evacuación Intestinal
Puede existir diarrea o Estreñimiento.
• Anorexia
• Sed
Signos Físicos
El examen debe ser minucioso,
completo.
Los pacientes con cuadros
peritoneales en el examen
general pueden presentar:
• Apariencia general o aspecto
El paciente generalmente se encuentra demacrado,
postrado, inmóvil por el dolor con las piernas flexionadas
en posición de gatillo o mahometana por el dolor.
Shock
Los signos de choque son frecuentes en perforaciones y
luego por la toxemia y septicemia bacteriana.
Signos de falla de perfusión tisular con hipotensión,
Presión Venosa Central disminuida, volumen urinario
disminuido, hematocrito disminuido y presencia de ácido
láctico aumentado y bicarbonato disminuido (acidosis
metabólica).
Temperatura
Puede ser muy variable, al principio puede ser normal con
tendencia a elevarse.
Su caída es de grave significación. Y en casos
fulminantes es subnormal.
Pulso
Frecuencia cardiaca aumentada, taquicardia, al principio
luego débil y rápido cuando el proceso continúa.
Respiraciones
Pueden ser rápidas y superficiales.
De tipo torácico por inmovilidad de los músculos
abdominales y del diafragma.
Apariencia de la Lengua
Saburral y húmeda al principio
y luego seca y acartonada.
Ictericia
Así tenemos que el diagnóstico se realiza mediante:
• Una historia Clínica exhaustiva (Anamnesis).
• Una exploración física minuciosa.
• Exámenes Complementarios.
Radiografía simple de abdomen
Ecografía
Hemograma.
TAC
• Procedimientos Diagnósticos
Videolaparoscopia
Tratamiento
La clave del tratamiento de la peritonitis es la
prevención.
Es posible evitar el comienzo de una peritonitis aguda
secundaria realizando una cirugía a tiempo.
Medidas Quirúrgicas:
Comprende medidas como:
• Eliminación del foco séptico.
• Aspiración del contenido peritoneal infectado.
• Drenaje del foco infeccioso (absceso) o del peritoneo
(peritonitis).
Medidas de Sostén:
• Intubación nasogástrica
Aspiración del contenido abdominal
(aire y líquidos).
• Restitución de Volúmenes de líquido extracelular
secuestrado (fluidoterapia).
• Corrección de deficiencias de electrolitos séricos.
• Transfusiones de sangre total, paquetes globulares,
plaquetas, plasma, etc., corrigiendo cualquier anomalía
sanguínea existente.
• Alimentación con sustancias asimilables y uso de
vitamina C.
• Mantener adecuado aporte de oxígeno.
• Antagonizar las bacterias y sus toxinas con el
tratamiento antimicrobiano apropiado desde el
diagnóstico.
Existen así 4 desenlaces posibles a esta batalla contra la
infección en la peritonitis aguda:
1.- Los mecanismos defensivos locales y sistémicos son
capaces de eliminar los microorganismos y restablecer
la fisiología normal.
El paciente sobrevive.
2.- El paciente es capaz de confinar y localizar la
infección sin eliminarla, constituyéndose un absceso y
con control de la respuesta inflamatoria.
El paciente sobrevive, aun requiriendo de un
tratamiento adicional.
3.- El enfermo es capaz de controlar y eliminar las
bacterias, pero no puede controlar la respuesta
inflamatoria sistémica.
El paciente fallece.
4.- Los mecanismos defensivos locales y sistémicos no
son capaces de eliminar los microorganismos ni de
controlar la respuesta inflamatoria sistémica.
El paciente fallece.
Dudas…
Consultas….