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TEMA 71: “INFECCIONES POCO
FRECUENTES DE PREVENCIÓN VACUNAL:
TOS FERINA, PAROTIDITIS,
POLIOMELITIS,DIFTERIA”
Prof. Dr.Carlos de Paredes
Universidad de Valencia
2010
TOS - FERINA
• AGENTE CAUSAL = GÉNERO BORDETELLA
cocobacilo gram -,aerobio,patógeno respiratorio
• BACILO DE BORDET-GENGOU.
• Ser humano único reservorio
• Transmisión respiratoria
• La inmunidad tras la enf.puede no ser duradera,así como
tras la vacuna
• Máximo pico en otoño y verano
• Aumento constante en el último decenio ( CDC )
• OMS: 300.000 fallecidos al año en poblaciones no
inmunizadas
TOS-FERINA
• EPIDEMIOLOGÍA
– Máxima incidencia:lactante no vac; 2-5 años.
– No existe inmunidad transmitida de la madre o
los anticuerpos confieren poca protección.
– Grave en el RN y Lactante.El 70% de los
lactantes menores de 6 meses requieren
hospitalización y el 20% neumonías secundaria
– Con el tiempo la inmunidad se atenúa o pierde
(nueva enfermedad).
TOS-FERINA
• EPIDEMIOLOGÍA
• En los adolescentes y adultos está
aumentando por la merma de la inmunidad
• Adultos :solo acuden al médico cuando la
tos> 2-3 semanas ( no suelen tener el gallo
característico)
TOS-FERINA
– Contagio vía aérea (gotas de Pflügge).
– Niño enfermo ›› Directamente (0,6-1m).
– Sobre todo en periodo catarral : 4 semanas de
tos convulsiva.
– MORBILIDAD CRECIENTE : Tendencia al
resurgir en países de poca cobertura vacunal.
TOS-FERINA
• PATOGENIA
– Alteraciones inflamatorias en el mucosa del
tracto respiratorio.
– Bacilo queda adherido a la base de los cilios sin
invadir la mucosa (fimbrias) ›› Hemaglutininas.
– Toxina termolábil citoplasmática.
TOS-FERINA
• CLINICA
– INCUBACIÓN de 7 a 10 días (5-14) hasta 3
semanas.Tiene 3 Periodos:
– 1-CATARRAL: 1-2 semanas :Resfriado común
Rinitis, estornudos, lagrimeo, fiebre , tos..Más
contagio
– 2-ESTADO PAROXISTICO: 4-6 semanas:
Tos paroxística o convulsivas, accesos de tos(10-20)=
QUINTAS.Disminuye riesgo de contagio
TOS-FERINA
• 2-PERIODO PAROXISTICO :GALLO
INSPIRATORIO :Final de la crisis: Inspiración
profunda y ruidosa
• (estridor) EXPULSIÓN MOCO.
• FILANTE/VOMITOS.
• Accesos de tos: 5-6 (hasta 20).
• Hemorragias subconjuntivales.
• Epistaxis y petequias en cara.
• Facies abotargada.
• Hernias umbilicales e inguinales.
• Ausencia de fiebre y auscultación normal.
TOS-FERINA
– 3-DECLINACIÓN o CONVALECENCIA: 1-3
semanas.
“Tos de recuerdo” (pseudorrecidivas).Más ruidosa pero
menos molesta
Dificultades para la alimentación en el segundo periodo
TOS-FERINA
COMPLICACIONES
– Neumonia ---- Bronconeumonia intersticial
(sobreinfección...)
– Otitis media.
– Atelectasias (tapones de moco).Neumotórax
– Encefalopatía FERINOSA <2 años (fiebre alta,
somnolencia, convulsiones, paresias).
TOS-FERINA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
–
–
–
–
Traqueítis.
Tos espástica (equivalente asmástico).
Laringitis estenosantes.
Neumonia por C. Trachomatis, mycoplasma
pneumoniae y Adenovirus.
TOS-FERINA
DIAGNÓSTICO
Clínica
Cultivo positivo para Bordetella
Anticuerpos de fluorescencia directa (DFA
PCR sensible y específica
Leucocitosis>20000/mm con linfocitosis
periférica absoluta>10000 /mm
TOS-FERINA
PROFILAXIS
– Vacunas.
– Quimioprofilaxis con eritromicina (10-14 días)
en contactos cercanos.Guarderías
– Mantener el aislamiento respiratorio a los
pacientes hospitalizados hasta 5 días después de
inicial Eritromicina
TOS FERINA:
RECOMENDACIONES PARA LA VACUNACIÓN
Recomendaciones de la OMS EPI1
• Tres dosis de vacuna de tos ferina (DTP) a las 6, 10 y 14 semanas de edad
Objetivo del Comité Regional para Europa de la OMS2
• “En el año 2010 o antes, la incidencia anual de tos ferina en cada país deberá ser
< 1 por 100.000 habitantes.”
• Primovacunación con tres dosis de una vacuna que contenga tos ferina
(preferentemente DTP) antes de los 6 meses de edad, reforzada por una cuarta
dosis antes de la edad de escolarización. Los programas nacionales determinarán
la necesidad de dosis de refuerzo adicionales.
Recomendaciones nacionales en Europa Occidental3
• Por lo general, 3-4 dosis de una vacuna que contenga tos ferina (ya sea Pac o Pe)
durante los 2 primeros años de vida.
2.31
1. Dittmann, J Infect Dis, 1996.
2. WHO Regional Committee for Europe, Health 21,
1998.
TOS FERINA:
RECOMENDACIONES PARA LA VACUNACIÓN
• ASOCIACION ESPAÑOLA DE PEDIATRIA ( 2010 )
• TRES DOSIS EN EL PRIMER AÑO ( 2-4-6 meses) junto a VPI;DTPa,Hib,HB*
• UNA DOSIS DE REFUERZO entre 15-18 meses junto DTPa, VPI,Hib
•
UNA REVACUNACION entre 5-6 años junto DTPa
• ADMINISTRACION ENTRE 13-16 años :dTpa (pertussis de adulto con baja
carga antigénica)
• CADA DIEZ AÑOS EN LA ETAPA ADULTA
TOS-FERINA
TERAPÉUTICA:Primordialmente :sostén
– Eritromicina: Es el de elección (40-50 mg/kg
por VO).en 4 dosis durante 14 días
– Alternativa:Claritromicina 15 mgr/Kg/día en
dos dosis durante 14 días o Azitromicina10/5 m
– Apooyo nutricional.
– SINTOMÁTICA: Salbutamol (accesos de tos)
Antitusígeno y mucoliticos no son beneficiosos
– CASOS INTENSOS:Hospitalización /Oxigeno.
PAROTIDITIS EPIDÉMICA
• VIRUS: Paramixovirus relacionado
antigénicamente con el parainfluenza
Los seres humanos son los únicos
huéspedes conocidos
• TRANSMISIÓN: Vía respiratoria.
• Transferencia placentaria durante los
primeros meses de la vida.
• INCIDENCIA:10-14a.Desviación ascend.
• La infección + frecuente fin invierno-prim.
PAROTIDITIS EPIDÉMICA
• PERIODO DE CONTAGIO: Máximo 1-2 (7)
días antes de la tumefacción parotídea hasta 9 días
después de la hinchazón (generalmente más breve)
• PERIODO DE INCUBACIÓN: 16-18 (1225) días (con la vacunación : Brotes esporádicos
en poblaciones con alta tasa de vacunación.
Transmisión del virus entre las pocas personas no
vacunadas).Cerca del 30% de las infecciones no se
diagnostican pq no se hinchan las parótidas
PAROTIDITIS EPIDÉMICA
• CLÍNICA: 15-20%
asintomáticas.Existen múltiples
causas de hinchazón de las
parótidas,ademas de la parotiditis.
– Del 30 al 40 % cuadro típico:
• FORMA PAROTÍDEA:
Fiebre discreta, tumefacción
parótidas
(unilateral\bilateral)A veces
prodromos: cefalea,
malestar general, mialgias y
anorexia. INFLAMACIÓN
PAROTIDAS: dolor (más
con masticación sobre todo
2-3 día), ocultación ángulo
maxilar inferior.Duración
entre 7-10 días.Asociación a
veces con las submandibular
El acto de comer o beber ácidos produce bastantes molestias
El orificio del cond.de Stenon puede estar inflamado
PAROTIDITIS EPIDÉMICA
• MANIFESTACIONES SALIVARES
EXTRAPAROTIDEAS:
– 10% compromiso de otras glándulas
salivares.
– Submaxilares: adenopatía cervical
anterior.
– Sublinguales: Con menos frecuencia.
PAROTIDITIS EPIDÉMICA
• ALTERACIONES GLÁNDULAS
EXTRASALIVALES:
– Epididimo-Orquitis (varones 1529 a(postpuberales 30%)
Unilateral =Atrofia del testículo
(esterilidad excepcional: Lesión
segmentaria)
– Ooforitis : 7% en mujeres
postpuberales(vómitos/dolor abd.
– Raro: Pancreatitis
> Mastitis al 30% de mujeres
mayores de 15 años
PAROTIDITIS EPIDÉMICA
Virus neurotropo
• AFECTACIÓN DEL SNC
– Meningitis clínica 1-10% (antes o
después de la parotiditis) LCR =
Pleocitosis con linfocitosis (adulto mayor
que niños) 3 veces más frecuentes en
hombres que en mujeres
– Cefalea,letargo,vómitos y rigidez de nuca
ENCEFALITIS puede causar secuelas
permanentes
PAROTIDITIS EPIDÉMICA
• SECUELAS:
– Estenosis del acueducto de Silvio:
Hidrocefalia.Neuritis retrobulbar
– Retraso psicomotor
– Procesos convulsivos
– Sordera unilateral transitoria (4%)
PAROTIDITIS EPIDÉMICA
– Rara: Sordera unilateral permanente
– Artritis migratoria
– Miocarditis: Poco frecuente
DIAGNÓSTICO:
– Clínico
– Serología: EIA e IgM.El virus se puede
aislar en secreciones faringeas antes 7 d.
PAROTIDITIS EPIDÉMICA
– La parotiditis durante el primer trimestre
– del embarazo:mayor incidencia de
perdidas fetales.
– Malformaciones?
– La Parotiditis materna cercana al parto se
ha transmitido al R.N
– Se ha aislado el virus de la parotiditis en
leche materna.
PAROTIDITIS:otros tipos
• DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
– Parotiditis purulenta (S. aureus): Obstrucción
del conducto de Stenon; unilateral y fiebre
elevada.Atención al VIH.
– Tumores, quistes
– Obstrucción por cálculo salival
– Adenitis cervical se encuentran por debajo de la
rama mandibular.Los ganglios preparotídeos se
asocian a conjuntivitis.
PAROTIDITIS:otros tipos
– Tumefacción bilateral y asintomática:
• Farmacos: fenilbutazona, tiouracilo
• Trastornos metabólicos: diabetes
• Procesos autoinmunes:Lupus eritematoso sistémico
• Otros virus: Parainfluenza 3, coxackie,
influenza tipo A
PAROTIDITIS EPIDÉMICA
• TRATAMIENTO:Conservador,sintomático
• VACUNACIÓN: Vacuna de virus vivos
atenuados
–
–
–
–
Primera dosis--- 12-15 meses (Triple vírica).
Tasa de fracasos primarios del 2-5%
Dosis de revacunación: 3-5 años
Tasa de seroconversión: 95-98 %
POLIOMIELITIS
• ETIOLOGÍA: Poliovirus del género de los
enterovirus (3 serotipos)
• EPIDEMIOLOGÍA: Tasas de infección
varían notablemente en función de:
– Estación y Clima.Picos en verano y al inicio del
otoño
– Edad (sobre todo lactantes).
– Estado socioeconómico.
POLIOMIELITIS
– Incubación entre 3-6 días
– Desde la infección al comienzo de la
enf.paralítica varia entre 7-21 días (3-35)
– Via oral fecal:países en vias de desarrollo
– Via oral oral :paises industrializados
– Se excreta durante 3-6 semanas en las heces
– Se excreta 2 semanas en la saliva
POLIOMIELITIS
EPIDEMIOLOGIA (1)
Número total de casos de poliomielitis comunicados
anualmente, 1980-19981
80,000
70,000
60,000
50,000
40,000
30,000
20,000
10,000
0
• Estimación de la OMS: 35.000 casos y 1.750 muertes en todo el mundo en 19972
2.39
1. WHO, Vaccine preventable diseases monitoring system, Global Summary,
1999.
2. WHO, EPI Information System, Global Summary, September 1998.
POLIOMIELITIS
EPIDEMIOLOGIA (2)
Situación global de la poliomielitis (países con transmisión del poliovirus
salvaje) 1999
Transmisión del poliovirus salvaje en 1999 (22)
Datos a Diciembre
1999
2.40
Transmisión probable del poliovirus salvaje
(8)
Importación del poliovirus en 1999 (2)
Ningún virus comunicado
WHO, internet site (www.who.int/), 2000.
POLIOMIELITIS
EPIDEMIOLOGIA (3)
Europa
• La mayoría de los casos comunicados durante la década de 1990 en Europa
Occidental han sido PPAV (poliomielitis paralítica asociada a vacunación)
• No se comunicó ningún caso debido al virus de tipo salvaje en 1997-981 en
Europa Occidental
• Dos brotes en los Países Bajos (en 1978 y 1992-93)2
– miembros de sectas protestantes que rechazan la vacunación
– transmisión a otros miembros del grupo en Canadá y EE.UU.
• Brote en Albania en 19963
– Transmisión a Grecia y Kosovo
2.41
1. Anonymous, Wkly Epidemiol Rec,
1999.
2. Ghendon & Robertson, Bull WHO,
POLIOMIELITIS
• TRANSMISIÓN: El ser humano es el único
reservorio. Eliminación a partir del tubo
digestivo y más prolongada.
Los lactantes asintomáticos que eliminan el virus
por las heces, son los diseminadores más eficaces
de la infección. En España, no se ha declarado
ningún caso desde 1989.
POLIOMIELITIS
Bolsas persistentes de polio indígenas se
encuentran en África central y occidental y
sur de Asia desde 1999
TIPOS CLINICOS
1-Infección latente sin síntomas>95%
2-Enf.leve
3-Polio no paralítica (meningitis aséptica)
4-Polio paralítica< 1%
POLIOMIELITIS
• POLIO PARALÍTICA ASOCIADA CON
LA VACUNA ORAL:
•
Receptores de la vacuna y sus
contactos.
•
Cálculo de riesgo: 1 caso cada 760.000
dosis.
•
En países desarrollados no casos de
polio indígena.
•
Vacuna oral: Cambiar a Vacuna
inactivada.
POLIOMIELITIS
• VACUNACION ACTUAL EN PAISES
• DESARROLLADOS
• Virus inactivado
• 2-4-6-18 meses
POLIOMIELITIS
• CLÍNICA: FORMA PARALITICA
• 0.1 %: Parálisis (polio paralítica espinal).
Comienzo: Parálisis flácidas de algunos
grupos musculares. Músculos respiratorios
(forma respiratoria grave)
– Polio bulbar: Centros respiratorios y vasomotor
– Forma monofásica y forma bifásica
– Déficit neurologico residual a los 60 días o más
del comienzo de la parálisis (requisito).
POLIOMIELITIS
ASPECTO CLÍNICO (2) Y DIAGNÓSTICO
Tres tipos de parálisis
• Espinal (~80% de los casos) suele afectar a las piernas
• Bulbar (2% de los casos) afecta a los músculos innervados por pares craneales
• Poliomielitis bulboespinal combina las parálisis bulbar y espinal
Diagnóstico clínico
• Evolución clínica
• Déficit neurológico residual 60 días después de la aparición de los síntomas
Diagnóstico de laboratorio
• Aislamiento del poliovirus en heces, frotis de garganta o LCR
• Identificación como virus de tipo salvaje o relacionado con la vacuna por varios
métodos (por ejemplo, PCR)
• Serología
2.36
Atkinson et al., in Epidemiology and
Prevention of Vaccine-preventable Diseases,
1996a.
Sutter et al., in Vaccines, 1999.
DIFTERIA
• AGENTE CAUSAL = Corynebacterium Diphteriae(Bacilo
Klebs-Loffler) gram +.Ser humano principal reservorio
• SITUACIÓN EN ESPAÑA = Eliminada por vacunación
sistemática.
• AREAS GEOGRÁFICAS EN LAS QUE POR NO
EXISTIR VACUNACIÓN Ó SER INCOMPLETA =
Enfermedad, contagios por viajes ó inmigrantes (adultos,
adolescentes).En invierno.Portadores nasofaringeos
• EPIDEMIA ÚLTIMA = 1990, Estados miembros de la
antigua Unión Soviética.
= 1994, 47.802 con ┼3-4%, 70% >14 años.
Población adulta altamente susceptible por falta de dosis
vacunales de recuerdo.
DIFTERIA
EPIDEMIOLOGIA (1)
Casos globales de difteria comunicados por año, 198019981 100,000
90,000
80,000
70,000
60,000
50,000
40,000
30,000
20,000
10,000
0
• Estimación global de la OMS en 1995 : 100.000 casos y 8.000 muertes
2.7
1. WHO, Vaccine preventable diseases
monitoring system, Global Summary, 1999.
2. WHO, World Health Report, 1996.
DIFTERIA
EPIDEMIOLOGIA (2)
2.8
Vitek & Wharton, Emerg Infect Dis,
1998.
DIFTERIA. PATOGENIA
• EXOTOXINA = Diseminación = sanguínea
y linfática.
• Los bacilos proliferan en el foco de la
entrada (mucosa faringea) = EXOTOXINA
= necrosis celular (local) + exudación
fibrinosa = membrana ó pseudomembrana
toxina = S.N.P + miocardio.
• PERIODO DE INCUBACIÓN 1-6 días.La
• faringe posterior y amigdalas foco de
infección más frecuente
DIFTERIA. CLÍNICA
•
•
DIFTERIA NASAL.
Lactantes = membrana en el tabique
nasal.Secreción mucoide,grisácea y
sanguinolienta,cuando la membrana se necrosa
• D. FARINGEA, FARINGOAMIGDALAR Ó
ANGINA DIFTÉRICA.
• Fiebre no alta, disfagia, voz gangosa,
adenopatias submandibulares.
1. Punteado blanco a pseudomembrana (blanco
nacarado, grisáceo, negruzca).
2. Muy adheridas y sangran con facilidad.
• D. LARINGEA Ó CRUP DIFTÉRICO.
• Periodos disfónico, disneico y
asfictico:ronquera,estridor y dif.respiratoria.
DIFTERIA. COMPLICACIONES
1. Por la acción de la toxina
2. MIOCARDITIS (entre la 1ª-6ª semana) Muy
grave.10% de los enfermos.Arritmias
3. POLINEURITIS: periférica(5-10%).Parálisis
4. nerviosas periféricas~Sind. Guillain-Barré
5. Afecta a músculos paladar,laringe y faringe
6. Insuficiencia renal:poco frecuente
DIFTERIA. DIAGNÓSTICO
1. Falta de vacunación.
2. Clínica.
3. Frotis de membranas (colonias en 2448h).
4. Leucocitosis refleja la gravedad
DIFTERIA. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1. AMIGDALITIS CON COMPONENTE
TOXIINFECCIOSO Y AMIGDALAS
BLANCAS.
• Pultáceas estreptocóccicas.
• Angina de Plaunt-Vincent.
• Mononucleosis infecciosa.
2. LARINGITIS.
• Aguda estenosante, edema de glotis, abcesos.
DIFTERIA. PROFILAXIS
Postexposición:
Aislamiento del enfermo.
Tratamiento de portadores con Penicilina:7días).
Profilaxis con antitoxina (actúa rápidamente) en los
no vacunados o dosis de refuerzo a los contactos
intimos previamente inmunizados si no han
recibido un refuerzo en los cinco últimos años.
2. Activa:
• Vacuna con Toxoide Tetánico
• 2-4-6 meses + 18 meses-6 años.
• 14 años = Difteria tipo adulto.
1.
•
•
•
•
DIFTERIA. TRATAMIENTO.
1. Antitoxina diftérica.:neutraliza la toxina circulante
2. pero carece de efecto sobre la unida a células
• 20.000 hasta 60.000 según el tipo:entre 20 y 40 para
:fáringea,nasal,láringea o nasofáringea(40-60)
• 80.000 a 120.000 signos de malignidad (cuello de
toro o cualquier enfermedad > 48 horas
2. Antibióticos Efecto casí nulo en la evolución clinica
• Penicilina Procaina:25000-50000 U/kg en dos dosis
• Penicilina benzatinica:600,000 u/día 14 dí
• Eritromicina.40 mg/Kg/día 7-10 días.
Se administran para disminuir la contagiosidad