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Trombosis venosa
portal:Diagnóstico de factores
trombofílicos y tratamiento
Dra. Livia de Rezende, Dr. Alberto Pardo de
AP. Digestivo HUC
1. Caso Clínico:
• Paciente varón 58 años que ingresa por
cuadro de vómitos en posos de café y
melenas.
• AP:
• Ex bebedor 100g OH/día
• Cirrosis hepática Child-Pugh A dx HDA:
- EDA: VE-II, GOV-1, IGV-2 (antrales) y
duodenales, GHTP (leve).
- ECO-doppler: Trombosis portal y
mesentérica. No cavernomatosis.
• Estudio trombofilia: Activador tisular
plasminógeno elevado, déficit PCA.
1. Caso clínico:
PC:
• ECO- Doppler: VMS paredes engrosadas en
relación con resolución trombosis, VP con
mínima trombosis en relación con estudio
previo.
• EDA: VE-II, no GOV-1 ni IGV-2 ni
duodenales. GHTP, LAMG, ureasa +.
• EVOLUCIÓN: Se decide mantener tto ACO
hasta 6 meses, realización nuevo estudio
trombofilia y tto erradicador H.Pylori.
EDA:
Enero de 2003
Agosto de 2003
2. Diagnóstico y tto TVP:
• Introducción:
• Importancia dx y tto TVP debido a sus
graves complicaciones ( reciente: isquemia,
cavernoma: HTP ).
• TVP en CH no = HC.
• En pacientes CH sin hepatocarcinoma la
prevalencia de TVP varia 0,6-12%
(Amitrano et al, Hepatology 2000 ).
• En no CH es posible identificar 1 o + FR en
80%.
3. Factores trombofílicos en TVP:
• 1) Factores hereditarios: Déficit de PCA,
Proteína S, resistencia al factor V Leiden,
mutación G20210A gen protrombina,
disfibrinogenemia.
• 2) Factores hereditarios/ adquiridos:
Aumento factor VIII, fibrinógeno,
hiperhomocisteinemia.
• 3) Factores adquiridos: SAF, SM, Aco,etc.
• 4) Factores locales: Lesión porta, qx
abdominal, Ca abdominal, inmovilización.
Frecuencia de factores trombofilicos:
• Se pueden encontrar 1 ó + enfermedades
protombóticas en 72% TVP y 87% TVH sin
CH/HC ( Chait M. et al, Hepatology 2000 ).
• En CH + TVP hay mayor frecuencia de
mutaciones G20210A gen protrombina (p=
0,002) y MTHFR (p< 0,001) que en CH sin
TVP. No DS en déficit PCA, PS o
antitrombina III ( Amitrano L. et al,
Hepatology 2000 ).
4. Tratamiento TVP:
• Objetivo:
- Control factor protrombótico subyacente.
- Manejo complicaciones.
- Corrección obstrucción del flujo.
• La repermeabilización precoz con tto
anticoagulante previene complicaciones. Se
consigue en hasta 70%, dependiendo del
grado de afectación. 15% pacientes/año
recidivan sin tto ( European Network for
the study of vascular disorders of the
liver).
Incidencia de nueva TVP
Global
Con trombofilia
2
7
6
1,5
5
RR 2,9
4
1
3
2
0,5
0
%/año
RR: 6,3
P=0,01
1
0
Con ACO
Sin ACO
Con ACO
Sin ACO
Condat B et al, Gastroenterology 2001
Frecuencia recanalización TVP /TVM
reciente tras tto ACO:
C o n d a t B . e t a l, H e p a t o lo g y ,2 0 0 0
TVP / TVM reciente
n = 33
Recanalización completa
n = 10 (52,4%)
Tto ACO
n = 31
No tto ACO
n=2
Seguimiento por imagen
n = 27
No recanalización
n = 2 (100%)
Recanalización parcial
n = 15 (38,1%)
No recanalización
n = 2 (9,5%)
CONCLUSIÓN:
• Obligado estudio factores protombóticos
en la TVP debido a su elevada frecuencia,
graves complicaciones y la posibilidad de
tto etiológico en algunos casos.
• Tto ACO parece eficaz y seguro en TVP:
Disminuye tasa recidiva trombosis sin
aumentar tasa ni severidad sangrado.
• Fundamental dx y tto precoz.
• Necesidad estudios CH + ACO. Valoración
individual beneficio-riesgo.
ALGORITMO MANEJO TVP
DX TVP
- P. Imagen
- Clinica
- EDA
EXCLUIR HEPATOCARCINOMA
DX ETIOLOGICO
FACTORES PROTROMBÓTICOS
( No en fase aguda ni durante tto ACO )
Hereditarios
Déficit Antitrombina III
Déficit PCA
Déficit PTNS Total/Libre
Mutación Factor V leiden
Mutación G20210A Gen Protrombina
Polimorfismo del C677T MTHFR
FACTORES SISTEMICOS/
LOCALES TRANSITORIOS
Adquiridos
Hiperhomocisteinemia
Sdm Antifosfolípido
(Ac anticardilipina, Anticoagulante Lúpico)
HPN
(citrometria:ausencia CD55,CD59)
Sdm Mieloproliferativos
(Biopsia M.O.,déficit Fe)
Otros
VALORAR TTO ACO
INDEFINIDO
( Riesgo-Beneficio si CH)
TTO ACO 6M + VALORACION
TTO ENFERMEDAD DE BASE
Control y seguimiento
Aco
Embarazo
Esplenectomía
CH
Cirugía abdominal
Pancreatitis
Neoplasia abdominal
Otros