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Sección III. Patología especial
Capítulo 28. Enfermedades del corazón
Capítulo 28
Enfermedades del corazón
Sección III
Patología especial
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Capítulo 28. Enfermedades del corazón
Figura 28-1. Superficie externa de la cara
anterior del corazón de adulto.
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Figura 28-2. Válvula pulmonar. El infundíbulo es totalmente muscular y con trabeculaciones.
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Figura 28-3. Válvula mitral. Las cuerdas tendinosas se insertan en dos grupos de músculos papilares.
Nótese que la superficie de la aurícula izquierda es lisa y blanquecina.
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Figura 28-4. Válvula aórtica. Sus tres cúspides como “nidos de golondrina”, al centro la valva posterior o
no coronaria, a ambos lados los orificios del tronco de la coronaria izquierda y coronaria derecha. En la
parte inferior se observa la continuidad fibrosa mitroaórtica.
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Figura 28-5. Válvula tricúspide. Sus velos son delgados, algunas cuerdas tendinosas se insertan
directamente a la pared ventricular. La aurícula derecha presenta una porción lisa y otra trabeculada, así
como la zona de la fosa oval.
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Figura 28-6. Representación esquemática de un miocito cardiaco donde destacan los discos intercalares y
algunos componentes intracelulares y del sarcolema.
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Capítulo 28. Enfermedades del corazón
Figura 28-7. Corte histológico del corazón
del anciano con cierto desarreglo de las
fibras musculares, cambios en la
morfología de los núcleos y pigmento
café de lipofuscina perinuclear;
intersticio abierto con discreto
incremento de la celularidad. HE 40×.
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Figura 28-8. Corte histológico del
miocardio. Algunas fibras musculares con
núcleos hipercromáticos, agrandados y
deformes a causa de hipertrofia. Una
fibra binucleada. HE 40×.
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Figura 28-9. Parénquima pulmonar con
alvéolos distendidos por líquido de
edema y eritrocitos. HE 10×.
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Figura 28-10. Macrófagos intraalveolares
con abundante hemosiderina en su
citoplasma (células de insuficiencia
cardiaca). HE 40×.
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Figura 28-11. Corte coronal del corazón
tipo “cuatro cámaras”. Dilatación de
todas las cavidades, más evidente en
aurícula y ventrículo izquierdos.
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Figura 28-12. Corte transversal de corazón. Importante hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo
que prácticamente oblitera la cavidad.
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Figura 28-13. Corte transversal del corazón. El ventrículo derecho con engrosamiento importante de su
pared y dilatación de la cavidad secundaria a neumopatía de larga evolución.
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Figura 28-14. Corte histológico de miocardio con infarto agudo con necrosis coagulativa extensa, con
pérdida de estriaciones transversales y de la mayoría de núcleos. HE 10×.
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Figura 28-15. Miocardio con abundantes fibras onduladas. HE 25×.
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Figura 28-16. Infarto agudo del miocardio en fase de inflamación, con la mayor cantidad de leucocitos
polimorfonucleares. HE 40x.
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Figura 28-17. En esta etapa del infarto ya no se encuentran fibras musculares ni polimorfonucleares; el
proceso de reparación se ha encargado de depositar colágena, y además de células mesenquimatosas y
endoteliales, se encuentran entremezclados algunos macrófagos con hemosiderina. HE 25×.
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Figura 28-18. Corte histológico de una zona de cicatriz por infarto. Colágena densa prácticamente
acelular, algunos vasos sanguíneos; hacia el epicardio algunas fibras musculares remanentes. Tricrómico
de Masson 10x.
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Figura 28-19. Corte transversales del corazón con una cicatriz blanquecina en la pared posterior que la
adelgaza. En la pared anterior moteado blanquecino secundario a cicatrices por microinfartos.
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Figura 28-20. Infarto subendocárdico que se hace evidente por la coloración oscura irregular en el
tercio interno.
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Figura 28-21. Infarto agudo hemorrágico que afecta la pared anterior del ventrículo izquierdo y se
extiende al septo interventricular y la pared lateral.
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Figura 28-22. Corte histológico del miocardio: a la izquierda se hace evidente la presencia de “bandas de
contracción” que le dan un aspecto como “arrugado”. Compare con las fibras a la derecha que
prácticamente no tienen daño agudo. HE 10×.
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Figura 28-23. Infarto hemorrágico anteroseptal complicado con rotura de la pared libre.
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Figura 28-24. Este corazón conserva
evidencia del hemopericardio y
taponamiento secundario a infarto
agudo, complicado con rotura de la
pared libre del ventrículo izquierdo. Se
muestra la cara posterior.
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Figura 28-25. La mayoría de los miocitos
presenta vacuolas alrededor del núcleo y
en el citoplasma por cardiopatía
isquémica crónica. HE 40×.
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Figura 28-26. Mecanismo molecular de
calcificación en estenosis aórtica. Note la
similitud con los mecanismos descritos
en aterosclerosis. El espectro comienza
con el reclutamiento de células
inflamatorias que traspasan el endotelio,
al igual que las lipoproteínas de baja
densidad (LDL) las cuales se oxidan al ser
fagocitadas transforman a los
macrófagos en espumosos, hay aumento
en la producción de citocinas como
metaloproteinasas de matriz (MPM),
tenascina C, osteopontina, con la
subsecuente activación de fibroblastos,
quienes finalmente a través del TGF-Iβ
provocan la formación de nódulos de
calcio que pueden osificarse.
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Figura 28-27. Esquema sobre calcificación aórtica. A) Válvula normal, con “ostia” coronarios. B) Válvula aórtica calcificada,
note el predominio en el cuerpo y base de cada valva, respetando las líneas de cierre. C) Válvula aórtica bicúspide, se
aprecia un rafe, estas valvas estructuralmente son proclives a la calcificación prematura. D) Válvula aórtica con fusión
comisural, secundaria a causa reumática. E) Valvas de válvula aórtica con prominentes calcificaciones amarillentas con
predominio en las bases y cuerpo, respetando los bordes libres de coaptación y sin fusión comisural.
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Figura 28-28. Esquema del
mecanismo patogénico para el
desarrollo de fiebre reumática.
Los estreptococos del grupo A
estimulan linfocitos T y B, estos
últimos maduran a células
plasmáticas productoras de
inmunoglobulinas, contra
autoantígenos expresados en el
endocardio y miocardio.
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Figura 28-29. Válvula mitral, con cambios
crónicos asociados a fiebre reumática.
Presenta engrosamiento global,
opacificación de las valvas, acortamiento,
fusión y engrosamiento de cuerdas
tendinosas, y fusión de comisuras que
confieren una imagen en “boca de pez”.
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Figura 28-30. Endocarditis infecciosa
(bacteriana). Se observan vegetaciones
grandes que afectan la válvula aórtica, y
provocan embolismo y obstrucción de la
vía de salida del ventrículo izquierdo.
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Figura 28-31. Aspecto histológico de la
vegetación de endocarditis. Cúmulos de
fibrina y células inflamatorias dispersas
con numerosas colonias bacterianas
inmersas (HE 10×).
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Figura 28-32. Bacterias grampositivas.
Se demuestra la presencia de bacterias
cocoides, en color azul (tinción de
Gram, 10×).
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Figura 28-33. Aspecto histológico de
vegetación en ETNB. Presencia de fibrina
adosada, sin destrucción del tejido
valvular, note la ausencia de
microorganismos y componente
inflamatorio (HE 10×).
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Figura 28-34. A. Aspecto macroscópico anterior de corazón; forma globosa de los ventrículos,
parcialmente desauriculizado durante la cirugía. B. Corte coronal (4 cámaras) que hace evidente
dilatación de cavidades ventriculares y adelgazamiento del espesor parietal.
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Figura 28-35. Corte coronal de corazón (4 cámaras) vista de la mitad anterior, nótese el grosor del septo
interventricular respecto a la pared ventricular izquierda, y la reducción de la cavidad ventricular.
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Figura 28-36. Aspecto macroscópico, en
corte coronal (4 cámaras) de corazón,
existe incremento global del grosor
ventricular, a expensas de material
blanquecino, opaco, de consistencia
ahulada.
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Figura 28-37. A. Corte coronal de corazón (4 cámaras) parcialmente desauriculizado quirúrgicamente; se
demuestra la dilatación global de cavidades. Obsérvese el adelgazamiento de la pared libre biventricular
con sustitución por tejido adiposo del miocardio ventricular derecho. B. Transiluminación del corazón
para evidenciar el “triángulo de la displasia”.
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Figura 28-38. Corte transversal de ambos
ventrículos, con dilatación generalizada y
palidez focal del miocardio.
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Figura 28-39. Miocarditis linfocítica.
Miocitos hipertróficos con
nucleomegalia, algunos necróticos y
otros con daño evidente por abundantes
linfocitos en el intersticio. HE 25×.
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Figura 28-40. Mixoma. Superficie
multinodular, blanco amarilla, con focos
de hemorragia reciente alternando con
zonas de aspecto gelatinoso.
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Figura 28-41. Mixoma. Aspecto
histológico con células lepídicas inmersas
en una matriz mixoide, escasos vasos
sanguíneos. HE 10x.
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Figura 28-42. Rabdomioma. Aspecto
histológico con las típicas células en
araña con algunos vasos sanguíneos.
HE 10x.
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Figura 28-43. Fibroelastoma papilar. Aspecto macroscópico semejante a una “anémona”, gelatinoso,
multipapilar. HE 25x.
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Figura 28-44. Sarcoma indiferenciado
primario de corazón: células neoplásicas
pleomórficas, algunas multinucleadas,
con focos de necrosis y algunos
neutrófilos. HE 25x
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Figura 28-45. Metástasis: Corte transversal de ambos ventrículos con nódulos blanquecinos
subendocárdicos, intramurales y subepicádicos que correspondieron a metástasis de sarcoma
indiferenciado.
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Figura 28-46. Pericarditis fibrinosa: cara
anterior del corazón, epicardio con
superficie finamente granular y cúmulo
de material fibrinoso entre los grandes
vasos.
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Figura 28-47. Prótesis valvular de “jaula y
bola” en posición mitral con el anillo
totalmente endotelizado.
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Figura 28-48. Prótesis biológica en
posición mitral, los velos valvulares ya
presentan algunos cambios
degenerativos.
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Figura 28-49 Prótesis mecánica de
hemidiscos, el estilete muestra una “fuga
paravalvular” tardía.
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Capítulo 28. Enfermedades del corazón
Figura 28-50. Radiografía simple de un
corazón postmortem con un “stent”
intracoronario correctamente colocado y
expandido. Con este estudio no es
posible determinar la ausencia de
obstrucción intraluminal.
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Figura 28-51. Corazón postmortem que
había sido sometido a revascularización
miocárdica con 2 puentes aortocoronarios de vena safena (VS) y puente
de arteria mamaria interna (AMI).
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Figura 28-52. Corazón explantado de un
paciente con cardiopatía isquémica
avanzada que muestra importante
dilatación de las cavidades ventriculares.
Debido al procedimiento quirúrgico, se
queda en el paciente receptor parte de
ambas aurículas, por lo que no se
observan en esta pieza anatómica.
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Figura 28-53. Corte de miocardio con
abundantes linfocitos en el intersticio y
otros ocasionando daño a miocitos
(flecha) en un caso de rechazo agudo.
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