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Hipersensibilidad I
Ma. Dolores Lastra
MDL-LII-FQ
Hipersensibilidad I
• Se caracteriza por la producción de
anticuerpos IgE contra proteínas extrañas
presentes en el medio.
• El término alergia fue definido por Von
Pirquet como: “una capacidad alterada del
organismo para reaccionar ante
substancias ajenas”
• Ahora se define como: “enfermedad debida
a una respuesta del sistema inmune a un
antígeno comúnmente inocuo”
• El término atopia está ligado a este
fenómeno
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Hipersensibilidad I
• Se llama hipersensibilidad inmediata (HSI)
porque se presenta en minutos u horas
después del desafío y tiene consecuencias
patológicas importantes.
• En medicina estas reacciones se llaman
alérgicas y/o atópicas y los individuos que
las padecen, también.
• Los antígenos que provocan HSI se llaman
alergenos y son proteínas comunes o
substancias químicas
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Factores del proceso para
generar atopia
•
•
•
•
a) antecedentes genéticos del individuo
b) la dosis de antígeno
c) factores ambientales
d) tipo y función delas APC que
interaccionan con las T “naive”
• e) microambiente de citocinas que
polarizan durante la presentación del
antígeno
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Genética de HS I
• Hay una predisposición genética a la
producción de IgE.
• Muchos
genes
susceptibles
están
relacionados con la atopia.
• En estudios de familias atópicas han
identificado regiones en el cromosoma 11q
y 5q, que parecen ser determinantes en la
aparición de la atopia.
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Producción de IgE
• Dos componentes principales de la
respues- conducen a la producción de
IgE:
• Señales que inducen la diferenciación del
fenotipo Th0 a Th2.
• Citocinas y señales co-estimuladoras de
Th2 (IL-4, IL-13) que estimulan a células B
a producir IgE.
• La respuesta de IgE iniciada, se amplifica
por mastocitos, eosinófilos y basófilos, que
pueden expresar receptores FceRI.
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Factores en la Alergia
• Los individuos atópicos, muestran
tendencia exagerada a responder a
alergenos comunes del medio ambiente.
• La respuesta de IgE está ligada a la
región MHC II y afecta la reacción a
alergenos específicos.
• El estado de atopia y la susceptibilidad
asociada, pueden deberse a diferentes
genes en poblaciones diversas.
• La prevalencia de la atopia y del asma
está en aumento, en poblaciones
económicamente privilegiadas en el
MDL-LII-FQmundo.
Mecanismos efectores
• Las reacciones se desencadenan cuando
los alergenos cruzan con las IgEs unidas a
receptores FceRI, en las células cebadas y
en otras.
• Al ser activadas inducen reacciones
inflamatorias
secretando
mediadores
preformados y sintetizando leucotrienos y
citocinas después de la activación.
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Moléculas liberadas por
mastocitos activados
• Enzimas (triptasa, carboxipeptidasa)
• Mediadores tóxicos(histamina, heparina)
• Citocinas ( IL-4, IL-13) (IL-3, IL-5, etc.)
(TNF- alfa)
• Quimiocinas: MIP-1 alfa
• Mediadores lipídicos (leucotrienos C4, D4,
E4) (factor activador de plaquetas)
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Reacciones alérgicas
• Fases inmediata y tardía
• Efectos clínicos según lugar de activación:
circulación (anafilaxia sistémica por
fármacos)
• Inhalación (rinitis alérgica, asma alérgica)
• Piel (urticaria, eccema crónico)
• Por alimentos (activación mastocitos
mucosa intestinal, urticaria)
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Diagnóstico
• Pruebas derivadas del PRIST
• Pruebas derivadas del RAST
• Hipersensibilidad cutánea
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Tratamiento
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Activación Th2
Activación B para producir IgE
Activación células cebadas
Acción mediadores
Inflamación dependiente de eosinófilos
Alergenos comunes
• Anafilaxia(fármacos,venenos,suero,
cacahuate)
• Urticaria aguda (picaduras insectos,
pruebas alérgicas)
• Rinitis alérgica( pólenes, ácaros)
• Asma(caspa animales, pólenes, ácaros)
• Alergia a alimentos (mariscos, cacahuate,
leche, huevo, pescado)
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