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UNIVERSIDAD NACIONAL DE LANÚS DEPARTAMENTO DE SALUD COMUNITARIA LICENCIATURA EN ENFERMERÍA CÁTEDRA: FARMACOLOGÍA Y TOXICOLOGÍA DOCENTE: SERGIO ALUNNI TRABAJO: FARMACOLOGÍA EN EL SISTEMA DIGESTIVO ALUMNAS: CORREA DANIELA 0 CUENCA CRUZ HAYDEÉ LUCANA MARIBEL ROCHA YANET SALTO ÉRICA AÑO: 2011 Indice Gingivitis…………………………………………………………………….2 Candidiasis oral…………………………………………………………….5 Enfermedad del reflujo gastroesofágico…………………………………8 Hernia hiatal……………………………………………………………….13 Gastritis…………………………………………………………………….17 Sangrado gastrointestinal……………………………………………..…20 Ulcera gástrica…………………………………………………………….24 Síndrome del intestino irritable…………………………………………..31 Enfermedad de Chron…………………………………………………….36 Colitis……………………………………………………………………….40 Hepatitis…………………………………………………………………....43 1 Cirrosis……………………………………………………………………..46 Bibliografía…………………………………………………………………48 2 Gingivitis Es una enfermedad bucal bacteriana que provoca inflamación y sangrado de las encías. Tratamiento: El objetivo es reducir la inflamación. El odontólogo o higienista oral hace una limpieza completa, lo cual puede incluir el uso de diversos dispositivos e instrumentos para aflojar y remover los depósitos de placa de los dientes. Es necesaria una higiene oral cuidadosa después de una limpieza dental profesional. El odontólogo o el higienista oral le mostrarán a la persona la forma correcta de cepillarse y usar la seda dental. La limpieza dental profesional del cepillado o uso de la seda dental se puede recomendar dos veces al año o con más frecuencia para casos graves. Igualmente, se puede recomendar el uso de enjuagues bucales antibacterianos u otro tipo de ayudas además del uso frecuente y cuidadoso del cepillo y la seda dental. Asimismo, se puede recomendar la reparación de los dientes desalineados o el reemplazo de los aparatos dentales y ortodóncicos. Igualmente, se debe hacer el tratamiento de cualquier otra enfermedad o afección conexa. Fármacos (antiinfecciosos) Hextril Clorhexidina Hextril Hextril solución bucofaríngea 3 Composición Cada 100 ml de solución contienen Hexetidina.....................................................0,1 g. Sacarina sódica; Etanol (5,1% v/v), Polisorbato 60, Salicilato de metilo, Aceite de clavo, Mentol, Aceite de pipermint, Eucaliptol, Azorrubina (E-122), Acido cítrico, Aceite de anís y Agua purificada, c.s. Indicaciones Alivio sintomático de afecciones de la cavidad bucal (encías, paladar) que cursen con componente infeccioso, por ejemplo, gingivitis, estomatitis, periodontitis, aftas. Halitosis. Alivio sintomático de las afecciones faríngeas, p.e.: faringitis, glositis. Modo de empleo y posologí a Adultos y niños mayores de 6 años: después de cepillarse los dientes y haber utilizado la seda dental, aclarar completamente la pasta de dientes antes de utilizar este colutorio. Para conseguir una adecuada actuación del producto, es suficiente efectuar lavados bucales o gargarizar con una cucharada sopera durante 30 seg. También puede aplicarse tópicamente sobre la zona afectada mediante una torunda de algodón durante algunos minutos. Repítase 2-3 veces al día o más si lo considera necesario. Contraindicaciones Hipersensibilidad a alguno de los componentes de la formula. Precauciones Si los síntomas persisten más de 5 días, o se agravan, o aparece fiebre u otros síntomas, consultar al médico. Este medicamento contiene Azorrubina (E-122) como excipiente. Puede causar reacciones de tipo alérgico, incluído asma 4 especialmente en pacientes alérgicos al ácido acetil salicílico. Las aplicaciones frecuentes pueden producir irritación y sequedad de mucosas. Aunque no se han descrito podría producir reacciones de hipersensibilidad. Intoxicación y su tratamiento Es muy improbable dada su escasa toxicidad y su uso tópico. Presentación Envases de 30 ml, 200 ml y 400 ml de solución bucofaríngea. Presentación: solución bucofaríngea Biodisponibilidad: muy escasa Contraindicaciones: Hipersensibilidad a algunos componentes de la fórmula. Ví a de administración: tópica Reacciones adversas: alteraciones alérgicas. Indicaciones: Alivio sintomático de afecciones de cavidad bucal (encías, paladar) que cursen con componentes infecciosos, por ejemplo: gingivitis, estomatitis, periodontitis, faringitis, glositis. La presentación puede ser tópica y oral, adultos y niños mayor de 6 años. Se efectúan lavados bucales y gargarismos 15ml durante 30 seg., 2-3 veces al día. También se pueden aplicar torundas en la zona afectada varios minutos. Las aplicaciones frecuentes pueden producir irritación y sequedad de mucosas. Clorhexidina Es un agente antimicrobiano tópico que se utiliza para enjuagues bucales. Ayuda a reducir la inflamación y sangrado de las encías. 5 Presentación: tópica y solución Contraindicaciones: hipersensibilidad Excrecion: 90% por heces y el resto por orina El espectro antibacteriano de la clorhexidina incluye tanto a bacterias Grampositivas como Gram negativas, algunos virus como el HIV y algunos hongos, pero sólo es esporicida a elevadas temperaturas. Mecanismo de acción: la clorhexidina desestabiliza y penetra las membranas de las células bacterianas. Precipita el citoplasma e interfiere con la función de la membrana, inhibiendo la utilización de oxígeno, lo que ocasiona una disminución de los niveles de ATP y la muerte celular. En las bacterias Gram-negativas, la clorhexidina afecta la membrana exterior permitiendo la liberación de las enzimas periplasmáticas. La membrana interna de estos microorganismos no es destruída, pero sí que es impedida la absorción de pequeñas moléculas. A bajas concentraciones, la clorhexidina exhibe un efecto bacteriostático, mientras que a altas concentraciones es bactericida. Los siguientes microorganismos muestran una alta susceptibilidad a la clorhexidina: Estreptococos, estafilococos, Cándida albicans, Escherichia coli, salmonellas, y bacterias anaeróbicas. Las cepas de Proteus, Pseudomonas, Klebsiella y cocos gram-negativos muestran una baja susceptibilidad a la clorhexidina. Reacciones adversas: La hipersensibilidad a la clorhexidina por vía oral son muy raras. Algunos pacientes pueden desarrollar una decoloración permanente en sus piezas restauradas. Los enjuagues orales de clorhexidina pueden ocasionar decoloración de los dientes y tinción del dorso de la lengua, de los empastes, o de otros integrantes 6 de la boca. La coloración puede observarse a partir de la primera semana del tratamiento. Después de seis meses de tratamiento regular con clorhexidina, aproximadamente el 50% de los pacientes muestran una apreciable coloración de la superficie de los dientes, siendo esta más pronunciadas en los pacientes con mayor cantidad de placa. Está coloración puede ser eliminada de la mayor parte de la superficie mediante técnicas convencionales de limpieza dental. La coloración de los empastes puede ser permanente y en algunos casos estos deberán ser sustituidos. Los pacientes tratados con enjuagues orales de clorhexidina pueden experimentar alteraciones del gusto. Este efecto disminuye con el tiempo y desaparece completamente una vez que se discontinua el tratamiento. Se ha comunicado un aumento de la formación del sarro con el uso de la clorhexidina, por lo que se recomienda la eliminación de los depósitos de este, al menos una vez cada seis meses. Se desconoce si el uso de la clorhexidina aumenta la formación de placa subgingival. Se ha comunicado parotiditis (inflamación de las glándulas salivares con obstrucción del conducto parótido) sobre todo en niños de diez a dieciocho años tratados con enjuagues orales de clorhexidina. También se han descrito casos de irritación de de la lengua. Los niños pequeños (de unos 10 kg) que accidentalmente ingieren más de 100 ml de clorhexidina en solución oral pueden mostrar síntomas de intoxicación alcohólica, náuseas y vómitos. Se requiere en estos casos tratamiento sintomático. Candidiasis oral Es una infección por levadura de las membranas mucosas de la boca y de la lengua. Es causada por un hongo llamado Candida Albicans. Cuando la resistencia a la infección es baja, el hongo puede crecer, y se presentan lesiones 7 en la boca y en la lengua. Se observa comúnmente en bebés y no se considera anormal en ellos a menos que dure mucho tiempo. También puede causar infección por levaduras en la vagina. Tratamiento Existen dos tipos de tratamiento en la candidiasis de los adultos. La primera es mejorar la capacidad del funcionamiento del sistema inmune. La segunda es el tratamiento directo de la infección con agente antimicótico tópico como nistatina, clotrimazol o miconazol. Clotrimazol Presentación: Oral y Tópica Biodisponibilidad: mala absorción por vía oral Metabolismo: hepático Vida media: 2 horas Vía de administración: tópica El clotrimazol es un agente antifúngico imidazólico, que se utiliza en el tratamiento de infecciones producidas por varias especies de dermatofitos patógenos. Algunas de las infecciones en las que el clotrimazol es eficaz son la tiña (dermatofitosis) y las candidiasis oral y vaginal. Debido a su pequeña penetración a través de la piel, el clotrimazol en está indicado en el tratamiento de las micosis subcutáneas. Mecanismo de acción: igual que otros antifúngicos azólicos, el clotrimazol actúa alterando la membrana de los hongos sensibles. El clotrimazol inhibe la síntesis del ergosterol al interaccionar con la 14-alfa-metilasa, una enzima del citocromo P450 que es necesaria para transformar el lanosterol a ergosterol, un componente esencial de la membrana. El mecanismo de acción del clotrimazol es 8 diferente del de la amfotericina B que se une al ergosterol después de que este ha sido sintetizado. La ausencia del lanosterol en la membrana aumenta la permeabilidad de la célula ocasionando la pérdida de componentes esenciales de la misma, como el potasio y fosfatos que se escapan a través de las fisuras de la membrana. Adicionalmente, se han propuesto otros mecanismos de acción para el clotrimazol, incluyendo la inhibición de la respiración endógena o la interacción los fosfolípidos de la membrana lo que impide la transformación de los hongos a micelios. En general, se han desarrollado pocas resistencias al clotrimazol. Este fármaco es eficaz frente a una amplia gama de microorganismos entre los que se incluyen los Aspergillus fumigatus, Candida albicans, Cephalosporium, Cryptococcus, Epidermophyton floccosum, Microsporum canis, Malassezia furfur, Sporothrix, Trichophyton rubrum, y T. mentagrophytes. Algunas bacterias también son sensibles al clotrimazol, si bien este fármaco no se ha utilizado nunca clínicamente en el tratamiento de infecciones bacterianas. Los Trichomonas vaginalis no son sensibles a las concentraciones que se obtienen en la clínica Farmacocinética: el clotrimazol no se administra sistémicamente, y después de la aplicación tópica sobre la piel o vaginalmente las concentraciones plasmáticas son mínimas. Por vía vaginal, se absorbe entre el 5 y 10% de la dosis, pero las concentraciones plasmáticas son muy pequeñas. Debido a que el clotrimazol se fija a las mucosas oral y vaginal, se detectan concentraciones significativas del fármaco hasta 3 días después de su aplicación. Las pequeñas cantidades que se absorben son metabolizadas en el hígado y excretadase en la bilis. Contraindicaciones: No se recomienda el uso del cotrimazol durante el primer trimestre de embarazo. No se han observado efectos teratogénicos en los animales de laboratorio, pero no se han llevado a cabo estudios controlados en el hombre. Se desconocen los efectos del clotrimazol durante la lactancia y no se debe aplicar este fármaco a los pechos durante la misma. 9 El clotrimazol se debe usar con precaución en pacientes que hayan mostrado alguna hipersensibilidad a otros antimicóticos azólicos, incluyendo el miconazol, itraconazol o fluconazol. No se recomienda el uso del clotrimazol sin prescripción médica durante más de 7 días. Además, si a los tres días de tratamiento, el paciente no observara ninguna mejoría y los síntomas persistieran a los 7 días, deberá consultar a su médico. Los pacientes con diabetes mellitus, bajo quimioterapia o inmunodeprimidos, deberán consultar a su médico antes de iniciar un tratamiento con clotrimazol. Interacciones Los antifúngicos imidazólicos inhiben la síntesis del ergosterol en los hongos, mientas que los antifúngicos poliénicos como la nistatina o la amfotericina B se fijan a este esterol impidiendo que este se incorpore a la membrana celular. En teoría, los primeros podrían interferir con los segundos al reducir los puntos de anclaje de los antibióticos. Algunos investigadores han comprobado que el clotrimazol reduce la eficacia in vivo de la amfotericina B si se administra previamente el clotrimazol. Aunque la amfotericina B no se suele administrar localmente y, por lo tanto, es poco probable esta interacción con el clotrimazol, la nistatina que es muy parecida a la amfotericina B si que se emplea localmente y, por tanto, la administración previa de clotrimazol podrían interferir con su efecto antimicótico Por tanto, no se recomienda la administración simultánea de clotrimazol y nistatina No se deben utilizar espermicidas como el nonoxinol-9 u octoxinol debido a que pueden ser inactivados por el clotrimazol y otros antifúngicos azólicos, pudiendose llegar a un fracaso anticonceptivo. Por otra parte, el látex de los preservativos puede ser atacado por algunos de los ingredientes usados en las formulaciones de los supositorios y cremas vaginales de clotrimazol, causando la destrucción de esta barrera 10 Reacciones adversas La aplicación tópica de clotrimazol ha ocasionado irritación y ampollas de la piel, quemazón, prurito y picazón. Si estos síntomas fueran persistentes, se deberá discontinuar el tratamiento La aplicación vaginal del clotrimazol puede ocasionar irritación, quemazón, poliuria y dispareunia. Además puede ocasionara la pareja efectos irritantes locales durante o después de relaciones sexuales Dosificación: Aplicar sobre la zona afectada, 2 a 3 veces al día o de acuerdo a criterio médico. Clotrimazol crema se utiliza en regiones lampiñas Precauciones: Evitar el contacto con los ojos. Descontinuar el fármaco si hay reacciones de hipersensibilidad. Mantener el tratamiento por el tiempo indicado, aunque hayan cedido los síntomas. Miconazol Mecanismo de acción: El miconazol es un fungistático, aunque puede ser fungicida con dependencia de la concentración. Actúa por inhibición de la biosíntesis del ergosterol o de otros esteroles, lo que lesiona la membrana de la pared celular fúngica y altera su permeabilidad; como consecuencia, puede producirse la pérdida de orgánulos intracelulares esenciales. Inhibe también la biosíntesis de triglicéridos y fosfolípidos de los hongos, y la actividad de las oxidasas y peroxidasas, que da como resultado un aumento intracelular de concentraciones tóxicas de peróxido de hidrógeno, lo que puede contribuir a la necrosis celular. En Candida albicans inhibe la transformación de las blastosporas en la forma inicial invasora. Cuando se administra por vía sistémica se distribuye 11 ampliamente en los tejidos corporales. Penetra en las articulaciones inflamadas, en el humor vítreo del ojo y en la cavidad peritoneal. Las concentraciones urinarias son bajas. Atraviesa la barrera hematoencefálica aunque en pequeñas cantidades. Su unión a las proteínas es muy elevada, se metaboliza en hígado y menos de 1% se excreta en forma inalterada por el riñón. Indicaciones: Vía tópica: tratamiento de la candidiasis cutánea y otras dermatomicosis. Vía vaginal: tratamiento de la candidiasis vulvovaginal. Dosificación: Aplicar en la piel dos veces por día. Vía vaginal (óvulos): 1 óvulo por día al acostarse, durante 3 días consecutivos. Reacciones adversas: rash cutáneo, formación de ampollas, prurito o enrojecimiento en la zona de aplicación. Vía vaginal: prurito o irritación vaginal. Precauciones y advertencias: Se deben evitar los vendajes oclusivos, porque crean condiciones que favorecen el crecimiento de levaduras y la liberación de su endotoxina irritante. Estudios en animales han señalado que miconazol puede desarrollar efectos carcinogénicos; sin embargo, esto no se ha comprobado en seres humanos. Contraindicaciones: Hipersensibilidad a la droga. Cuidados enfermeros -Limpieza bucal exhaustiva con pasta dentrífica habitual y cepillo de dientes suave. -Quitar dentaduras postizas para realizar enjuagues antimicóticos. -No usar bicarbonato ni clorhexidina para los enjuagues por su interacción con la medicación antifúngica. 12 Enfermedad del reflujo gastroesofágico La enfermedad del reflujo gasatroesofágico (GERD) es una condición en la cual el alimento o el líquido se devuelve desde el estómago hacia el esófago, el conducto que va desde la boca hasta el estómago. Este material parcialmente digerido generalmente es ácido y puede irritar el esófago, causando a menudo acidez y otros síntomas. Los distintos trastornos de la motilidad y de los esfínteres del esófago, como por ejemplo el reflujo gastroesofágico, por incompetencia del esfínter esofágico inferior (que habitualmente se acompaña de esofagitis), la acalasia o espasmo del esfínter inferior, el espasmo esofágico difuso y el peristaltismo esofágico sintomático originan molestias que pueden mejorar con fármacos. Fármacos Betanecol: El betanecol es un medicamento parasimpaticomimético del tipo éster de colina que actúa como un agonista selectivo de los receptores muscarínicos del sistema nervioso parasimpático, específicamente a nivel del receptor muscarínico M3, sin que tenga efecto sobre los receptores nicotínicos. A diferencia del neurotransmisor acetilcolina, el betanecol no es hidrolizado por la enzima colinesterasa y, por lo tanto, sus efectos tienen un más largo período de duración. Aumenta el tono del esfínter esofágico inferior, lo que dificulta el reflujo. Se administra por vía oral o subcutánea. Puede producir aumento de la sudoración, la salivación y de las secreciones bronquiales. Metoclopramida: Estimula la contracción del esfínter esofágico inferior y del antro y relaja el bulbo duodenal. Estos mecanismos mejoran el vaciamiento gástrico e impide el reflujo gastroesofágico. Se administra por vía oral, intramuscular o intravenosa. Efectos que puede producir: cefalea, vértigo, rigidez y temblor. 13 Domperipodona: También aumenta el tono del esfínter esofágico inferior y relaja el bulbo duodenal, lo que mejora el vaciamiento gástrico. Se administra por vía oral, no tiene efectos centrales. Puede producir, en ocasiones, dolor abdominal por espasmo intestinal. Betanecol Es un agonista colinérgico de síntesis con similitud estructural y farmacológica a la acetilcolina. Pertenece al grupo de los ésteres de la colina. Farmacocinética: Como el resto de ésteres de la colina, el betanecol, por sus propiedades hidrófilas, se absorbe y distribuye de forma inadecuada en el sistema nervioso central. Los efectos gastrointestinales aparecen después de 30 minutos de la administración oral, siendo necesario 60 a 90 minutos para lograr la acción máxima, la duración del efecto oscila en alrededor de una hora. La utilización de la vía subcutánea, genera sintomatología muscarínica en un lapso de 15 a 20 minutos, alcanza el pico de efectividad en aproximadamente 30 minutos y se mantiene la acción por cerca de dos horas. Farmacodinamia: Modula la actividad parasimpática y simpática a través de la interacción con receptores muscarínicos en las terminaciones nerviosas. Los principales efectos que genera son: el incremento de la motilidad y secreción glandular (en especial a nivel de glándulas salivales y gástricas), relajación de los esfínteres. Es incierta la excreción por la leche materna, pero es mejor descontinuar la lactancia o evitar la utilización del agente terapéutico durante este periodo. NO se ha establecido la seguridad y efectividad en niños. No posee la capacidad de atravesar la barrera hematoencefálica. 14 Contraindicaciones: Antecedentes de hipersensibilidad al betanecol o adyuvantes contenidos en el producto, úlcera péptica, hipertiroidismo, asma bronquial, epilepsia, parkinsonismo, enfermedad coronaria, inestabilidad vasomotora, bradicardia o hipotensión severas; alteraciones en la integridad u obstrucción mecánica de la pared intestinal o vesical, situaciones en las que un incremento de la actividad muscular intestinal o urinaria puedan generar daño como cirugía reciente de la vejiga, anastomosis y resección gastrointestinal, enfermedades espásticas e inflamatorias agudas del tubo digestivo, peritonitis, vagotonía pronunciada. Efectos secundarios Efectos locales: rubor que genera sensación de calor, percepción de calor alrededor del rostro, sudoración. Efectos neurológicos: cefalea. Efectos sobre los órganos de los sentidos: miosis, lagrimeo. Efectos respiratorios: constricción bronquial, ataques asmáticos. Efectos cardiovasculares: hipotensión con taquicardia refleja, respuesta vasomotora. Efectos gastrointestinales: contractura o malestar abdominal, náusea, diarrea, eructos, borborigmos, salivación, dolor tipo cólico. Efectos renales: urgencia urinaria. Otros efectos: malestar general. Precauciones: Es recomendable tomar las tabletas una hora antes o dos después de las comidas para evitar náusea o vómito. Situaciones como mareo o debilidad aparecen generalmente al incorporarse del decúbito. Interacciones: Los fármacos con capacidad de bloqueo ganglionar asociados al betanecol pueden generar disminuciones severas de la presión arterial, que se manifiestan en un inicio con síntomas abdominales severos. 15 Sobredosis, toxicidad y tratamiento: La principal sintomatología relacionada con la sobredosis hace referencia a malestar abdominal, náusea, vómito, salivación, sudoración y enrojecimiento de la piel. El antídoto es atropina. En adultos se administra una dosis de 0,6 mg, la cual se repite cada dos horas de acuerdo a la respuesta clínica. Los niños requieren 0,01 mg/kg a intervalos similares hasta alcanzar los resultados esperados. Para ambos casos la vía de elección es la subcutánea, excepto en situaciones de emergencia, en las que requieran terapia intravenosa. Posologí a: vía oral 10 mg a 50 mg tres a cuatro veces por día. Para determinar la dosis mínima efectiva se inicia administrando de 5 mg a 10 mg, luego se continúa con la misma cantidad cada hora hasta lograr los efectos deseados o alcanzar el máximo de 50 mg. Pantoprazol El pantoprazol es un inhibidor de la bomba gástrica de protones, indicado para tratamiento de la esofagitis erosiva asociada a enfermedad por reflujo gastroesofágico. El fármaco también es efectivo en el tratamiento de las úlceras gástricas y duodenales, incluyendo las producidas por helicobacter pylori. También puede ser efectivo en el tratamiento del síndrome de Zoller-Ellison y de las úlceras inducidas por los antiinflamatorios no esteroídico. En comparación con la dosis estandar de omeprazol (20 mg), el pantoprazol (40 mg) tiene una actividad antisecretora más potente, pero su eficacia clínica es muy parecida. En comparación con la ranitidina, el pantoprazol es más efectivo en el tratamiento de las úlceras duodenales o en la enfermedad por reflujo gastroesofágico. La principal ventaja del pantoprazol es la ausencia de una inhibición del sistema enzimático hepático CYP3A4, por lo que muestra un menor potencial de interacciones con otros fármacos en comparación con otros inhibidores de la secreción gástrica. 16 Mecanismo de acción: El pantoprazol suprime la secreción gástrica de ácido inhibiendo la bomba (H+,K+)-ATPasa dependiente. El pantoprazol forma enlaces covalentes en dos sitios diferentes de la membrana de las células secretoras. De esta unión resulta un efecto antisecretor que persiste por más de 24 horas, lo que permite una sola administración al día. Cuando se administra por vía oral o intravenosa, el pantoprazol inhibe la secreción gástrica de ácido basal o estimulada, aumentando el pH gástrico. Cuando se administra en dosis repetidas de 40 mg, el pantoprazol inhibe el 85% la secreción gástrica de ácido al alcanzarse la situación de equilibrio. Al discontinuar el tratamiento, se recupera la secreción ácida sin un efecto de rebote. Aunque el pantoprazol tiene un efecto inhibidor "in vitro" frente a Helicobacter pylori, las concentraciones mínimas inhibitorias son demasiado elevadas como para tener una significación clínica. El tratamiento con pantoprazol sólo no es suficiente para erradicar el Helicobacter siendo necesario un tratamiento con los antibióticos apropiados. Farmacocinética: al ser el pantoprazol ácido-lábil, se administra en forma de comprimidos entéricos, que atraviesan el estómago sin disgregarse. Después de la administración de pantoprazol, las máximas concentraciones en plasma se observan a las 2.5 horas, siendo la biodisponibilidad del orden del 75%. Una pequeña cantidad del fármaco experimenta una biotransformación hepática de primer paso. La absorción intestinal del pantoprazol es retrasada pero no reducida por la comida. El fármaco se une en un 99% a las proteínas del plasma, en particular a la albúmina. El pantoprazol es extensamente metabolizado en el hígado por el sistema de desmetilación CYP2C19, siendo posteriormente conjugado a sulfato. El sistema enzimático de oxidación CYP3A4 sólo interviene de forma minoritaria. Después de la administración oral o i.v. de pantoprazol la semi-vida terminal de eliminación es de aproximadamente 1 hora, aunque algunos pacientes metabolizadores deficientes (ejemplo los japoneses en los que el sistema CYP2C19 es menos eficaz) pueden mostrar semi-vidas de eliminación de entre 3.5 y 10 horas. Sin embargo no se ha observado acumulación en estos pacientes después de un 17 tratamiento con la dosis de 40 mg/día. Aproximadamente el 71% de la dosis se excreta por vía renal, en forma de metabolitos, mientras que el 18% que es eliminada por vía biliar. Administración: oral Contraindicaciones: El pantoprazol está contraindicado en pacientes con hipersensibilidad conocida al pantoprazol o a los bencimidazoles sustituidos tales como el omeprazol, lansoprazol o rabeprazol. El pantoprazol se debe utilizar con precaución en los pacientes que con disfunción hepática grave, ya que no existen información suficiente sobre esta población. Es posible que sea necesario un reajuste de la dosis. No se recomienda su uso durante el embarazo. No se sabe si se excreta en la leche. Debido a los efectos adversos graves que puede ocasionar el pantoprazol sobre lactante, no se recomienda su uso durante la lactancia. Reacciones adversas: En general el pantoprazol es bien tolerado habiendo producido pocas reacciones adversas en los numerosos estudios clínicos realizados. No se han identificado efectos adversos dependientes de las dosis, y la incidencia de los mismos es similar en los jóvenes y los ancianos. Las reacciones adversas más frecuentes son cefaleas (2%), diarrea (2%) y dolor abdominal (1%). Otros efectos adversos son la flatulencia (2-4%), rash (2%), eructos (<1%), insomnio (<1%) e hiperglucemia (<1%). Cuidados enfermeros -Colocar oxígeno según prescripción médica. -Mantener al paciente en posición semisentado para mejorar la respiración, alimentarlo por sonda si está indicado o por vía bucal en posición sentado para evitar aspiración. -Incorporar fisioterapia del tórax para drenar las secreciones. -Realizar aspiración de secreciones nasofaríngeas para despejar vías aéreas. 18 -Controlar signos vitales. -Vigilar signos de dificultad respiratoria. -Espesar la fórmula en cada comida. -Conservar al usuario en posición erecta: 60 grados supino; 30 grados prono; constantemente. -Manipular al paciente con delicadeza, con el mínimo de movimientos durante la comida y después de ella para evitar los vómitos. -Hacerlo eructar frecuentemente durante la comida y al terminarla. -Registrar con exactitud la actividad del usuario: cantidad de alimento ingerido, si fue retenido, vómito, cantidad estimada, momento en que ocurre en relación con la comida. -Realizar control de líquidos administrados y eliminados. -Administrar líquidos intravenosos según prescripción medica. -Vigilar signos de deshidratación. -Administrar líquidos orales si están indicados para contrarrestar la deshidratación. -Use cinturones flojos y ropa no muy apretada Hernia hiatal Es una afección en la cual una porción del estomago protuye hacia el tórax, a través de un orificio que se encuentra ubicado en el diafragma (la capa muscular utilizada en la respiración y que separa el tórax del abdomen). Cimetidina (Inhibidores de la secreción ácido gástrico) Es un agente que bloquea de forma competitiva y reversible los receptores H2 para la histamina en la célula parietal gástrica inhibiendo la secreción ácida gástrica. 19 Clasificación: Pertenece a la familia de los antihistamínicos H2. Se lo emplea fundamentalmente para contrarrestar la hiperacidez en la enfermedad ácidopéptica. Farmacocinética: Cimetidina se absorbe bien por vía oral, tiene una biodisponibilidad entre el 30% y el 80%, se liga a las proteínas en un 20%. Atraviesa la placenta y se excreta por la leche materna. Alcanza concentraciones plasmáticas máximas a las dos horas de su administración oral y su absorción no se altera significativamente por la presencia de alimentos. Su vida media de eliminación es de 1,5 a 2,3 horas, es metabolizada por el hígado y se excreta por la orina mediante secreción tubular activa, por lo que es necesario un ajuste de dosis en caso de insuficiencia renal o hepática. Farmacodinamia: Cimetidina, antagonista del receptor H2, inhibe competitivamente la interacción de la histamina con el receptor H2 de la célula parietal gástrica y tiene un mínimo o nulo efecto sobre los receptores H1. De esta manera inhibe tanto la secreción basal de ácido gástrico como la causada por estímulos como cafeína, distensión gástrica, administración de pentagastrina, etc. Reduce el volumen de jugo gástrico secretado y la concentración de hidrogeniones, afecta indirectamente la secreción de pepsina y factor intrínseco; sin embargo, no altera la absorción de vitamina B12 aún en tratamientos a largo plazo. Este fármaco ejerce poco efecto sobre el músculo liso gástrico y el esfínter esofágico menor, tampoco existe evidencia clínica de que en pacientes que reciban cimetidina las reacciones de hipersensibilidad están aumentadas. 20 Después de la administración oral de 300 mg de cimetidina, la producción basal de ácido gástrico se reduce en un 90% en las primeras 4 horas en la mayoría de los pacientes con úlcera duodenal. Indicaciones Úlcera duodenal Úlcera gástrica Enfermedad por reflujo gastroesofágico. Síndrome de Zollinger-Ellison. Mastocitosis. Medicación preanestésica: en intervenciones de urgencia, reduce las complicaciones derivadas de la aspiración del contenido ácido del estómago. Otras aplicaciones: úlceras de estrés, síndrome de intestino corto, adenoma endocrino múltiple, prevención de la neumonía por aspiración, úlcera gástrica inducida por AINE, insuficiencia pancreática, sangrado gastrointestinal alto, urticaria. Contraindicaciones: Cimetidina se contraindica en personas con hipersensibilidad al fármaco. Efectos secundarios: A pesar de su uso extenso este fármaco es bien tolerado y es baja la incidencia de reacciones adversas, entre las que se pueden enumerar: Efectos endocrinológicos: rara vez produce ginecomastia, la cual es reversible. Se ha reportado impotencia reversible en pacientes con patologías hipersecretorias que reciben cimetidina. La impotencia ha ocurrido más frecuentemente cuando se utilizaron dosis altas de cimetidina durante un periodo de por lo menos 12 meses. Efectos neurológicos: cefalea, somnolencia, vértigo. 21 Efectos hematológicos: anormalidades hematológicas reversibles como por ejemplo trombocitopenia, leucopenia, agranulocitosis, granulocitopenia, anemia aplástica y anemia hemolítica medicamentosa. Reacciones de hipersensibilidad: rara vez puede producir fiebre medicamentosa. Efectos gastrointestinales: diarrea, constipación. Efectos cardiovasculares: bradicardia e hipotensión. Efectos locales: dolor en el sitio de inyección intramuscular. Precauciones Es necesario modificar la dosis en pacientes que presentan insuficiencia renal o hepática. Se debe tener precaución con el uso de cimetidina durante el embarazo y la lactancia. Se ha informado de bradicardia y liberación de histamina con la rápida administración intravenosa; la bradicardia usualmente se presenta en pacientes con una arritmia cardiaca de base. Se debe evitar su administración en pacientes con porfiria ya que se ha visto que desencadena episodios agudos. Este fármaco ha demostrado un potencial nulo para generar mutagénesis, teratogénesis, carcinogénesis. Interacciones: Cimetidina, aparentemente debido a la inhibición de los sistemas microsomales hepáticos, reduce el metabolismo hepático de los anticoagulantes cumarínicos (warfarina), fenitoína, propranolol, algunas benzodiazepinas, lidocaína, metronidazol, triamtireno, algunos antidepresivos tricíclicos y teofilina, y de esta manera disminuye su eliminación y aumenta la concentración sanguínea de estas drogas 22 .La absorción de cimetidina se altera en gran medida con el uso concomitante de sucralfato. Los antagonistas H2 inhiben la alcohol deshidrogenasa, por lo que cimetidina eleva la concentración sérica de alcohol. La concentración plasmática de cimetidina se incrementa con el uso de claritromicina. Cimetidina inhibe la vía del metabolismo de fármacos oxidantes catalizada por citocromo P450. Reduce el flujo sanguíneo hepático por lo que puede disminuir aún más la eliminación de otros fármacos. Famotidina La famotidina es un antagonista de la histamina en los receptores de histamina tipo II (H2) similar a la cimetidina y a la ranitidina. Es activo por vía oral y parenteral. Sus efectos e indicaciones son parecidas a las de estos productos aunque parece ser que la famotidina tiene menos interacciones con otros fármacos Fármacocinética: la famotidina se puede administrar por vía oral y parenteral. Después de la administración intravenosa, los efectos máximos se observan a los 30 minutos. Las dosis de 10 y 20 mg i.v. inhiben la secreción gástrica de ácido durante 10 y 12 horas, respectivamente. Después de su administración oral, su biodisponibilidad es del 40 al 45%. Los efectos antisecretores comienzan al cabo de unas horas, siendo máximos al cabo de 1 a 3 horas. La duración de la inhibición es de 10 a 12 horas. La biodisponibilidad es ligeramente aumentada por los alimentos y ligeramente reducida por los antiácidos, pero estos efectos no tienen ninguna relevancia clínica. Aproximadamente el 20% se encuentra unida a las proteínas del plasma. El fármaco se distribuye ampliamente por todo el organismo aunque sólo se 23 encuentra mínimamente en el líquido cefalorraquídeo. La mayor parte de la dosis de famotidina es eliminada en la orina siendo metabolizada en un 30 a 35% en el hígado. La semi-vida de eliminación es de 2.5 a 4 horas aumentando notablemente en los pacientes con disfunción renal. Después de una dosis oral, se recupera en la orina un 25-30% del fármaco sin alterar, mientras que después de la administración i.v., la recuperación en la orina de fármaco intacto es del 65 al 70% de la dosis. Sólo se ha identificado un metabolito, el S-óxido. Mecanismo de acción: La famotidina inhibe de forma competitiva la unión de la histamina a los receptores H2 de la membrana la basal de las células parietales, reduciendo la secreción gástrica de ácido basal y estimulada por los alimentos y otros agonistas como la cafeína, la insulina, el betazol o la pentagastrina. La famotidina reduce igualmente el volumen total de jugo gástrico inhibiendo de forma indirecta la secreción de pepsina. Este fármaco no altera la motilidad gástrica, el vaciado, la presión esofágica, ni las secreciones biliares o páncreaticas. La famotidina aumenta el pH gástrico favoreciendo la cicatrización de las úlceras protegiendo la mucosa de los efectos irritantes producidos por los fármacos antiinflamatorios no esteroídicos. Contraindicaciones: La famotidina está contraindicada en pacientes que hayan mostrado hipersensibilidad al fármaco. Debido a que existe una reactividad cruzada con otros antagonistas H2, la famotidina deberá ser utilizada con precaución en pacientes que hayan mostrado algún tipo de alergia a la cimetidina, ranitidina u otros antagonistas H2 La famotidina debe ser empleada con precaución en pacientes con insuficiencia renal o enfermedad hepática debido a que el fármaco puede acumularse causando toxicidad. La semi-vida de eliminación de la famotidina depende de forma lineal del aclaramiento de creatinina: en los pacientes anúricos, la semi-vida de eliminación aumenta entre 6 y 10 veces, debiéndose ajustar las dosis cuando el aclaramiento de creatinina es < 10 ml/min. La famotidina se excreta en la leche materna, y no debe usarse durante la lactancia. Los estudios en animales han puesto de manifiesto que la famotidina 24 administrada en la leche disminuye el crecimiento normal de los animales inmaduros. Aunque la famotidina se clasifica dentro de la categoría B de riesgo en el embarazo, no se recomienda la automedicación durante este período Reacciones adversas: Por regla general, la famotidina es muy bien tolerada ocasionando pocas reacciones adversas. En muchos estudios clínicos controlados, la incidencia de reacciones adversas en los pacientes tratados con famotidina fue idéntica a la de los tratados con placebo. Sin embargo algunas reacciones adversas observadas en un porcentaje superior al 1% y que pueden haber sido ocasionadas por el fármaco son: cefaleas (4,7%), mareos (1,3%), constipación (1,2%) y diarrea (1,7%). También se han comunicado cambios de humor, agitación, confusión, depresión, irritabilidad, alucinaciones e insomnio en algunos casos poco frecuentes. Este este tipo de reacciones sobre el sistema nervioso central ocurren más frecuentemente en los pacientes de la tercera edad y los insuficientes renales. Raras veces se han producido reacciones dermatológicas, aunque se han comunicado casos de urticaria, prurito, y alopecia Otras reacciones adversas cuya causalidad no esta bien establecida incluyen mialgias, tinnitus, disgeusia, parestesias, convulsiones (un solo caso) sofocos, fiebre, astenia, palpitaciones, y edema orbital Cuidados enfermeros evite el uso de alcohol, peso adecuado, dejar de fumar, tomar antiácidos (disminuye el acido en el esófago y estomago y detiene la acides. Gastritis También conocida como dispepsia, la gastritis es una inflamación de la capa interior del estómago. Puede ocurrir repentinamente (aguda) o gradualmente 25 (crónica). Gastritis crónica ocurre en 2 de cada 10,000 personas, mientras que la aguda es más común, y ocurre en 8 de cada 1,000 personas. La gastritis puede ser ocasionada por irritación debido a uso excesivo de alcohol, vómitos crónicos, estrés o el uso de ciertas medicinas como lo es la aspirina y otras drogas anti-inflamatorias. También la pueden causar las siguientes: Helicobacter Pylori: Es una bacteria que habita la cubierta mucosa del estómago. Sin tratamiento para la infección se pueden presenciar úlceras, y en algunas personas hasta cáncer del estómago. Anemia Perniciosa: Una forma de anemia que ocurre cuando el estómago carece de una sustancia que ocurre naturalmente y es necesaria para la absorción y digestión de vitamina B12. Reflujo biliar: Es un flujo retrógrado de bilis hacia el estómago. Infecciones causadas por bacterias y virus Desórdenes autoinmunes Si las gastritis no es tratada, puede haber pérdida sanguínea excesiva, o en algunos casos hay aumento del riesgo del desarrollo de cáncer gástrico. Tratamiento La mayoría de las lesiones erosivas de la mucosa del estómago cicatrizan en forma espontánea y la hemorragia suele autolimitarse también en muchos casos. Para acelerar el proceso, resultan de gran utilidad los medicamentos inhibidores de la secreción ácida del estómago, antiácidos, antihistamínicos (ranitidina), inhibidores de la bomba de protones (omeprazol); o los que poseen propiedades protectoras del estómago (sucralfato). En los casos de gastritis asociadas a H. Pylori, la eliminación del microorganismo se asocia con una mejoría de las manifestaciones clínicas. Para ello puede recurrirse bismuto coloidal o antibiótico como la amoxicilina o la claritromicina y nitroimidazol. Omeprazol 26 El omeprazol es usado en el tratamiento de la dispepsia, úlcera péptica, enfermedades de reflujo gastroesofágico y el síndrome de Zollinger-Ellison. Actúa sobre las células oxínticas de la mucosa gástrica, inhibiendo hasta un 80% la secreción de HCl mediante la anulación de la salida de protones en la bomba electrogénica H+ / K+. Farmacocinética Biodisponibilidad: 35–60% Metabolismo: hepatico Vida media: 1 - 1.2 horas Excreción: 80% Renal 20% Fecal Consideraciones terapéuticas: embarazo. Vías de administración: Oral, intravenoso. La claritromicina es el nombre de un antibiótico del grupo de los macrólidos que se indica para el tratamiento de infecciones de la piel, las mamas y las vías respiratorias, entre ellas la faringitis, amigdalitis, sinusitis, bronquitis crónica, neumonía bacteriana—en especial las causadas por la bacteria Chlamydia pneumoniae—y en pacientes con VIH para prevenir y tratar infecciones por el complejo Mycobacteriumavium. Ocasionalmente se indica para el tratamiento de la Legionelos El producto emergió como resultado de esfuerzos en desarrollar una versión de la eritromicina que no presentara la clásica inestabilidad en medios ácidos como el jugo gástrico y reducir los efectos gastrointestinales de náusea, vómitos y malestar estomacal. 27 Mecanismo de acción: La claritromicina y los otros macrólidos ejercen sus efectos sobre microorganismos que se encuentran en proceso de traducción proteica mediante la unión a las subunidad ribosomal 50s. Esta unión inhibe la translocación del aminoacil ARN de transferencia y por ende la síntesis de polipéptidos bacterianos. En sus acciones, la claritromicina es particularmente efectiva contra ciertas bacterias Gram negativas como la Legionellapneumophila, Haemophilusinfluenzae y Neisseriagonorrhoeae y algunas gram positivas como Streptococcuspneumoniae. La claritromicina ha demostrado ser un tratamiento efectivo contra algunos bacilos gram negativos como Helicobacter pylori. Este mecanismo de acción de los macrólidos es compartido por otros grupos de antibióticos como los fenicoles (Cloranfenicol) y las Lincosamidas (Clindamicina y Lincomicina). Por esta razón pueden interferir con la acción de esos antimicrobianos. Farmacologí a A diferencia de la eritromicina, la claritromicina se absorbe bien en el tracto gastrointestinal, independientemente de la presencia de comida, por lo que puede ser administrada sin protectores gástricos. Como el macrólido de mejor absorción tiene una biodisponibilidad del 50%. Su rápida biotransformación produce un metabolito activo el cual mantiene un pico a 3 horas posteriores a su administración. Reacciones adversas Las más frecuentes con el uso de la claritromicina son diarrea náuseas, acidez estomacal, sabor extraño en la boca, dolor de estómago y dolor de cabeza. Las reacciones alérgicas, que incluyen picazón, inflamación, dificultad para respirar o para tragar, entre otras, deben ser consultadas sin demora con un profesional especializado. 28 Cuidados enfermeros Algunos de los cuidados que nosotros los enfermeros podemos tener con los pacientes que sufren esta patología pueden ser: -Cuidar su alimentación y dieta -Tomar suficiente agua, al menos, 8 vasos al día. -Eliminar las bebidas gaseosas, café, alcohol, jugos cítricos (de naranja, limón, piña, etc. -Evitar tomar aspirinas pues son irritantes para el estómago -No saltarse las comidas. Se debe seguir un horario de comidas que podrían ser con varias comidas pequeñas durante el día en cantidades moderadas para no aumentar mucho el tamaño del estómago. -No consumir alimentos muy grasosos como embutidos mantequilla, queso crema y amarillo, natilla, frituras, comida "chatarra" o rápidas, ya que aumentan la secreción de ácido en el estómago y le puede causar dolor. -Aumentar el consumo de fibra en su dieta y cereales integrales como: pastas, arroz, pan, cereales de desayuno, avena, galletas integrales. -Comer leguminosas como lentejas, frijoles negros, garbanzos, frijoles de soya, etc, y verduras crudas y cocidas: pepino, zanahoria; brócoli, etc. -Evitar los condimentos fuertes (pimienta, chile, salsas para condimentar. -Controlar el estrés, ya que aumenta la secreción ácida del estómago, lo que irrita la mucosa estomacal y produce dolor. Por lo que conviene aprender técnicas de manejo del stress como el yoga y la meditación -Evitar fumar (sobre todo antes de desayunar), ya que el humo del tabaco es un irritante del estómago y aumenta la actividad gástrica -Evitar ingerir bebidas o comidas demasiado calientes; es mejor que se enfríen. Sangrado gastrointestinal 29 El sangrado gastrointestinal se refiere a cualquier sangrado que se origine en el tracto gastrointestinal, desde la boca hasta el intestino grueso. El grado de sangrado puede ir de casi indetectable a agudo, severo y potencialmente mortal. El sangrado se puede originar desde cualquier sitio a lo largo del tracto gastrointestinal, pero a menudo se divide en: Sangrado GI superior y Sangrado GI inferior. Fármacos Misoprostol (protector de la mucosa gástrica) Descripción: El misoprostol es un análogo semi-sintético de la prostaglandina E1, utilizado para la prevención y tratamiento de las úlceras gástricas y duodenales, en particular las secundarias al empleo de fármacos anti-inflamatorios no esteroídicos (AINES). El misoprostol es algo menos efectivo que los antagonistas H2 de histamina, pero más eficaz que el sucralfato en el tratamiento de las úlceras activas gástricas y duodenales. El misoprostol también se utiliza para la inducción del parto y, en combinación con otros fármacos, para la interrupción del embarazo. Asociado a fármacos inmunosupresores como la ciclosporina, el misoprostol ha mostrado reducir el porcentaje de rechazos en pacientes trasplantados. Mecanismo de acción: el misoprostol inhibe la secreción basal y nocturna de ácido actuando directamente sobre la célula parietal. Las células parietales contienen receptores de alta afinidad hacia las prostaglandinas de la serie E, receptores que son estimulados por los alimentos, el alcohol, los anti-inflamatorios no esteroídicos, la histamina, la pentagastrina y la cafeína. Sin embargo, los antagonistas H2 parecen ser más potentes que el misoprostol como inhibidores de la secreción gástrica de ácido, especialmente durante la noche. Por su parte, el misoprostol exhibe un efecto protector sobre la mucosa gástrica que puede contribuir a su eficacia en la cicatrización de las úlceras gástricas y duodenales. Adicionalmente, el misoprostol reduce las concentraciones de pepsina en condiciones basales, pero no la secreción de esta enzima estimulada por la histamina. Al igual que todas las prostaglandinas, el misoprostol muestra diversos efectos sobre otros tejidos. Por ejemplo, el misoprostol aumenta la frecuencia de las 30 contracciones uterinas, lo que permite su utilización en la inducción del parto o en la interrupción del embarazo en combinación con otros fármacos abortivos. Al aumentar el flujo renal, el misoprostol mejora la función renal en los pacientes con trasplantes renales, compensando la vasoconstricción renal producida por la ciclosporina u otros inmunosupresores. Farmacocinética: el misoprostol se puede administrar oralmente, absorbiendose extensa y rápidamente (88%). La administración concomitante de anti-ácidos y de alimentos reduce y retrasa la absorción. El fármaco también se absorbe muy bien cuando se administra por vía intravaginal. No se conoce con exactitud como se distribuye este fármaco, desconociéndose si es capaz de atravesar la placenta o de excretarse en la leche materna. El misoprostol experimenta una extensa metabolización de primer paso produciendo el metabolito más importante y activo, el ácido misoprostólico. Al parecer, este tipo de metabolismo también tiene lugar en el interior de la célula parietal. La inhibición de la secreción gástrica de ácido se inicia a los 30 min después de una dosis oral, alcanzando su valor máximo a los 60-90 min. La duración y la intensidad de la inhibición gástrica de ácido son dosis-dependientes, alcanzando su valor máximo con la dosis de 400 µg. La semi-vida de eliminación del misoprostol es de unos 20-40 min, aumentando a 80 min en los pacientes con disfunción renal. Menos del 1% de la dosis es eliminada en la orina sin metabolizar. Contraindicaciones y precauciones: El misoprostol se clasifica dentro de la categoría X de riesgo en el embarazo. Este fármaco produce contracciones uterinas, desplazamientos del feto y otros problemas durante el embarazo, que pueden provocar abortos y la hospitalización de la paciente. Si una paciente quedara embarazada durante un tratamiento con misoprostol, el fármaco debe ser inmediatamente retirado. También son posibles efectos teratogénicos. Igualmente, se desconoce si el misoprostol o su metabolito activo se excretan en la leche materna, por lo que se recomienda evitar la 31 lactancia debido al riesgo potencial de inducción de diarrea en el neonato. El misoprostol puede exacerbar la inflamación intestinal y producir diarrea en los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal, por lo que se debe emplear con precaución en estos enfermos. La diarrea inducida por el misoprostol puede producir una deshidratación. En los pacientes con insuficiencia renal la semivida de eliminación del misoprostol está aumentada, si bien no parecen ser necesarios reajustes en las dosis. Sin embargo, en casos de intolerancia, puede ser necesaria una reducción de la dosis. Reacciones adversas: La diarrea es la más frecuente de las reacciones adversas inducidas por el misoprostol con una frecuencia del 14 al 40%. Sin embargo, suele remitir espontáneamente Ocasionalmente, la diarrea inducida por el misoprostol ha estado asociada a acidosis metabólica, siendo lo suficientemente intensa como para requerir la retirada del fármaco. La diarrea es dosis dependiente y ocurre usualmente en las dos primeras semanas de tratamiento. Otras reacciones adversas sobre el aparato digestivo son dolor abdominal (720%), náusea/vómitos (3.2%), flatulencia (2.9%), constipación (1.1%) y dispepsia (2%). Los efectos adversos sobre el sistema nervioso central incluyen cefaleas (2.4%) y, con menos frecuencia vértigo y letargia. También se han comunicado irregularidades sobre la menstruación, con calambres y contraccione Contraindicaciones No a mujeres embarazadas, y a personas con historia de alergias a las prostaglandinas. Sucralfato 32 Sucralfato es un disacárido disulfatado, que se utiliza como antiulceroso de acción local. Se lo llama también sulfato de sacarosa aluminio. Clasificación: Pertenece al grupo de fármacos protectores de la mucosa gástrica. Farmacocinética: El sucralfato se absorbe en un 2% al 5%, manteniéndose en un 95% en el tracto gastrointestinal.Tras la ingestión de 1 gr de sucralfato, y debido a su mínima absorción, la excreción urinaria es de sólo 0,5% a 2,2%, en un periodo de 4 días. El resto se elimina por las heces. La droga no se acumula en los tejidos, excepto a nivel del tracto gastrointestinal. La poca cantidad de aluminio que se absorbe con la terapia crónica con sucralfato no ha demostrado, hasta ahora, algún tipo de intoxicación por el producto. Farmacodinamia: El sucralfato se polimeriza y se fija selectivamente en el tejido necrótico de la úlcera formando una barrera protectora para el ácido, la pepsina y la bilis.(1) formándose En la barrera citoprotectora se pueden añadir alimentos y proteínas otra capa protectora. El sucralfato permanece adherido aproximadamente seis horas. Presenta otras acciones como son: estimular la síntesis de prostaglandinas endógenas, fijar sales biliares, adsorber la pepsina y producir una estimulación local del factor epidérmico del crecimiento. Para ejercer su acción el sucralfato necesita de un pH ácido (inferior a 4) para activarse. Indicaciones Ulcera activa duodenal. Prevención de las úlceras de estrés. Ulcera gástrica. 33 Situaciones especiales No se conoce si el sucralfato es excretado en la leche materna. Contraindicaciones: No se conocen contraindicaciones para el uso del sucralfato. Efectos secundarios La incidencia de efectos adversos es baja y se pueden presentar los siguientes efectos Efectos gastrointestinales: boca seca, flatulencia, diarrea, estreñimiento (causado por Al), indigestión, náusea, vómitos y molestia gástrica.(4) Efectos locales: prurito y rash. Efectos neurológicos: mareo, dolor de cabeza, insomnio, vértigo, somnolencia y vértigo. Precauciones: Puesto que el sucralfato necesita un pH ácido para activarse no se debe administrar concomitantemente con antiácidos, antagonistas del receptor de H2 o inhibidores de la bomba de protones, y es más eficaz cuando se da antes de las comidas que después de ellas. Se debe tener precaución de la administración concomitante de sucrafalto con antiácidos que contengan aluminio en personas con insuficiencia renal crónica o sometidas a diálisis, porque puede incrementar la cantidad de aluminio en la sangre al impedir la excreción del mismo. El aluminio al unirse con la albúmina o la transferrina no cruza la membrana mientras se realiza la diálisis. Se ha reportado casos de toxicidad con aluminio en pacientes con insuficiencia renal. Interacciones: El sucralfato puede adsorber algunos fármacos como tetraciclinas, fenilhidantoína, digoxina, cimetidina, ketoconazol y antibióticos del grupo de las 34 fluoruroquinolonas disminuyendo su biodisponibilidad, por lo que se recomienda administrar estos fármacos dos horas antes de la administración del sucralfato. Sobredosis, toxicidad y tratamiento Los riegos de sobredosis con sucralfato son mínimos porque como ya se mencionó su absorción en el tracto gastrointestinal es insignificante, pero de haberla se debe manejar de forma sintomática. No hay datos disponibles de toxicidad. Posologí a: Tabletas de 1 g cuatro veces al día con estómago vacío, una hora antes de la comida y antes de acostarse, durante 8 días. Cuidados de enfermería Prevenir el shock hipovolemico, en primer lugar monitorizar al paciente, colocaremos dos vías periféricas de gran calibre si fuera posible incluiremos una vía central para medición de la presión venosa central y controlaremos: *HTA *Presión venosa central. * FC *Temperatura corporal. *Pruebas cruzadas para medir una posible transfusión de sangre. *Colocaremos una sonda nasogastrica para poder observar la evolución de la hemorragia y nos permite realizar lavados gástricos si fuera necesario. El lavado gástrico con suero frío se ha demostrado que carece de efectos hemostasico. *Colocaremos una sonda vesical permanente para control de posible shock. 35 Ulcera gástrica Es una ruptura en el tejido normal que recubre el estómago a causa de la agresión que ejerce el acido y las enzimas Síntomas: Las úlceras pequeñas no suelen provocar ningún síntoma, mientras que las úlceras grandes generan sangrado serio. El dolor abdominal es un síntoma común, pero no siempre se muestra. El dolor puede diferir de una persona a otra; por ejemplo: mejora o empeora después de comer un alimento. Otros posibles síntomas: -eructo; -heces negras y pegajosas o con sangre; -dolor torácico; -fatiga; -acidez gástrica; -indigestión; -náuseas y vómitos, en general con sangre; -pérdida de peso. Tratamiento A menudo implica el uso de una combinación de medicamentos para eliminar la bacteria H. pylori, reducir los niveles de ácidos y amparar el tracto gastrointestinal. Esta estrategia facilita que la úlcera sane y disminuya la factibilidad de que reaparezca. El paciente debe tomar todos los medicamentos exactamente como se los prescriben. Los fármacos incluyen: 36 -bloqueadores de los ácidos (como cimetidina, ranitidina, famotidina); -antibióticos para eliminar la Helicobacter pylori; -bismuto para defender el revestimiento y eliminar las bacterias; -medicación que cuida el revestimiento tisular (como sucralfato); -inhibidores de la bomba de protones, como omeprazol, lansoprazol o esomeprazol. Si la persona sufre una úlcera sin una infección con Helicobacter pylori, se prescribe un inhibidor de la bomba de protones durante aproximadamente 8 semanas. También puede indicar este medicamento si el paciente debe seguir tomando ácido acetilsalicílico (aspirina ) por otras razones médicas. Si una úlcera sangra mucho, se necesita una EGD (un examen del revestimiento del esófago, el estómago y de la porción superior del duodeno) para detener el sangrado. Se requiere cirugía si el sangrado no se detiene, o si la úlcera originó una perforación. Omeprazol Es un fármaco que reduce la secreción de ácido gástrico a través de un mecanismo altamente selectivo. Es un inhibidor específico de la bomba de hidrogeniones en la célula parietal gástrica. Actúa rápidamente y produce un control mediante la inhibición reversible de la secreción ácida del estómago con sólo una dosis diaria. Propiedades farmacodinámicas: Pastrizol (omeprazol), es una mezcla racémica de dos enantiómeros activos, reduce la secreción gástrica de ácido a través de un mecanismo de acción altamente selectivo. Es un inhibidor específico de la bomba de ácido en la célula parietal. Su rápido inicio de acción, proporciona el control del volumen y pH gástrico necesario para el manejo de los trastornos relacionados con la hipersecreción de ácido gástrico. Sitio y mecanismo de acción: el omeprazol es una base débil, se concentra y se convierte en su forma activa en el medio altamente ácido de los canalículos secretores de las células parietales, en donde inhibe la enzima H+/K+ATPasa, la bomba de ácido. Este efecto sobre el paso final del proceso de formación del ácido gástrico es dependiente de la dosis y proporciona una inhibición altamente eficaz tanto de la secreción basal como de la secreción estimulada de ácido, independientemente del estímulo. Todos los efectos farmacodinámicos que se observan pueden explicarse por el efecto del omeprazol sobre la secreción de 37 ácido. Efecto sobre la secreción de ácido gástrico: el omeprazol intravenoso produce la inhibición de la secreción del ácido gástrico de forma dosisdependiente. Para lograr una reducción inmediata de la acidez intragástrica similar a la administración repetida de 20 mg por vía oral, se recomienda una dosis inicial de 40 mg administrados vía intravenosa. Esto origina una disminución inmediata de la acidez intragástrica de aproximadamente el 90 % durante 24 horas. La inhibición de la secreción de ácido gástrico se relaciona con el tiempo del área bajo la curva (AUC) de la concentración plasmática de omeprazol y no con la concentración plasmática real en un tiempo determinado. No se han observado efectos de taquifilaxia durante el tratamiento con omeprazol. efecto sobre Helicobacter pylori: el Helicobacter pylori está asociado a las úlceras pépticas, incluyendo la úlcera duodenal y gástrica, en las cuales, alrededor del 95% y el 70% de pacientes, respectivamente, se hallan infectados por dicha bacteria. H. pylori es un factor importante para el desarrollo de gastritis. H. pylori junto con la acidez gástrica son los factores principales para el desarrollo de úlceras pépticas. Asimismo se ha descrito una relación casual entre H. pylori y el desarrollo de carcinoma gástrico. omeprazol posee un efecto bactericida sobre H. pylori in vitro. La erradicación de H. pylori con omeprazol y antibióticos va asociada a un rápido alivio de los síntomas, una elevada tasa de cicatrización de las lesiones en la mucosa y una remisión prolongada de las úlceras pépticas, reduciéndose así la aparición de complicaciones como el sangrado gastrointestinal y la necesidad de la administración prolongada de antisecretores. Farmacocinética: Absorción y distribución: El omeprazol es lábil en presencia de pH ácido, por esto se administra en forma de gránulos con recubrimientos entéricos y encapsulados. La absorción tiene lugar en el intestino delgado completándose, usualmente, a las 3-6 horas. La biodisponibilidad sistémica de una dosis oral, es, aproximadamente, del 35%, incrementándose hasta, aproximadamente, el 60% después de la administración repetida una vez al día. El volumen de distribución aparente en sujetos sanos es, aproximadamente, 0,3 l/kg, observándose también un valor similar en pacientes con insuficiencia renal. En ancianos y en pacientes con insuficiencia hepática, el volumen de distribución es ligeramente menor. La ingestión concomitante de comida no influye en la biodisponibilidad. La unión a las proteínas plasmáticas es alrededor del 95%. La unión del omeprazol a las proteínas plasmáticas es de un 95 % aproximadamente. Eliminación y metabolismo: La vida media de eliminación en plasma del omeprazol es habitualmente inferior a una hora y no se producen cambios en la vida media durante el tratamiento prolongado. 38 El omeprazol es metabolizado completamente por el sistema citocromo P450 (CYP), principalmente en el hígado. La mayor parte de su metabolismo depende del isoenzima específico CYP2C19 (S-mefenitoína hidroxilasa) expresado polimórficamente, responsable de la formación de hidroxiomeprazol, el principal metabolito en plasma. No se han encontrado metabolitos con efecto sobre la secreción ácida gástrica. Alrededor del 80% de una dosis administrada por vía oral se excreta como metabolitos en orina y el resto en las heces procedentes principalmente de la secreción biliar. En pacientes con una función renal reducida, no se modifican la biodisponibilidad sistémica y la eliminación de omeprazol. En aquéllos con alteraciones de la función hepática se observa un incremento del área bajo la curva concentración plasmática-tiempo, pero con dosis diarias no se ha encontrado una tendencia del omeprazol a acumularse. Indicaciones. Ulcera gástrica, ulcera duodenal, síndrome de Zolliger Ellison, esofagitis de reflujo Contraindicaciones: Hipersensibilidad a los componentes de la fórmula. Precauciones Generales: Cuando se sospeche de úlcera gástrica, se deberá excluir la posibilidad de malignidad, ya que el tratamiento puede aliviar los síntomas y retrasar el diagnóstico. Omeprazol (Pastrizol) Restricciones de Uso Durante el Embarazo y la Lactancia: Omeprazol (Pastrizol) al igual que la mayoría de los medicamentos, no debe administrarse durante el embarazo y la lactancia a menos que se considere el riesgo/beneficio. Reacciones adversas El omeprazol es bien tolerado y las reacciones son generalmente leves y reversibles. Se han registrado los siguientes efectos secundarios. Dermatológicos. Raramente: erupciones y/o prurito eritema Musculoesqueléticos. debilidad muscular y mialgia. Sistema nervioso central y periférico. Cefaleas. Raramente: mareos, somnolencia, insomnio y vértigo confusión mental reversible, agitación, depresión Gastrointestinales. Diarrea, estreñimiento, dolor abdominal, náuseas/vómitos y flatulencia Hepáticos. Raramente: aumento de los enzimas hepáticos.. 39 Otros. Raramente: malestar general. Reacciones de hipersensibilidad (p. ej. urticaria) y en casos aislados: angioedema, fiebre, broncospasmo, nefritis intersticial y shock anafiláctico. Interacciones Medicamentosas y de otro Género: La absorción de algunos fármacos puede alterarse por la disminución de la acidez intra gástrica. Por lo tanto, es de esperarse que la absorción del ketoconazol disminuirá durante el tratamiento con omeprazol, al igual que con otros inhibidores de la secreción gástrica o antiácidos. Debido a que el omeprazol se metaboliza en el hígado a través del citocromo P-450 2C19 (CYPAC19), prolonga el tiempo de eliminación del diazepan, warfarina y fenitoína Se recomienda el monitoreo de los pacientes en tratamiento con warfarina y fenitoína y puede ser necesario disminuir la dosis. Sin embargo, el tratamiento concomitante con Omeprazol (Pastrizol) 20 mg V.O. al día, no cambia la concentración en sangre de la fenitoína en pacientes bajo tratamiento continuo con este fármaco. Asimismo, el empleo concomitante de Omeprazol (Pastrizol) 20 mg al día no cambia los tiempos de coagulación en pacientes bajo tratamiento continuo con warfarina. Las concentraciones plasmáticas de omeprazol y claritromicina aumentan durante su administración concomitante. Presentacion: capsulas de 20mg Via de administración: oral, IV Lanzoprazol Mecanismo de acción: Es el mismo mecanismo de acción que el Omeprazol. Indicación: úlcera duodenal, gastritis, esofagitis, sindrome de Zollinger Ellison. Interacción medicamentosa: interfiere con la absorción de ketoconazol. Contraindicación: alergia a la droga Efectos adversos: hipotensión, xerostomìa, cólico abdominal, vértigo, somnolencia cefalea. Farmacocinética. Biodisponibilidad oral: 80% no asociar con comida. Vida media: 1 -2 horas Unión a proteína: 98% Metabolismo: transformación en medio ácido al estómago. Metabolismo activo: ácido sulfénico sulfenamida. 40 Terapéutica NR:Lanzopral. Presentación: comprimidos 15 y 3 0mg. Vía de administración: oral Posología en adulto: úlcera duodenal 15mg/dia por 28dias.Ulcera gástrica 30mg/dia por 8 semanas. Esofagitis erosiva 30mg/ por 8 semanas. Mantenimiento15mg por dia. Zollinger Ellison 60mg por día en dos tomas diarias. Antagonista de los receptores histamínicos H-2 Cimetidina Mecanismo de acción: es bloqueante competitivo de histamina. Disminuye la secreción de ácido gástrico y pepsina. Aumenta la secreción de prolactina. Indicación: gastritis duodenitis, úlcera gástrica y duodenal esofagitis por reflujo sindrome de Zollinger Ellison. Interacción medicamentosa: inhibidor enzimático Contraindicación: endovenosa rápida y alergia a la droga Efectos adversos: náuseas, vómitos, constipación, pancreatitis, bradicardia, taquicardia, cefalea, vómito, convulsión, alucinación, mialgia, alergia cutánea, prurito, hepatitis, en el hombre pérdida de libido. Farmacocinética. Biodisponibilidad oral: 62% Vida media: 2 horas Metabolismo: 40% biotransformación hepática Excreción renal: 60% Terapéutica NR:Tagamet, Cimetum. Presentación: ampollas 200mg, comprimidos 200 y 400mg. Vía de administración: oral, IM y EV 41 Posología del adulto: oral 800mg cada noche o 400mg cada 12horas. Ranitidina Mecanismo de acción: Mecanismo de acción: es bloqueante competitivo de histamina. Disminuye la secreción de ácido gástrico y pepsina. Aumenta la secreción de prolactina. Indicación: gastritis duodenitis, úlcera gástrica y duodenal, esofagitis por reflujo sindrome de Zollinger Ellison. Contraindicación: hipersensibilidad a la droga Efectos adversos: Náuseas, vómitos, constipación, pancreatitis bradicardia,.taquicardia, cefalea, vértigo convulsión, alucinación. Farmacocinética Biodisponibilidad oral: 52% Vida media: 2 horas Metabolismo. hepático Excreción renal: 69% Terapéutica Nr:Taural, Zantac Presentación:.comprimidos 150 y 300mg, ampolla 25mg, jarabe 15mg/ml. Vía de administración: oral.IM, EV. Posología del adulto: 300mg cada noche o 150mg cada12hs Bloqueante muscarí nico Mecanismo de acción: bloque muscarinico Indicación: gastritis, úlcera gastritis y duodenal. Contraindicación: Hipertrofia de próstata Efectos adversos: visión borrosa, taquicardia Farmacocinética 42 , Biodisponibilidad oral. 26% Vida media: 12- 24 hs Metabolismo: 90% hepático Terapéutica NR:Tabe Presentación: comprimidos de 25 y50mg Vía de administración: oral Posología en adulto.50mg cada 8-12 horas Cuidados enfermeros Actividades: Administrar antiácidos para neutralizar el ácido clorhídrico y aliviar el dolor. Los antiácidos se administran una hora después de las comidas, al acostarse y durante la noche, según sea necesario para el dolor. Administrar anticolinérgicos para suprimir las secreciones gástricas y retrasar el vaciamiento del estómago. Estimular la hidratación para reducir al máximo los efectos secundarios de los anticolinérgicos. Eliminar de la dieta del paciente los alimentos que causan dolor o molestia, de otra forma la dieta no tiene restricción. Ofrecerle leche con regularidad, porque la grasa que contiene disminuye la secreción. Proporcionar alimentaciones frecuentes para neutralizar las secreciones gástricas y diluir el contenido del estómago. Aconsejar al paciente que evite el café, otras bebidas cafeinadas y las bebidas colas. Aconsejar al paciente que evite los alimentos y bebidas demasiado calientes o fríos, que mastique muy bien sus alimentos y que coma sin apresurarse. Tratar el dolor epigástrico por medio de antiácidos. 43 Practicar medidas de adaptación para reducir el estrés. Descansar y avisar al médico si se observan heces negras o alquitranadas; prepararse para un posible ingreso al hospital. Explicar a los pacientes en qué consiste la enfermedad y que hábitos pueden provocar complicaciones. Modificar el estilo de vida para incorporar las prácticas sanitarias que evitarán dolor ulceroso, sangrado y angustia. Elaborar un plan para los periodos de reposo y para evitar las situaciones que provoquen estrés. Evitar las comidas abundantes, ya que tienden a estimular en exceso la secreción de ácido. Evitar sustancias irritantes como alcohol, café, refrescos de cola, alimentos muy condimentados, frutas ácidas y pasteles. Asumir la responsabilidad de rechazar los fármacos ulcerógenos: aspirina, esteroides. Vigilar sus propias costumbres: evitar la fatiga, identificar los signos de problemas potenciales (dolor epigástrico), alejarse da las situaciones que produzcan estrés, reanudar los medicamentos antiulcerosos si es necesario. Sí ndrome del intestino irritable Es un trastorno complejo del tracto intestinal inferior, que conlleva un patrón de síntomas que pueden empeorar con el estrés emocional. Existe hipersensibilidad al dolor en los intestinos, en combinación con alteración de los hábitos intestinales que provocan diarrea, estreñimiento o ambas. Sintomas Fuertes dolores abdominales Gases. Diarrea. Estreñimiento. 44 Alternancia de periodos de diarrea y estreñimiento. Fatiga. Evacuación incompleta de heces o cuanto menos esta sensación. Mucosidad en las heces. Malestar general, en especial en las primeras horas del día. Tratamiento: tratamiento farmacológico del colon irritable más frecuente consiste en la administración de fármacos para paliar los síntomas de la enfermedad. Tradicionalmente se han utilizado antiespasmódicos y anticolinérgicos. Estos fármacos actúan bloqueando la despolarización del músculo liso intestinal modulada por la acetilcolina. Los más empleados con la hioscina y la diciclomina Sin embargo, estos agentes producen reacciones adversas como retención urinaria, visión borrosa, taquicardia y xerostomía. El dolor abdominal es tratado también mediante la administración de antidepresivos tricíclicos administrados en dosis bajas antes de acostarse. Los fármacos antidiarreicos incluyen la loperamida y el fosfato de codeína. La loperamida es especialmente útil debido a que aumenta el tono del esfínter anal. La codeína es también eficaz, pero su uso continuo puede inducir dependencia. La simeticona el carbón activo y la alfa-galactosidasa son eficaces para eliminar los gases y la distensión abdominal Loperamida Farmacodinamia y farmacocinética: La loperamida es un derivado del haloperidol y su estructura es similar a la meperidina, pero con menores efectos sobre el SNC, carece de actividad analgésica y no muestra características de dependencia física en humanos. No se conoce su mecanismo y sitio de acción, sus efectos son similares a los de los antidiarreicos opiáceos, a nivel de la actividad contráctil gastrointestinal, disminuyendo la motilidad al actuar sobre los músculos longitudinales y circulares del intestino; esto es debido a su efecto directo e interactuando con la liberación de acetilcolina en las terminaciones nerviosas del plexo submucoso intestinal. La loperamida disminuye la secreción intestinal inactivando la calmodulina y aumentando el grado de absorción de agua y electrólitos en el lumen intestinal. La loperamida es incompletamente absorbida en el aparato gastrointestinal (menos de 40%, alcanzando su concentración pico a las 4 horas). Su vida media de eliminación fluctúa entre 7 y 15 horas. Su distribución es limitada, atraviesa muy poco la barrera hematoencefálica, se metaboliza en hígado y se excreta por vía digestiva y menos de 2% por vía urinaria. Indicaciones terapéutica: La loperamida inhibe el peristaltismo y es empleada en el tratamiento de ciertas diarreas. 45 Muestra cierto valor en el tratamiento de diarreas infecciosas agudas. Es empleada en pacientes con ileostomía y puede utilizarse para disminuir el número y el volumen de las heces con aumento de su consistencia. De igual forma se recomienda su uso en cuadros diarreicos agudos como la diarrea del viajero, diarreas enterotoxigénicas, en diarreas crónicas del tipo colon irritable y el síndrome de mala absorción intestinal, en pacientes con colostomía o ileostomía regulando el tiempo de tránsito y en pacientes con colitis ulcerosa crónica y enfermedad de Crohn, para mejorar la consistencia de las evacuaciones. Contraindicaciones: La loperamida no debe ser administrada a niños menores de 2 años. No administrarse a pacientes con constipación, atonía u obstrucción intestinal. Debe evitarse su uso en infecciones bacterianas severas en disentería aguda, la cual se caracteriza por presentarse sangre en las heces y en fiebre alta, ya que puede enmascarar los síntomas, prolongar la enfermedad o causar perforación. No deberá emplearse en pacientes con colitis ulcerativa aguda o pseudomembranosa, asociada con antibióticos de amplio espectro. En forma general la loperamida no está indicada cuando se deba evitar la inhibición de la peristalsia. Se debe tener cuidado con el empleo de la loperamida en pacientes con insuficiencia hepáticas e hipertrofia prostática. El medicamento deberá ser descontinuado si no existen sonidos intestinales abdominal o subíleo, o si el paciente con diarrea aguda no mejora en 48 horas o 10 días en diarreas cónica. Precauciones generales: Debe suspenderse la administración de este medicamento si no se escuchan ruidos intestinales, si el paciente con diarrea aguda no mejora en 48 horas, si se presenta distención abdominal importante, si el paciente con diarrea crónica no mejora en un máximo de 10 días. Debe usarse con precaución en casos donde haya insuficiencia hepática grave o hipertrofia prostática. En pacientes con diarrea, particularmente en niños. Es muy importante controlar la disminución de líquidos y electrólitos. Reacciones secundarias y adversas: Los efectos secundarios de la loperamida son difíciles de distinguir de aquellos que se presentan con el síndrome diarreico: reacciones de hipersensibilidad (incluyendo erupción cutánea) dolor abdominal, distensión o malestar y disturbios gastrointestinales, náuseas y vómito, constipación, somnolencia y mareos, boca seca, fiebre inexplicable, cólicos, síntomas que pueden suceder al suprimir el tratamiento. Interacciones medicamentosas y de otro género: No se han reportado interacciones con otros medicamentos a excepción de aquellos con 46 propiedades farmacológicas similares. Sin embargo si se emplea conjuntamente con analgésicos opiáceos pueden causar constipación severa. Presentacion comprimidos de 2mg y tabletas. Via de administración: oral Dosis: 2 a 4mg después de cada de posición Diciclomina La diciclomina (o dicicloverina) es un fármaco antimuscarínico y anticolinérgico utilizado como antiespasmódico en el tratamiento del síndrome del colon irritable. Mecanismo de acción: la diciclomina es un agente anticolinérgico antimuscarínico que actúa mediante un efecto espasmolítico musculotrópico directo sobre el músculo liso del tracto digestivo, disminuyendo el tono muscular y la motilidad. Por otra parte, la diciclomina puede aliviar los espasmos gastrointestinales mediante una acción directa sobre los receptores colinérgicos, aunque su potencia en este sentido es solo 1/8 la de la atropina. Como otros fármacos antimuscarínicos la diciclomina inhibe los aumentos del tono muscular del tracto digestivo subsiguientes a un trauma emocional, una hipoglucemia inducida por la insulina o la administración parasimpaticomiméticos. Por el contrario, es ineficaz frente a la acción de la histamina o vasopresina, sustancias que también aumentan el tono del tracto digestivo. Farmacocinética: después de su administración oral la dicicloverina es rápidamente absorbida por el tracto digestivo, alcanzando valores pico entre 6090 minutos. Se desconoce como se distribuye y metaboliza, aunque se estima que el volumen promedio de distribución para una dosis de 20 mg por vía oral es aproximadamente de 3.65 l/kg lo cual sugiere una extensa distribución en tejidos. Se elimina principalmente por vía urinaria (80% de la dosis). También se excreta por heces en un 8.4%. La semi-vida de eliminación es más o menos de 9-10 horas. Indicaciones: colitis, enteritis regional, gastritis. Contraindicaciones La diciclomina no se debe utilizar en la colitis ulcerativa grave, la esofagitis de reflujo o si existe una obstrucción digestiva. Este fármaco actúa sobre los 47 músculos lisos del tracto digestivo y puede exacerbar la colitis ulcerativa, el megacolon tóxico, la esofagitis de reflujo y la atonía intestinal. En dosis elevadas, la diciclomina suprime la motilidad intestinal hasta llegar a producir un íleo paralítico. Como todos los antimuscarínicos, la diciclomina debe ser usada con precaución en los pacientes con hernia de hiato, debido que produce una reducción del tono el esfínter esofágico inferior Se han descrito serias reacciones adversas respiratorias, hipotonía muscular, síncope y coma después de la administración de diciclomina a niños pequeños. Las reacciones respiratorias adversas incluyen disnea, jadeos, colapso respiratorio, apnea y asfixia No se recomienda la administración a niños menores de 6 meses. La diciclomina se debe administrar con precaución en los pacientes con glaucoma de ángulo cerrado debido a que esta fármaco puede incrementar la presión ocular con el correspondiente riesgo de cicloplejia y Reacciones midriasis adversas Las reacciones adversas asociadas a la diciclomina son visión borrosa, cicloplejia, midriasis, fotofobia, anhidrosis, xerostomía, retención urinaria, taquicardia sinusal, palpitaciones y constipación. Otros efectos secundarios comunicados con la diciclomina son tensión ocular, disgeusia, disfagia, cefaleas, nerviosismo, sofocos, insomnio, náuseas y vómitos, anafilaxia, urticaria y sensación de distensión abdominal Interacciones Pueden tener lugar efectos anticolinérgicos aditivos cuando la diciclomina se administra concomitantemente antimuscarínicas, tales como con los otros fármacos antihistamínicos con H1 clorfeniramina, clemastina, dimenhidrinato, doxilamina, etc). propiedades (bromfeniramina, El médico deberá tener en cuenta que estas interacciones de carácter antimuscarínico no solo serán evidentes a nivel del tracto digestivo, sino también sobre los ojos, la regulación de la vejiga urinaria y la regulación de la temperatura. Los agonistas opiáceos pueden reforzar los efectos relajantes de los músculos lisos del tracto digestivo, siendo la meperidina el opiáceo menos activo en este 48 sentido. La diciclomina puede inducir somnolencia y, por tanto, debe ser administrar con precaución si se administra con otros fármacos que producen una depresión del sistema nervioso central tales como l las antihistaminas Los anticolinérgicos muscarínicos pueden incrementar el pH gástrico y afectar la absorción digestiva de algunos fármacos, como es el caso de la digoxina, cuya biodisponibilidad es reducida, o del ketoconazol. La diciclomina no se debe administrar con los fármacos que ocasionan un incremento de la motilidad digestiva tales como los gastrocinéticos y otros fármacos que aumentan el peristaltismo (p.ej. la eritromicina) Los antiácidos pueden afectar la absorción gastrointestinal de la diciclomina, debiéndose evitar su administración concomitante. En caso de ser absolutamente necesarios, se recomienda espaciar en 2 o 3 horas las administraciones de ambos fármacos Los efectos de la diciclomina pueden ser antagonizados por los antimuscarínicos. Cuidados enfermeros -Dar medicamento antidiarreicos como se indico, la mayoría de estos suprimen la motilidad gastrointestinal lo que permite más absorción de líquidos. -Proporcionar los siguientes cambios dietéticos como lo permite: Fibra (granos, por ejemplo, cereales,) - Enseñar al paciente acerca de importancia de una buena nutrición debe en lo posible que evite los picantes, los alimentos grasos y frituras. -Evitar los estimulantes (por ejemplo, bebidas carbonatadas cafeína) Los estimulantes pueden aumentar la motilidad gastrointestinal y empeorar la diarrea. Compruebe si hay retención fecal, mediante un examen digital. Heces líquidas (diarrea aparente) puede filtrarse más allá de una impactación fecal. -alentar el consumo de líquidos. Los fluidos ayudan a compensar la mala absorción y, la pérdida nutriente además previene la deshidratación. -Evaluar la idoneidad de los protocolos médicos para la preparación intestinal en función de la edad, peso, condición, las enfermedades, y otras terapias. Ancianos, débiles, o aquellos pacientes que ya están agotadas pueden requerir menos preparación intestinal o adicional por vía intravenosa. Cuidado perianal después de cada evacuación intestinal. Esto evita la excoriación (irritación) de piel perianal y minimiza el riesgo de propagación de la diarrea infecciosa. 49 Para los pacientes con alimentación enteral por sonda, aplicar los siguientes cuidados: -Cambiar la alimentación de equipos de tubo de acuerdo con la política institucional, pero por lo menos cada 24 horas. El equipo contaminado puede causar diarrea. -Administrar la alimentación por tubo a temperatura ambiente. Las temperaturas extremas pueden estimular el peristaltismo. -Disminución de la tasa o diluir la alimentación si la diarrea persiste o empeora. Enfermedad de Crohn (Enteritis Regional) También conocida como enfermedad inflamatoria intestinal, causa inflamación en el sistema digestivo. Puede afectar cualquier área desde la boca hasta el ano, pero mayoritariamente se localiza en la última porción del intestino delgado y la primera porción de intestino grueso. Es muy común en los adultos jóvenes. Los síntomas más comunes son dolor abdominal y diarrea. Es una enfermedad crónica autoinmune que puede afectar cualquier parte del tracto gastrointestinal. Sí ntomas: Sus síntomas suelen ser lesiones anales, fiebre, dolores abdominales, aftas bucales, fatiga, diarrea crónica, dolor de cabeza, náuseas, vómito, perdida de peso, anorexia, dolor y calambres en el cuadrante derecho del abdomen. Así mismo padecer esta enfermedad trae aparejado como consecuencia la carencia de Vitamina B12 y hierro debido a que implica tener mala absorción de la misma. Diagnóstico: Suele hacerse a través de una endoscopia o una exploración radiológica, junto a la historia clínica del paciente. Tanto la enfermedad de Crohn como la colitis ulcerosa son enfermedades inflamatorias, que se parecen en muchos síntomas. La gran diferencia entre una y otra radica en el grado de lesión de la pared intestinal, siendo la enfermedad de Crohn mucho más grave, puesto que afecta a las 4 capas del tracto gastrointestinal: mucosa, submucosa, muscular y conectiva. En cambio, la colitis ulcerosa sólo afecta a las dos primeras. Tratamiento: Incluye diversas familias de fármacos. Los corticosteroides se suelen emplear en los brotes agudos, y los inmunosupresores como la azatioprina, la mercaptopurina o el metotrexato, para mantener el efecto a largo plazo. Últimamente se han desarrollado las llamadas terapias biológicas, como el 50 infliximab y el adalimumab, que consiguen detener la inflamación, a veces de manera importante, aunque no son necesarias en todos los pacientes. Azatioprina Descripción: La azatioprina es un polvo inodoro de color amarillo pálido. Es insoluble en agua, soluble en soluciones diluidas de hidróxidos alcalinos, poco soluble en ácidos minerales diluidos y muy ligeramente soluble en alcohol y en cloroformo. Farmacocinética Absorción Presenta una buena absorción en tracto gastrointestinal alto, aunque es recomendable administrarlo durante las comidas para evitar molestias gastrointestinales. La biodisponibilidad no tiene utilidad clínica, puesto que los efectos no se correlacionan con los niveles plasmáticos, sino con los tisulares. Distribución Estudios en ratones con S-azatioprina no mostraron acumulación inusual en ningún tejido en particular, aunque se detectó escaso S en cerebro. Los 35 nucleótidos que se forman durante el metabolismo de la azatioprina no atraviesan las membranas celulares y por lo tanto no circulan por los fluidos del organismo. Atraviesa barrera placentaria y se ha detectado en la leche de madres lactantes. Metabolismo La azatioprina sufre dos procesos diferentes de inactivación: De un lado, se rompe in vivo rápidamente para formar 6-MP y metilnitroimidazol. La 6-MP cruza las membranas celulares fácilmente y se convierte intracelularmente en unas purinas tioanálogas, que incluyen el 51 principal nucleótido activo, el ácido tioinosínico. La velocidad de conversión es variable de unas personas a otras. De otro, la xantino oxidasa origina la oxidación de la 6-MP a un metabolito inactivo: el ácido tioúrico. Eliminación La 6-MP se elimina principalmente en forma del metabolito oxidado inactivo ácido tioúrico, tanto si se administra directamente o es un derivado in vivo de la azatioprina. El aclaramiento renal no está relacionado claramente con la toxicidad, aunque se recomienda la disminución de la dosis en casos de alteración renal. Farmacodinámica Mecanismo de acción Aunque se desconoce el mecanismo de acción preciso de la azatioprina, se han sugerido varias hipótesis: 1. La producción de 6-MP que actúa como un antimetabolito de las purinas. 2. El posible bloqueo de grupos –SH mediante alquilación. 3. La inhibición de múltiples vías en la biosíntesis de ácidos nucleicos, previniendo así la proliferación de células involucradas en la determinación y amplificación de la respuesta inmune. 4. El daño al ADN a través de la incorporación de tio-análogos purínicos. Efectos Azatioprina es un derivado imidazólico de la 6-mercaptopurina (6-MP). La actividad de la parte metilnitroimidazol, un metabolito de la azatioprina, no se ha definido claramente. Sin embargo, en diferentes sistemas parece modificar la actividad de la azatioprina al compararla con la 6-MP. Los niveles plasmáticos de azatioprina y 6-MP no se correlacionan bien con la eficacia terapéutica o la 52 toxicidad de la azatioprina, y por lo tanto no tienen ningún valor diagnóstico. En definitiva, la azatioprina se utiliza como antimetabolito inmunosupresor sólo o, generalmente en combinación con otros agentes (normalmente corticosteroides), en procesos en los que sea preciso modificar la respuesta inmunitaria. Los efectos terapéuticos pueden evidenciarse después de varias semanas o meses de tratamiento, provocando un efecto ahorrador de esteroides, y por tanto reduciendo la toxicidad asociada a altas dosis y uso prolongado de los mismos. Interacciones El alopurinol, oxipurinol y tiopurinol inhiben la actividad de la xantino oxidasa, resultando en una reducción de la conversión del ácido 6tioinosínico biológicamente activo en ácido 6-tioúrico biológicamente inactivo. Cuando se administra en forma concomitante el alopurinol, oxipurinol y/o tiopurinol con la azatioprina, la dosis debe ser reducida a un cuarto de la dosis original. La azatioprina puede potenciar el bloqueo neuromuscular producido por agentes despolarizantes tales como la succinilcolina y reducir el bloqueo producido por agentes no-despolarizantes tales como la tubocurarina. Hay una considerable variabilidad en la potencia de esta interacción. Inhibe el efecto anticoagulante de la warfarina. Se potencian los efectos mútuos con fármacos citostáticos o fármacos de efecto mielosupresor tales como pe 53 nicilamina. Asociado al cotrimoxazol se han descrito algunos casos de alteraciones hematológicas. Igual ocurre con respecto al captopril. Los aminosalicilatos (olsalazina,mesalazina o sulfasalazina) Reacciones Adversas Los pacientes que están recibiendo un tratamiento inmunosupresor, tienen un elevado riesgo para desarrollar linfomas u otro tipo de tumores, principalmente cáncer de piel (melanoma y otros), sarcomas y cáncer de cérvix in situ. El riesgo va en relación con la intensidad y duración de la inmunosupresión más que con la utilización de un agente específico. Igualmente, la inmunosupresión puede favorecer la sobreinfección oportunista. Las reacciones adversas descriptas son; infecciones, neoplasias, trastorno de la sangre y del sistema linfático. Trastorno del sistema inmunitario. Trastorno gastrointestinales. La sobredosificación por azatioprina conduce a la mielodepresión, y se manifiesta por síntomas de la misma: infecciones recurrentes, hematomas, sangrado, ulceras mucosas (sobre todo garganta), etc. No tiene un antídoto específico habiendo de recurrir al tratamiento sintomático y de mantenimiento. La azatioprina es parcialmente dializable. Contraindicaciones Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes de la presentación comercial. Hipersensibilidad a 6-mercaptopurina (6-MP) es muy probable que presenten hipersensibilidad a azatioprina. 54 Monitorización: Debe ser prescrito solamente si el paciente puede ser adecuadamente monitorizado para controlar los efectos tóxicos a lo largo de la duración de la terapia. Se sugiere que durante las primeras 8 semanas de terapia, se hagan recuentos sanguíneos, incluyendo plaquetas, semanales. Más adelante, mensuales o trimestrales, según evolución y dosis. No existe contraindicación absoluta en el caso de insuficiencia renal o hepática, pero es aconsejable reducir las dosis a las mínimas que causen el efecto deseado. Los individuos con déficit hereditario de la enzima tiopurina metiltransferasa o tomando fármacos que la disminuyen, presentan una exagerada sensibilidad al efecto mielosupresor de la azatioprina. En pacientes con déficit de la hipoxantina-guanina-fosforibosil-transferasa (Síndrome de Lesch-Nyhan) el metabolismo de la azatioprina es anormal, no se considera prudente el uso de este fármaco. La actividad inmunosupresora de la azatioprina podría dar lugar a una respuesta atípica y potencialmente nociva frente a vacunas vivas, por lo que en general están contraindicadas. Igualmente, es probable observar una reducción de la respuesta a vacunas inactivadas, tal y como ocurre con la de la hepatitis B. Azatioprina está contraindicada en el embarazo, y por su posible teratogenicidad hay que tomar medidas anticonceptivas en el caso de que cualquiera de los dos miembros de la pareja esté en tratamiento con azatioprina. Debido a que pasa a leche materna, la lactancia también está contraindicada. Cuidados enfermeros - Proporcionar apoyo emocional al paciente y su familia. - Mantener un nivel adecuado elecrolítico y de flujos 55 -Animar al usurio a beber líquido -Implementar medidas para prevenir rupturas de la piel en la zona perianal -Incluir períodos de descanso durante el día. - Dar suplementos de hierro y transfusión de sangre según lo ordenado. - Administrar medicamentos según lo prescrito. -Proporcionar una buena higiene del paciente y meticuloso cuidado oral. -Registro de ingreso y eliminación de líquidos, pesar a diario el paciente. -Si el paciente está recibiendo nutrición parenteral total, vigilar su estado de salud atentamente. -Evaluar la eficacia de la administración de medicamentos. - Hacer hincapié en la importancia de un descanso adecuado. -Dar al paciente una lista de alimentos que debe evitar, incluidas la lactosa que contienen productos lácteos, alimentos picantes o fritos de alto residuo. Colitis La colitis es un trastorno gastrointestinal, consiste en una inflamación del colon y por extensión de todo el intestino grueso El concepto de colitis, en términos generales, abarca una gran variedad de procesos, que van desde los crónicos hasta los agudos y transitorios, desde los que tienen una causa específica hasta los que presentan una causa desconocida. Tratamiento 56 El tratamiento dependerá de la causa que origine la colitis, pudiendo ser: Cambios de hábitos alimenticios (una dieta saludable en la que se evite excesos de carnes rojas, embutidos, lácteos, condimentos artificiales, repollo, coliflor, lechuga, el fumado y el licor, agregar bastante líquido y fibras a su dieta diaria. Intente estar tranquilo (a), evite preocupaciones y enojos. Medicamentos (antibiótico y otros que serán recetados por su médico como antiparasitarios) En algunos casos el tratamiento podría ser quirúrgico . En el caso de una colitis nerviosa o colon espastico debe manejarse el estres de la persona y el uso de medicamentos que regulen la motilidad del colon, así como una dieta adecuada. Medicamentos son usados para tratar la colitis Actualmente, no existe cura médica para la colitis ulcerosa, pero un tratamiento médico efectivo puede suprimir el proceso inflamatorio. Esto permite al colon sanar y aliviar los síntomas de diarrea, sangrado rectal y dolor abdominal. Como tal, el tratamiento de la colitis ulcerosa involucra medicamentos que disminuyen la inflamación anormal en la pared del colon y de ese modo controlan los síntomas. Tres principales clases de medicamentos son usados hoy para tratar la colitis son: Aminosalicilatos: Estos medicamentos incluyen compuestos del tipo aspirina que contienen ácido 5-aminosalicílico. Algunos ejemplos son mesalazina ,Canasa, Colazal, Pentasa o Rowasa, olsalazina,Dipentum y alfasalazinaAzulfidine. Ellos pueden administrarse ya sea por vía oral o rectal y alterar la habilidad del cuerpo para iniciar y mantener la inflamación. Sin inflamación, los síntomas tales como la diarrea, sangrado rectal y dolor abdominal pueden disminuir considerablemente. Estos medicamentos son efectivos en el tratamiento de episodios severos a moderados de colitis ulcerosa y son también útiles en prevenir recaídas de colitis ulcerosa. 57 Corticosteroides: Estos medicamentos incluyen prednisona y metilprednisolona. También se pueden administrar por vía oral, rectal o intravenosa. Estos medicamentos son usados en pacientes con enfermedad moderada a severa. Los corticosteroides también afectan la habilidad del cuerpo para iniciar y mantener la inflamación. Si bien los esteroides pueden ser muy eficaces en el control a corto plazo de episodios agudos de colitis (es decir, recrudecimiento de la enfermedad), no se los recomienda para uso a largo plazo debido a sus efectos secundarios. Medicinas inmunomoduladoras: Estos medicamentos incluyen la azatioprina, 6-mercaptopurina y recientemente, ciclosporina. Este grupo de medicamentos alteran la interacción de las células inmunológicas con el proceso inflamatorio. Estos medicamentos son administrados generalmente por vía oral y son usados en pacientes selectos cuando la acción de los aminosalicilatos y corticosteroides han sido poco efectiva o parcial. La azatioprina y el 6-MP han sido útiles en reducir o eliminar la dependencia de algunos pacientes en los corticosteroides . También pueden resultar útiles para mantener la remisión en pacientes refractarios selectos con colitis ulcerosa (o sea, pacientes que no responden a la medicación normativa). Sin embargo, estos medicamentos pueden tomar hasta tres meses para que empiecen a mostrar sus efectos benéficos. Prednisona Prednisona es un fármaco corticosteroide sintético que se toma usualmente en forma oral, pero puede ser administrado por vía intramuscular (inyección) y es usado para un gran número de afecciones. Tiene principalmente un efecto glucocorticoide. La prednisona es un profármaco que es convertido por el hígado en prednisolona, la cual es la forma esteroide activa. 58 Usos Como inmunosupresora y actúa virtualmente en todo el sistema inmunitario. Por lo tanto puede ser usado en enfermedades autoinmunitarias e inflamatorias (como asma, alergias epidermales por contacto con hiedra venenosa, lupus eritematoso sistémico o enfermedad de Crohn), problemas del oído medio e interno y varias enfermedades al riñón como el síndrome nefrótico. También es usada para prevenir y tratar rechazo de órganos en trasplantes. entonces la persona puede presentar periodos febriles latentes Dependencia La supresión adrenal ocurre si la prednisona es administrada por más de siete días. Es un estado en que el cuerpo es incapaz de sintetizar corticosteroides naturalmente y se hace dependiente de la prednisona tomada por el paciente. Por esta razón, la administración de prednisona no debe ser detenida abruptamente si se ha tomado por más de siete días, sino que necesita ser reducida lentamente; esta reducción puede tomar días si el curso de prednisolona fue corto, pero puede tomar semanas o meses si el paciente ha sido tratado por largo tiempo. Una caída abrupta llevaría a una insuficiencia suprarrenal secundaria, que puede poner en riesgo la vida del paciente. El tratamiento se basa antiinflamatorios e inmunoreguladores. El ácido 5 aminosalicílico (5-ASA) es un compuesto antiinflamatorio similar a la aspirina que constituye uno de los principales tratamientos de esta patología. Se encuentra en fármacos como la sulfazalacina, mesalamina y mesalacina, como uno de sus componentes. La molécula debe de manipularse farmacológicamente porque si se administra pura, sería absorbida por el intestino delgado y no llegaría a colon donde ejerce su efecto. Es un efecto tópico, por contacto con la mucosa afectada. En el colon las bacterias de la flora bacteriana descomponen la 59 molécula de sulfazalacina en una sulfa y el 5-ASA, o la molécula de mesalamina en dos moléculas de 5-ASA y entonces ejerce su efecto antiinflamatorio sobre la mucosa. Suelen administrarse en forma crónica a los pacientes. Los corticoesteroides son antiinflamatorios más poderosos y por ende con mayores efectos secundarios. Se pueden administrar por vía oral, intravenosa o en enemas. Se utilizan cuando el empleo de la 5-ASA no es suficiente para que el paciente entre en remisión (se inactive la enfermedad). Lo ideal es utilizarlos a la menor dosis posible por el menor tiempo posible, sin embargo algunos pacientes los necesitan en dosis altas durante las crisis severas y otros a dosis bajas de forma crónica para poderse mantener con baja actividad inflamatoria. Otros inmunoreguladores como la azatioprina se pueden utilizar en los casos más severos para controlar una crisis, o para dar mantenimiento de la terapéutica. La utilización de estos medicamentos podría facilitar el bajar la dosis de corticoides. Prednisona es un fármaco corticosteroide sintético que se toma usualmente en forma oral, pero puede ser administrado por vía intramuscular (inyección) y es usado para un gran número de afecciones. Tiene principalmente un efecto glucocorticoide. La prednisona es un profármaco que es convertido por el hígado en prednisolona, la cual es la forma esteroide activa. Cuidados enfermeros -Consumir comidas reducidas, bajas en grasas y ricas en proteínas intervalos -Masticar bien todos los alimentos ayuda a evitar la inflamación de los intestinos. -Evitar alimentos muy picantes como las nueces y las semillas, ya que pueden irritar un colon inflamado. -Evitar el consumo de la leche y sus derivados (excepto el yogurt) o cualquier alimento que pueda causar intolerancia o alergia -Evitar la ingesta de café, bebidas gaseosas y zumos con mucho azúcar. 60 -Tomar, por lo menos, seis a ocho vasos de líquido al día. Hepatitis Es una inflamación del hígado. Se clasifica en: Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Tratamiento Depende del tipo de hepatitis que tenga el paciente. Hepatitis A: no hay tratamiento específico, ya que el sistema de defensa elimina casi siempre a los virus. Hepatitis B: se recurre a medicamentos (lamivudina, adefovir e interferón-a-2b y a-2b) que detienen la multiplicación del virus y disminuyen el daño al hígado, de modo que previenen o retrasan el desarrollo de cirrosis y cáncer del hígado. Grasas y alcohol deben evitarse en la dieta. En pacientes con daño muy severo se puede contemplar el trasplante de hígado. Hepatitis C: es la combinación de dos medicamentos, ribavirina (en tabletas) e interferón pegilado a-2b o a-2a (inyección subcutánea). La terapia dura de 6 meses a 1 año. Es importante la supervisión médica periódica, no consumir alcohol, mantener peso adecuado y tomar los fármacos con regularidad, ya que de esta manera se evita el desarrollo de cirrosis, e incluso en casos no muy avanzados se puede revertir el daño a los tejidos hepáticos. En casos severos existe la posibilidad de realizar trasplante. La hepatitis autoinmune: requiere el uso de corticosteroides (antiinflamatorios similares a la cortisona) como prednisona para reducir la inflamación. También se 61 puede recurrir a otros fármacos utilizados en trastornos del sistema de defensas, como azatioprina o mercaptopurina. Aunque los medicamentos pueden lograr notable mejoría del paciente, sobre todo si el diagnóstico se realiza de manera temprana, se debe aclarar que, por su naturaleza, este padecimiento no es curable. Virus A: fecal-oral. Virus B: Por vía parenteral. Virus C: Por vía parenteral. Prednisona Presentacion: corticoides Biodisponibilidad: Metabolismo: hepatico Administración: vía oral, también se pueden administrar por vía intramuscular Contraindicaciones En pacientes con enfermedades fúngicas sistémicas. Pueden ser administrados a pacientes con cualquier tipo de infección siempre y cuando sea administrado con un tratamiento antifúngico. No pueden ser utilizados en casos de infecciones víricas o bacterianas. Son frecuentes las infecciones secundarias durante un tratamiento con corticoides. 62 Mecanismo de accion: los glucocorticoides son hormonas naturales que previenen o inhiben la inflamación y las respuestas inmunológicas cuando se administran en dosis terapéuticas. atraviesan con facilidad la membrana celular y se unen con alta afinidad a receptores citoplasmáticos. La respuestas antiinflamatorios se deben a la producción de lipocortinas, unas proteínas inhibidoras de la fosfolipasa A2, enzima implicada en la síntesis del ácido araquidónico, intermedio de la síntesis de mediadores de la inflamación como las prostaglandinas o los leucotrienos. En consecuencia, los glucocorticoides reducen la inflamación y producen una respuesta inmunosupresora. Fármacocinética: la prednisona se absorbe rápidamente alcanzándose los máximos niveles en sangre en 1-2 horas. El fármaco se une extensamente a las proteínas del plasma, en particular a la albúmina. Una vez en la circulación sistémica la prednisona se distribuye rápidamente en los riñones, intestinos, piel, hígado y músculos. Estos metabolitos inactivos, así como una pequeña cantidad del fármaco sin alterar son excretados en la orina. La semi-vida de eliminación es de 1 hora, mientras que los efectos se prolongan entre 18 y 36 horas. Efectos secundarios: visión borrosa o disminuida, necesidad frecuente para orinar, aumento de la sed. Embarazo la utilización de prednisona en mujeres embarazadas no se ha asociado a efectos adversos en el feto o recién nacido, sin embargo, no se pueden excluir los trastornos de crecimiento intrauterino causados por los glucocorticoides en tratamientos prolongados.. Reacciones adversas En tratamientos de corta duración con prednisona la incidencia de aparición de reacciones adversas es baja. No obstante deberá tenerse en cuenta la posible aparición de úlceras gástricas y duodenales que pueden seguir un curso 63 asintomático, así como una reducción de la tolerancia a la glucosa y una menor resistencia a las infecciones. En caso de tratamientos de larga duración con glucocorticoides pueden aparecer los siguientes efectos secundarios: Sistema digestivo: Úlceras gástricas y duodenales, hemorragias gastrointestinales. Metabolismo: Reducción de la tolerancia a la glucosa, diabetes mellitus. Alteraciones electrolíticas tales como retención de sodio con formación de edemas y excreción aumentada de potasio. Inactividad o atrofia del córtex adrenal, retraso de crecimiento en los niños. Cuidados de enfermerí a Orientar de cómo usar el medicamento Explicar al paciente que no debe usarla con frecuncia. Cirrosis Definir la cirrosis no es algo fácil. "es la degeneración de las células del hígado, las cuales han sufrido daño irreversible y han sido sustituidas por tejido de cicatrización como consecuencia terminal de enfermedades o alcoholismo de larga evolución". Es una enfermedad crónica y progresiva, el tejido hepático de funcionamiento normal es reemplazado lentamente por tejido cicatrizante, a medida que se pierde el tejido normal del hígado las funciones también se pierden Tratamiento 64 Los pacientes con cirrosis por virus C pueden recibir tratamiento con fármacos antivirales (interferón y ribavirina). Aunque su uso está discutido por la cantidad de efectos secundarios que produce, sí ha demostrado reducir el riesgo de cáncer de hígado, por lo que en determinados sujetos, especialmente pacientes jóvenes y en buena situación física, puede plantearse su uso. Las hepatitis autoinmunes pueden tratarse con corticoides, que ayudan al reducir los autoanticuerpos circulantes que atacan al hígado. Los enfermos con hemocromatosis a veces necesitan extracciones de medio litro de sangre cada dos meses para eliminar el exceso de hierro. Los pacientes con riesgo de sangrado por varices recibirán medicamentos como el propranolol para reducir la presión de las venas y evitar el sangrado. No es recomendable que los pacientes tomen aspirinas o antiinflamatorios, por el riesgo de producir retención de líquidos y empeorar la ascitis. Hay que tener mucho cuidado con fármacos como los que se usan para el insomnio, por la depresión, por el riesgo de dormir en exceso al paciente o de favorecer la aparición de encefalopatía hepática. En pacientes alcohólicos, en los que es frecuente que a causa de una dieta poco equilibrada haya déficit vitamínicos, puede ser útil la administración de vitaminas B y C y de ácido fólico. Ribavirina La ribavirina también conocida como virazole es un nucleósido sintético en el que la base nitrogenada es la tiazolcarboximida, que actúa como antiviral. La ribavirina se puede administrar por vía oral, vía tópica y vía inhalatoria. La rivabirina inhibe in vitro el crecimiento de virus tanto ADN como ARN, tales como mixovirus, paramixovirus, arenavirus, adenovirus y poxvirus. 65 bunyavirus, virus del herpes, Mecanismo de acción Laribavirina sufre un proceso de fosforilación en la célula infectada utilizando enzimas tisulares como la adenosincinasa. La ribavirinamonofosfato inhibe la síntesis de guanosínmonofosfato, reduciendo sus niveles intracelulares. La ribavirinatrifosfato inhibe la enzima mRNA- guanililtransferasa inhibiendo la síntesis de ARN mensajero vírico y también ARN polimerasa. A altas concentraciones in vitro también inhibe la transcriptasa inversa del VIH. Reacciones adversas Laribavirina puede producir anemia macrocítica, alteraciones neurológicas y gastrointestinales. Por vía inhalatoria puede producir irritación conjuntival y erupciones cutáneas. Por vía intravenosa anemia, aumento de la bilirrubina, hierro y ácido úrico. 66 Bibliografia Magaly Taylor, Peter Reide. Lo esencial en Farmacología. Edición Harcourt 1998. Madrid España. Dr Chijioke Osinachi Farmacología para Enfermería. Editorial Akadia 2004. Buenos Aires Argentina Lorenzo Velazquez. Farmacología básica y clínica Velazquez.18a edición. Editorial Panamericana 2008. Buenos Aires Argentina 67