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ENFERMEDAD DE CHAGAS MAZZA
Bioq. Ana Paula Martín
Bioq. María Cecilia Reyes
RESEÑA HISTORICA
1909: El Dr Carlos Chagas descubre que la vinchuca transporta
un parásito unicelular al que le dio el nombre de
Trypanosoma Cruzi.
Este hecho le permitió realizar un triple descubrimiento:
una enfermedad
su agente causal
su transmisor
1928 : en la Argentina, el Dr. Salvador Mazza impulsa numerosos
estudios para comprobar la presencia de la Enfermedad de
Chagas.
Primero encuentra un perro naturalmente infectado por T.cruzi y
1 año después diagnostica el primer caso agudo conocido en el
país.
DEFINICION
La enfermedad de Chagas o
tripanosomiasis americana es una afección
parasitaria hemática e hística de
mamíferos y triatominos causada por el
protozoario flagelado Trypanosoma cruzi.
DISTRIBUCION GEOGRAFICA
VIAS DE TRANSMISION




VECTORIAL
TRANSPLACENTARIA
TRANSFUSIONAL
TRANSPLANTE DE ORGANOS
TRANSMISION
VECTORIAL
La enfermedad es transmitida por
insectos hemípteros hematófagos de
la subfamilia triatominiae comúnmente
llamados vinchuca.
En el cono sur es el Triatoma
infestans.
La infección se realiza por medio de
las deyecciones contaminantes de
estos insectos que penetran por las
escoriaciones de la piel producidas por
el rascado luego de las picaduras.
TRANSMISION VECTORIAL
.
El rancho de adobe es el hábitat ideal que favorece
la domiciliación de la vinchuca y la transmisión de la
enfermedad. Donde se encuentran vinchucas
domésticas infectadas por T. cruzi, la enfermedad
de Chagas debe considerarse endémica.
DESCRIPCION DEL PARASITO
TRIPOMASTIGOTE
De aproximadamente 20 m de largo
Posee un aspecto fusiforme con citoplasma
.
granuloso y un núcleo central vesiculoso.
. .
 Presenta un kinetoplasto subterminal posterior al
núcleo, del cual emerge una membrana ondulante que
recorre el parásito y en cuyo borde lleva un flagelo
que emerge por la extremidad anterior.
DESCRIPCION DEL PARASITO
EPIMASTIGOTE
 De aspecto fusiforme de unos 20 m de largo.
 Kinetoplasto localizado por delante del núcleo o a su nivel
 Presenta una corta membrana ondulante y un flagelo libre.
DESCRIPCION DEL PARASITO
AMASTIGOTE
 Es una estructura redondeada de unos 2 m de
.
..

.
.
.
diámetro en el cual se distinguen el núcleo y el . ..
kinetoplasto.
Al microscopio se observa aflagelado, pero en la ..
ultraestructura se observa que posee un corto flagelo
no emergente.
CICLO BIOLOGICO
TRANSMISION TRANSPLACENTARIA
El T. cruzi alcanza el feto por vía sanguínea luego
de su pasaje por mecanismo activo a través de la
placenta. Los tripomastigotes atraviesan el
trofoblasto produciendo la infección del embrión o
feto.
La embarazada puede transmitir la infección
tanto en la fase aguda como en la crónica, ya que
el parásito puede hallarse en sangre periférica en
ambas etapas.
TRANSMISION TRANSFUSIONAL
Esta forma de contagio se encuentra controlada en los
hospitales por disposición de la Ley N22360/80 y la
Norma de Medicina Transfusional de AAHI/97 que obliga a
realizar duplas serológicas.
Poblaciones serológicamente positivas que migran de zonas
rurales a las grandes ciudades incrementan el riesgo de
transmisión de la infección por la vía connatal y
transfusional, constituyendo las principales causas de
contagio en centros urbanos.
TRANSMISION POR TRANSPLANTE DE
ORGANOS
Cuando el dador es chagásico puede transmitir el T. cruzi
al receptor.
FASES DE LA ENFERMEDAD
AGUDA
INDETERMINADA
CRONICA
FASE AGUDA
Período en el cual el paciente puede presentar o
no sintomatología.

Considerando la transmisión vectorial se divide
en dos grupos:

Formas con puerta de entrada aparente.

Formas sin puerta de entrada.
FORMAS CON PUERTA DE ENTRADA APARENTE
•COMPLEJO OFTALMO-GANGLIONAR o SIGNO DE ROMAÑA
Los síntomas que lo componen son:
edema de párpado
eritema
adenopatía satélite
conjuntivitis
dacrioadenitis
FORMAS CON PUERTA DE ENTRADA APARENTE
•CHAGOMA DE INOCULACIÓN: manifestación cutánea, poco o
nada dolorosa, de tamaño variable, que altera el color de la piel y
puede presentarse de diversas formas:
mácula
forúnculos
aspecto erisipelatoide
zona pigmentada
FORMAS SIN PUERTA DE ENTRADA APARENTE
CHAGOMA HEMATOGENO: es un síntoma casi
patognomónico de la enfermedad.
Se presenta como una lesión cutánea indolora no
visible sino palpable, que no altera el color de la
piel.
De tamaño variable,se las encuentra con mayor
frecuencia en abdomen inferior, nalgas y muslos.
FORMAS SIN PUERTA DE ENTRADA APARENTE
LIPOCHAGOMA GENIANO: es un chagoma hematógeno que
toma la bola adiposa de Bichat.
Es una lesión dolorosa característica de la primera infancia.
FORMAS SIN PUERTA DE ENTRADA APARENTE
•EDEMA
•FIEBRE
•HEPATOMEGALIA
•EXANTEMAS
•DIARREA PERSISTENTE
•MENINGOENCEFALITIS
•CARDIOPATIA: severa insuficiencia cardíaca de aparición súbita
y evolución violenta.
FASE INDETERMINADA
Se define como la etapa preclínica o inaparente
donde los pacientes tienen serología positiva para
Chagas pero carecen de síntomas clínicos.
•Dura aproximadamente entre 10 y 20 años
T. cruzi
•Ausencia de
daño cardíacoHuésped
o digestivo
clínicamente evidente.
• Pronóstico favorable en la mayoría de los
pacientes con una mortalidad similar a la población
general.
FASE CRONICA
Presenta una baja parasitemia con niveles detectables
de anticuerpos.
ALTERACIONES DIGESTIVAS
•Megaesófago
•Megacolon
ALTERACIONES NEUROLOGICAS
•ACV
•Meningoencefalitis
•Trastornos del SNP
FASE CRONICA
ALTERACIONES CARDIOLOGICAS
Son las más frecuentes y se clasifican en:
Grupo A
Pacientes con arritmias
sin insuficiencia cardiaca
Grupo B
Pacientes con dilatación
e insuficiencia cardiaca
El diagnóstico de cardiopatía chagásica crónica se
hace mediante:
•la clínica
•el ECG
•la radiografía de tórax
DIAGNOSTICO
Cuestionario a realizarle al paciente:
Apellido y nombre ,edad, sexo.
Domicilio actual (ciudad, provincia).
Nivel de estudios:
Analfabeto/Primario/Secundario/Terciario.
Trabajador: Desocupado/Activo/Jubilado/Ama de casa.
Ocupación.
Antecedentes personales: -Lugar y año de nacimiento.
-Reside en zona endémica.
-Transfusiones.
-Hijos o madre con Chagas.
Tipo de vivienda.
Conoce la vinchuca.
DIAGNOSTICO
Las técnicas y estrategias deberán depender
de la fase de la infección y también del
propósito y del ámbito del caso.
RECORDAR:
Fase Aguda:
Fase Crónica:
parasitemia
parasitemia
Esto condicionará el método diagnóstico a
utilizar.
DIAGNOSTICO DE LA ETAPA AGUDA
Se utilizan métodos parasitológicos
 directos
 indirectos
METODOS DIRECTOS
Investigación del parásito en sangre periférica a
través de la microscopía.
Gota fresca
Gota gruesa
MICROHEMATOCRITO
Ventajas
Su sencillez es similar a la gota fresca,
pero es más rápido y más sensible.
Tiene una sensibilidad igual que el Strout y
que el xenodiagnóstico en la fase aguda.
Emplea poco volumen (0.6 ml)
Desventajas
Dificultad para romper el capilar en la zona
correcta
Alto riesgo de accidentes para el operador
al cortar el capilar.
DIAGNOSTICO DE LA ETAPA AGUDA
ADAPTACION DEL MICROMETODO
Centrifugación 45
seg a 5000 rpm
50% sangre
venosa
50% EDTA
Tomar con pipeta
Pasteur la capa de
GB
Observación al
MO en 45X
DIAGNOSTICO DE LA ETAPA AGUDA
•PARASITOLOGICO EN LCR
•METODO DE STROUT
DIAGNOSTICO DE LA ETAPA AGUDA
METODOS INDIRECTOS
Se basan en la multiplicación del parásito.
• XENODIAGNOSTICO
Se utilizan triatomíneos probadamente negativos a
los que se alimenta con la sangre del paciente.
La lectura se realiza entre los 30 y 60 días por
observación del contenido intestinal de las heces
entre el porta y cubreobjetos al microscopio.
ETAPA AGUDA: SENSIBILIDAD 100%
ETAPA CRÓNICA: SENSIBILIDAD 50%
DIAGNOSTICO DE LA ETAPA AGUDA
METODOS INDIRECTOS
•HEMOCULTIVO
1 ml de sangre c/ anticoag + medio de cultivo
-Incubación a 28-30° con agitación cada 24 hs
-Lectura entre los 10 y 60 días entre porta y
cubre.
• PCR: no estandarizado, puede dar falsos
positivos.
DIAGNOSTICO DE LA FASE INDETERMINADA Y
CRONICA
METODOS SEROLOGICOS
Se realiza la detección de anticuerpos anti T.cruzi
generados por el huésped a lo largo de la infección.
IgM: aparecen precozmente en el curso de la
infección, disminuyendo a niveles casi no detectables en
la fase crónica.
IFI anti IgM
Aglutinación directa con y sin mercapto etanol
ELISA
DIAGNOSTICO DE LA FASE INDETERMINADA Y
CRONICA
IgG: Se producen entre la segunda y tercera semana de
infección perdurando en niveles detectables durante todo
el curso de la misma por la mayoría de las técnicas.
Las reacciones serológicas más utilizadas en el
diagnóstico son:
 ELISA
 HAI
 IFI
SIEMPRE
REALIZAR
DUPLAS
SEROLOGICAS!!!
IFI
DIAGNOSTICO SEROLOGICO
HAI/ELISA
HAI/IFI
IFI/ELISA
-/+/+
+/-
PACIENTE NO
INFECTADO
PACIENTE
INFECTADO
REALIZAR UNA TERCERA
REACCION PARA DEFINIR EL
ESTADO DE INFECTADO O NO
DE DICHA PERSONA.
EVOLUCION SEROLOGICA Y PARASITOLOGICA
EN PACIENTES INFECTADOS POR T. CRUZI
TRATAMIENTO
•Paciente en fase aguda
 se instaura
tratamiento
antiparasitario
•Paciente en fase crónica
 se instaura
tratamiento
sintomático
TRATAMIENTO
DROGAS ANTIPARASITARIAS
•Nifurtimox: actúa sobre las formas tripo y
amastigote. Posee múltiples efectos secundarios,
sobre todo trastornos gastrointestinales y a
nivel de SNC y periférico.
•Benznidazol: actúa sobre los tripomastigotes y los
amastigotes intracelulares. También ha demostrado
efectos secundarios como reacciones cutáneas, poli
neuropatías, trastornos gastrointestinales, síndrome
febril, cefaleas y vértigo.
Se indica tratamiento en las siguientes
situaciones:
*Aguda
*Indeterminada reinfectado y/o reactivado
*Crónica reinfectado y/o reactivado
*Postransfusional
*Congénito
*Transplante
*Accidente laboral
*Inmunodeprimidos
ENFERMEDAD DE CHAGAS
EN PACIENTES HIV+
Cursa con compromiso del SNC.
El granuloma chagásico se debe sospechar en
pacientes que presenten:
masa intracerebral que no corresponda a
toxoplasmosis, TBC, o linfomas.
ENFERMEDAD DE CHAGAS
EN PACIENTES HIV+
Cursa con compromiso del SNC.
El granuloma chagásico se debe sospechar en
pacientes que presenten:
masa intracerebral que no corresponda a
toxoplasmosis, TBC, o linfomas.
lesiones focales, generalmente múltiples, y
con necrosis central.
serología +/- y parasitemia positiva para la
enfermedad de Chagas.
ENFERMEDAD DE CHAGAS
EN PACIENTES HIV+
LT CD4+ menor a 200 células/mm
Alta probabilidad de reactivación
Profilaxis con antiparasitarios
Esta reactivación se acompaña de parasitemias
elevadas.
DIAGNOSTICO DE REACTIVACION
3 métodos
serológicos
+
1 técnica
parasitológica
ENFERMEDAD DE CHAGAS CONGENITA
Para que se produzca la transmisión
transplacentaria, debe existir parasitosis en
la embarazada.
El T. cruzi llega al embrión o feto por vía
sanguínea, tanto en la etapa aguda como en la
crónica, luego de su pasaje a través de la placenta.
ENFERMEDAD DE CHAGAS CONGENITA
Una embarazada puede transmitir el parásito en
cualquier estadío de la infección.
Una madre infectada puede transmitir la infección en
uno o más de sus embarazos (niños libres de infección
en presencia de una placenta con elevada parasitemia y
también a la inversa)
La transmisión vertical no puede ser prevenida pero
el diagnóstico y tratamiento oportuno permite curas
cercanas al 100%. Es imprescindible, realizar serología
para Chagas en el primer control prenatal, a fin de
pesquisar a la madre positiva.
ENFERMEDAD DE CHAGAS CONGENITA
En la mayoría de los casos se presenta en forma
asintomática.
En caso de tener manifestaciones los niños pueden
presentar:
• compromiso inespecífico del estado general
• hipotonía muscular
• fiebre
• hepatoesplenomegalia
• insuficiencia cardíaca
• meningoencefalitis.
ESQUEMA DIAGNOSTICO Y
TERAPEUTICO DEL CHAGAS CONGENITO
Madre con serología positiva
Estudio del Recién Nacido
por Microhematocrito
Parasitemia
negativa
Parasitemia
Positiva
Serología
a los 8 meses
Infectado.
Tratamiento
Niño mayor 8 meses
serología por 2 técnicas
Serología
Positiva
Serología
Negativa
No infectado.
ENFERMEDAD DE CHAGAS CONGENITA
TRATAMIENTO
Consenso: tratar a niños hasta los 16 años.
• Paciente con MH (+): Realizar nuevos MH a partir
de los 15 días de iniciada la medicación.
•
Su negativización generalmente se observa
alrededor de la segunda a tercer semana de
tratamiento.
•
Finalizado el mismo se debe realizar el control
serológico cada 6 meses hasta obtener 2
resultados consecutivos negativos.
Curación: negativización de la serología
RED DE ENFERMEDAD DE CHAGAS
• Se crea por resolución de la Secretaría de Salud
Pública del GCBA en el año 2000
• Está integrada por centros intersectoriales y
multidisciplinarios de asistencia, investigación,
docencia, laboratorios, bancos de sangre, centros
comunitarios y sociedades científicas.
OBJETIVOS DE LA RED DE CHAGAS
 Búsqueda activa de pacientes
 Plantear la atención al paciente como un
elemento integral de la estrategia de control de
la enfermedad de Chagas, junto con el control de
vectores, de las transfusiones y Chagas
congénito.
 Investigación de marcadores clínicos
cardiológicos de pronóstico del período
indeterminado.
 Tratamiento de la fase crónica.
 Educación, información y difusión.
 Educación de las personas con la enfermedad
BÚSQUEDA ACTIVA DE
PORTADORES Y ENFERMOS
CONSULTORIOS EXTERNOS
GUARDIA E INTERNACIÓN
BANCO DE SANGRE
LABORATORIO
SEROLOGÍA PARA CHAGAS
(DEL HOSPITAL O DE REFERENCIA Ramos Mejia y Gutierrez)
REFERENTE DE CHAGAS
ADULTOS SEROLÓGICAMENTE POSITIVOS
(ENFERMOS Y NO ENFERMOS)
DERIVACION SEGÚN PATOLOGÍA A
LOS DISTINTOS SERVICIOS
MADRES SEROLÓGICAMENTE POSITIVAS
(NO ENFERMAS)
SEGUIMIENTO PERIODICO
NIÑOS SEROLOGICMENTE
POSiTIVOS(NO ENFERMOS)
ENVIO DE LA INFORMACION A LA RED
PPN
IMPLICANCIAS SOCIALES Y LABORALES DE LA
ENFERMEDAD DE CHAGAS
La Ley Nacional 22360, sancionada en 1980,
establece “la realización de análisis serológicos
y estudios complementarios que permitan
el diagnóstico de enfermedades vinculables
en aspirantes a puestos permanentes o
transitorios,
no pudiendo la simple serología reactiva
constituirse como elemento restrictivo de
ingreso al trabajo”.
GRACIAS POR SU ATENCION !!!!