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Figura 42-1 Esquema de las
cavidades ventriculares con
las respectivas válvulas
auriculoventriculares y
semilunares. Nótese que el
espesor de la pared del
ventrículo izquierdo es cerca
de tres veces la del ventrículo
derecho.
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Figura 42-2 Organización de las fibras musculares en el musculo cardiaco.
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Figura 42-3 Relación entre
potencial de acción (línea azul),
concentraciones de calcio en
las células musculares cardiacas
(línea roja) y actividad
mecánica (línea verde).
(Redibujada de M Scoote, PA
Poole-Wilson, AJ Williams. The
therapeutic potential of new
insights into myocardial
excitation-contraction coupling.
Heart 2003;89:371-6.)
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Figura 42-4 Efectos del potencial
de acción sobre la
concentración intracelular de
calcio en un solo miocito aislado.
La concentración del calcio se
evidencia con la fluorescencia (el
rojo corresponde a la
concentración mayor). Nótese
que si se impide la entrada del
calcio exterior (agregando bario
en la solución), la concentración
interna de calcio no es
modificada por el potencial de
acción y no se consigue una
contracción (por gentil
atención de E. Sobie).
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Figura 42-5 Mecanismos de regulación de la concentración intracelular de calcio en el
miocito. El calcio que ingresa del exterior corresponde a alrededor de 10 a 50% del total,
mientras el liberado por el mecanismo de liberación del calcio inducida por el calcio
(CICR) a 50 a 90% del total. La remoción del calcio se debe en primer lugar a las bombas
SERCA (ATP-asa de Ca2+ del retículo sarcoplasmicoendoplasmico) (alrededor de 70%) y
al intercambiador NCX (intercambiador Na+/Ca2+) (cerca de 28%). El resto es removido
por la PMCA (ATP-asa de Ca2+ de la membrana plasmática) y por las mitocondrias.
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Figura 42-6 Relación tensiónlongitud (solo la rama
ascendente) activa (líneas
continuas) y pasiva (líneas
punteadas) en el musculo
esquelético (rojo) y en el musculo
cardiaco (azul); nótese que a
igualdad de longitud, la tensión
pasiva es mucho mas alta en el
musculo cardiaco.
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Figura 42-7 Estimulación de la contracción de las fibras musculares
cardiacas in situ con el aparato de registro isométrico. La precarga
está constituida por la tensión pasiva, mientras la pos carga
corresponde a la fuerza necesaria para abrir las válvulas semilunares y
expulsar la sangre a la circulación. Para la simulación es necesario el
movimiento de un nuevo plano de apoyo al final de la contracción.
La relajación (isométrica) sobreviene a una longitud inferior respecto
de la del inicio de la contracción.
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Figura 42-8 Esquema de la
circulación sistémica
(circulación mayor) y de
la circulación pulmonar
(circulación menor), que
derivan respectivamente
del ventrículo izquierdo y del
derecho. Las flechas indican
la dirección del flujo
hemático. En los recuadros se
ilustran las principales
funciones de ambos circuitos.
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Figura 42-9 Diagrama de las
variaciones de presión en la
aurícula derecha, en el ventrículo
derecho y en la arteria pulmonar
(a) y en la aurícula izquierda,
en el ventrículo izquierdo y en
la aorta (b).
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Figura 42-10 Esquema del flujo
hemático en las aurículas (A) y en los
ventrículos (V) derechos (d) e
izquierdos (s) y en los grandes vasos:
aorta, arteria pulmonar, vena cava
superior (CS) e inferior (CI) y en las
venas pulmonares (VP).
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Figura R42-2-1 Relación entre estrés
de pared y poscarga. El estrés de la
pared es directamente
proporcional al radio del ventrículo
e inversamente proporcional al
espesor de la pared si se aplica la
ley de Laplace. Cuando aumenta
la poscarga, aumenta también el
estrés de la pared. En la estenosis
aortica aumenta la poscarga,
representada por la presión, y la
presión ventricular izquierda. El
ventrículo izquierdo se hipertrofia y
balancea el estrés de la pared con
los valores de control. (Modificada
de LH Opie, 2004.)
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Figura R42-2-2 Variaciones del radio
(r), del espesor de la pared (Sp),
de la presión y de la tensión de la
pared durante la contracción y
relajación del ventrículo izquierdo
del perro. La reducción de la
tensión de la pared (T) no se
acompaña de la reducción de la
presión intraventricular (P) si al
mismo tiempo se tiene una
reducción del radio ventricular y un
aumento del espesor de la pared.
La presión intraventricular disminuye
solo cuando el ventrículo se vacía
de sangre y la tensión de parte se
reduce. (Modificada de R Greger, U
Windhorst, 1996.)
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Figura 42-11 Variaciones de longitud y de
fuerza durante el ciclo de
contraccion-relajacion en el musculo
cardiaco. a, A-B, extensión pasiva
durante el llenado del ventrículo; B-C, fase de
contracción isométrica antes de la abertura
de las válvulas semilunares; C-D, fase de
contracción isotónica durante la expulsión de
sangre a la circulación; D, longitud mínima
a la cual concluye el acortamiento (en este
punto, la tensión isométrica máxima es igual a
la poscarga); D-A, relajación isométrica a la
longitud mínima. El valor de la fuerza en B
corresponde a la precarga, en C a la
poscarga. El área delimitada por las líneas
(ABCD) corresponde al trabajo del corazón. Las líneas verdes (recorrido A-B’, B’-C’, C’D) muestran los efectos de la precarga, mientras las anaranjadas (BE, EF, FG), los
efectos de la poscarga. Se nota que una precarga mas grande conduce a un
acortamiento mayor con aumento de trabajo del corazón. En cambio, el incremento
de la poscarga reduce el acortamiento, porque la curva isométrica se alcanza antes.
Los efectos sobre el trabajo deben evaluarse —porque la disminución del acortamiento
es compensada por el efecto opuesto de aumento de la fuerza (trabajo = fuerza ×
desplazamiento).
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Figura 42-11 b, Misma grafica
para el musculo cardiaco o
esquelético con solo la poscarga
y sin movimiento de la tabla de
soporte. Los trayectos recorridos
durante la contracción y la
relajación son los mismos y en
consecuencia el área cerrada
en el ciclo es 0 y el trabajo
desarrollado es 0.
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Figura 42-12 Efecto de la
longitud del sarcomero (LS)
sobre la relación tensión
desarrollada y concentración
del Ca2+ (pCa) en fibras
cardiacas cubiertas.
El aumento de la longitud
incrementa la sensibilidad del
aparato contráctil, de tal
manera que la tensión
desarrollada aumenta con
cada incremento de la pCa.
Aunque no se muestra en la
curva, el aumento de longitud
también incrementa la tensión
máxima desarrollable.
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Figura 42-13 Efecto del aumento
de contractilidad en el ciclo
contracción-relajación del
musculo cardiaco. El aumento
de la contractilidad, al
mover la curva de tensiónlongitud activa, incrementa el
acortamiento con una variación
de la poscarga y por eso
aumenta el trabajo del corazón.
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Figura 42-14 Efectos de las
variaciones de longitud y
contractilidad sobre las
características de la relación
fuerza-velocidad. a, si se aumenta
la longitud de la fibra cardiaca
(llenado diastólico), crecen la
máxima tensión isométrica y la
velocidad de acortamiento con
cualquier carga, por lo
que también lo hace el trabajo
del corazón.
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Figura 42-14 b, efectos similares
son producidos por el aumento
de contractilidad, que sin
embargo incrementa
la velocidad máxima de
acortamiento.
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Figura 42-15 Relaciones entre
presión y volumen en el
ventrículo izquierdo en
condiciones fisiológicas.
La válvula aortica se abre en
b y se cierra en c. La válvula
mitral se abre en d y se cierra
en a. El trabajo externo esta
delimitado por los puntos a,
b, c, d, mientras el trabajo
interno esta defi nido por los
puntos e, d, c. El área total
de presión-volumen
representa la suma del
trabajo interno y externo.
(Modificada por LH Opie,
2004.)
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Figura 42-16 Efectos de las
variaciones de la precarga y de la
poscarga (a nivel constante de
contractilidad) sobre la curva
presión-volumen del ventrículo
izquierdo. Véase el texto para los
detalles.
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Figura 42-17 Registro de la presión en el ventrículo izquierdo (Vs) y de la velocidad
de incremento de la presión (dP/dT) en un sujeto normal en condiciones basales y
después del aumento de la contractilidad miocárdica inducida por la
estimulación simpática, por el isoproterenol y por el esfuerzo. Es posible observar el
aumento de dP/dT con el aumento de la contractilidad. (Redibujada de M
Inagaki y col. Impaired force-frequency relations in patients with hypertensive left
ventricular hypertrophy. A possible physiological marker of the transitions from
physiological to pathological hypertrophy. Circulation 1999;99:1822-30.)
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Figura R42-4 a, eyección ventricular derecha.
b, eyección ventricular izquierda.
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Figura 42-18 Relación entre los
ruidos cardiacos y los eventos
mecánicos y eléctricos. Primer
ruido (S1): es dado por el cierre
de la válvula mitral (M1) y la
válvula tricúspide (T1). Los ruidos
de abertura de la válvula
pulmonar (PO) y de la aorta
(AO) dan origen a los click de
eyección protohistóricos que
pueden percibirse como un
desdoblamiento del primer
ruido, que se inscribe después
del inicio del complejo rápido
del ECG. El segundo ruido
(S2) comprende el cierre delas
válvulas semilunares aortica (A2)
y pulmonar (P2). El impacto de
de abertura (OS) sigue al segundo ruido y refiere la abertura de la válvula tricúspide (TO) o
de la mitral (MO). El tercer ruido (S3) refiere la fase de llenado rápido de los ventrículos
derecho e izquierdo. El cuarto ruido (S4) corresponde a la contracción de las dos aurículas:
se registra después la onda P del ECG. CI, contracción isovolumétrica; RI, relajación
isovolumétrica. (Redibujada de V Dioguardi, GP Sanna. Semiotica fisica. Societa Editrice
Universo, 1970.)
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Figura R42-6-1 Esquema para el registro del ecocardiograma de la
superficie anterior del tórax (arriba). Ecocardiograma monodimensional
registrado con el transductor sobre la superficie anterior del tórax
(abajo). (Modificada de R Little. Physiology of the heart and
circulation. Year Book Medical Publisher, Inc, 1981.)
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Figura R42-6-2 Ejemplos de
ecocardiogramas bidimensionales.
Los dos de la izquierda se registraron
en diástole (arriba) y en sístole
(abajo). En la sístole se puede
observar el engrosamiento simétrico
del miocardio, expresión de función
ventricular normal. Arriba a la
derecha, el ecocardiograma se
registro a nivel de la válvula aortica.
Abajo a la derecha, a nivel de la
válvula mitral en diástole. RV,
ventrículo derecho; LV, ventrículo
izquierdo; RA, aurícula derecha; LA,
aurícula izquierda; PA, arteria
pulmonar; TV, válvula tricúspide; AO,
aorta; RVOT, tracto de salida del
ventrículo derecho; IVC, vena cava
inferior. (De E Braunwald, DP Zipes, P
Libby. Heart disease, c 2001; por
gentil atención de Elsevier, Inc.)
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Figura 42-19 Diagrama de los pulsos
carotideo y yugular en
correspondencia con las ondas del
electrocardiograma (ECG) y de
las vibraciones registradas con el
fonocardiograma. El pulso carotideo
presenta la incisura dicrótica (área
amarilla), debida al cierre de la
válvula semilunar aortica y la
dilatación de la aorta causada por el
choque de la sangre sobre la pared
arterial después de la arremetida
contra la valvula cerrada. CI,
contraccion isovolumétrica; E,
eyección; RI, relajación
isovolumétrica; F, diástole isotônica; a,
c, v, ondas de presión venosa
positivas; x y y, ondas de presión
venosa negativas. (Redibujada de R
Greger, U Windhorst, 1996.)
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Figura 42-20 Esquema de la oxigenación de la sangre a nivel del
pulmón para el calculo del gasto cardiaco, según el principio de Fick:
100 ml de sangre contienen X ml de O2 en la arteria pulmonar y Y ml
de O2 en las venas pulmonares; Z ml de O2 son absorbidos en los
pulmones en un minuto. (Redibujada de RC Little. Physiology of the
heart and circulation. New York: Year Book Medical Publ, 1981.)
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Figura 42-21 Curva de eliminación de la sangre arterial de un indicador
inyectado en el corazón como bolo de 5 mg. La concentración media en
la aorta se determina por el área bajo la curva. El tiempo de eliminación se
obtiene por extrapolación sin considerar la recirculación. En el calculo del
gasto cardiaco se considera la concentración media del colorante: 1.6
mg/L es el tiempo de eliminación (39 s). (Redibujada de RC Little. Physiology
of the heart and circulation. New York: Year Book Medical Publ, 1981.)
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Figura R42-8 El preparado corazónpulmón permite observar que
el aumento del retorno venoso al
corazón derecho determina un
incremento del gasto no solo del
ventrículo derecho sino también
del izquierdo, lo que demuestra las
conexiones entre el circuito
pulmonar y el sistémico.
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Figura 42-22 Esquema
simplificado del sistema
cardiovascular en condiciones
fisiológicas de carga normal. Es
posible observar que el retorno
venoso constituye la precarga,
mientras la poscarga esta
representada por la resistencia
periférica. (Modificada de LH
Opie, 2004.)
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Figura 42-23 Esquema de
adaptación al aumento de la
precarga. El aumento de la
precarga determina un
incremento del llenado
ventricular (aumento del
volumen telediastólico), que a su
vez causa un aumento del gasto
sistólico. El mayor gasto sistólico
incrementa el retorno venoso.
AS, aurícula izquierda; VS,
ventrículo izquierdo. (Modificada
de LH Opie, 2004.)
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Figura 42-24 Esquema de
adaptación al aumento de la
poscarga. El aumento de la
resistencia periférica determina
un incremento del volumen
telesistólico por reducción del
vaciamiento ventricular. Si el
retorno venoso se mantiene
constante, se obtiene un
incremento del volumen
telediastólico con un aumento de
la distensión de las paredes
ventriculares, que hace crecer la
presión sistólica de modo que
venza la resistencia periférica. El
gasto sistólico persiste sin
variación. (Modificada de LH
Opie, 2004.)
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Figura 42-25 Familia de curvas de Frank.
Cada curva se obtuvo con el mayor
llenado del ventrículo, lo que aumento la
presión de llenado auricular. La curva 6
demuestra una mayor capacidad de
acortamiento que refleja una mayor
contractilidad. Por lo tanto, la longitud
inicial de las fibras, o bien el volumen tele
diastólico del ventrículo, puede influir en la
contractilidad miocárdica. Este efecto en la
contractilidad esta demostrado incluso por
la máxima velocidad de variación de la
presión intraventricular (dP/dtmax), que
esta representada por las dos líneas
tangenciales rojas a las curvas 1 y 6. El
aumento de contractilidad desde la curva
1 a la 6 esta demostrado por la mayor
rapidez de la curva 6 respecto a la curva 1.
(Redibujada de LH Opie, 2004.)
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Figura 42-26 Familia de curvas de
Starling. El aumento del volumen
tele diastólico del ventrículo se
acompaña de un incremento de la
fuerza de contracción ventricular. En el
sujeto normal durante el ejercicio físico,
a igualdad de volumen tele diastólico,
se desarrolla una mayor fuerza de
contracción (línea roja) respecto a las
condiciones de reposo (línea azul).
En la insufi ciencia cardiaca (línea
verde) y en la depresión miocárdica
fatal (línea anaranjada), el aumento
del volumen tele diastólico se
acompaña de una fuerza de
contracción ventricular reducida, que
declina tras superar un cierto valor de
alargamiento diastólico. (Redibujada
de LH Opie, 2004.)
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Figura 42-27 Esquema de la inervación
miocárdica por parte del nervio
vago y los nervios cardiacos simpáticos.
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Figura 42-28 Esquema de las
reacciones intracelulares activadas
por los receptores adrenérgicos beta.
El efecto lusitrópico consiste en la
relajación del miocito. El efecto
inotrópico positivo determina un
aumento de la fuerza de contracción
del miocito. PKA, proteincinasa A; Gs,
proteina G estimulante; GTP, trifosfato
de guanosina. (Redibujada de LH
Opie, 2004.)
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Figura 42-29 Regulación de la
bomba del calcio ligada al
retículo sarcoplasmico
(SERCA) por parte del
fosfolambano. Se muestra el
dominio de regulación de la
bomba del calcio situada en
el citosol de los miocitos
cardiacos. En las células
miocárdicas existe la isoforma
SERCA-2. Cuando el
fosfolambano es fosforilado y
el calcio se une a la unidad
reguladora, el calcio es
bombeado al interior del
retículo sarcoplásmico. Sobre
el dominio de regulación de
la SERCA existen también
sitios de unión para el ATP, el
fosfolambano y un sitio de
fosforilación (P). (Modificada
de LH Opie, 2004.)
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Figura 42-30 Activación del sistema de
señal intracelular por parte del
sistema colinérgico. La acetilcolina
liberada por el nervio vago se une al
receptor muscarinico (M2), que
determina la unión del GTP a la proteína
G inhibidora (Gi). Se disocia la
subunidad α1 de la β-γ, que actúa tanto
sobre la activación de la fosfatasa (GTPasa), la cual reduce el nivel intracelular
de cAMP, como sobre la abertura de los
canales del K+, con hiperpolarización y
bradicardia. El segundo mecanismo
queda aun por aclarar. Además, la
subunidad α1 puede activar también la
salida del K+ de los canales del K +
dependientes del ATP. (Modificada de
LH Opie, 2004.)
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Figura 42-31 El fenómeno de
Bowditch consiste en el aumento
de la fuerza de contracción (a) al
aumentar la frecuencia de
estimulación (b). La tensión
desarrollada por la contracción del
musculo papilar se muestra en
milinewton. Al final de la
estimulación se tiene una reducción
gradual de la fuerza de
contracción. (Redibujada de LH
Opie, 2004.)
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Figura 42-32 Esquema del metabolismo cardiaco. a, condiciones
posprandiales. Después de una comida rica en carbohidratos
aumentan la glucemia y la secreción insulinita, mientras los ácidos
grasos libres hemáticos están en concentración reducida. De tal
modo, la glucosa se vuelve el principal sustrato oxidante y es
responsable de la utilización de 50 a 75% del oxigeno absorbido.
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Figura 42-32 b, condiciones de ayuno. Los niveles de los ácidos grasos
son elevados y el corazón los utiliza de manera prevalente respecto a
la glucosa y al lactato. La oxidación de los lípidos requiere entre 60 y
70% del oxigeno absorbido por el corazón, contra el 15 a 20%
requerido para oxidar los glúcidos. PDH, deshidrogenasa de piruvato.
(Modificada de LH Opie, 2004.)
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Figura 42-33 Esquema de las variaciones de la
utilización de glucosa y de los ácidos grasos libres
en el curso de una isquemia miocárdica.
(Modificada de LH Opie.)
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Figura R42-10-1 Imágenes centellográficas obtenidas con la técnica
de la tomografía por emisión de positrones. La perfusión esta
representada por NH3, mientras el metabolismo celular por la
fluorodesoxiglucosa (FDG). El recuadro de la izquierda es de un sujeto
normal, el central es de un sujeto con infarto del miocardio que tiene
reducida la perfusión y captación conservada de FDG (flechas),
mientras el recuadro de la derecha muestra el caso de un sujeto con
perfusión y captación de FDG reducidas (flechas). (De BL Zaret, FJ
Wackers. Nuclear cardiology (1). N Engl J Med 329:775-83; © 1993
Massachussetts Medical Society, todos los derechos reservados.)
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Figura R42-10-2 Imagen de
tomografia computarizada por
emissivo de fotones únicos
(SPECT) de la perfusión
miocárdica en estado de
reposo y con esfuerzo en un
sujeto normal utilizando 99mTcsestamibi (a la izquierda).
Perfiles de conteo de la emisión
de 99mTc-sestamibi en la
pared ventricular
(circunferencial) a nivel basal
medio y apical en las paredes
anteriores, septal, inferior y
lateral. En este sujeto la
distribución del radiotrazador
esta por encima del limite
inferior de distribución normal;
por tanto, la perfusión es
normal. (De E Braunwald, DP
Zipes, P Libby. Heart disease, ©
2001; por gentil atención de
Elsevier, Inc.)
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