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Figura 41-1 Representación
esquemática del corazón que
ilustra la organización del
tejido de conducción,
responsable de la generación
del impulso y de su
propagación al tejido
muscular.
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Figura 41-2 Las fases del potencial de
acción cardiaco. La despolarización
rápida —fase 0— es sostenida por la
intensa corriente Na+ hacia el interior
( ), reconocible sólo en las células
veloces (trazo rojo). Sigue, en las fibras
veloces solamente, una repolarización
parcial —fase 1— determinada sobre
todo por la inactivación de la I Na. La
meseta —fase 2— es sostenida por un
equilibrio entre corrientes salientes de
K+ () y entrantes de Ca (). Conforme
prevalecen las corrientes de K+ inicia la
repolarización —fase 3—, que se
produce con rapidez a medida que se
cierran los canales del Ca2+ y se abren
los canales del K+ rectificadores hacia
dentro. En la fase de reposo —fase 4—,
las células lentas presentan una más
evidente despolarización gradual lenta
sostenida por la corriente marcapaso.
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Figura R41-1-1 (a)
Representación
esquemática del potencial
de acción de las células
cardiacas
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Figura R41-1-1 (b) y de las corrientes
iónicas que lo determinan. El
potencial de acción de una fibra
de Purkinje, que presenta todos los
componentes de corriente
característicos de las células
cardiacas, y que está representado
por la línea azul, muestra una
rápida despolarización de INa,
parcial repolarización por
inactivación de INa, meseta de
equilibrio entre IKV e Isi,
repolarización por prevalencia de las corrientes de K+ y lenta despolarización
diastólica (If). Para comparar están representadas las formas de onda del
potencial de acción auricular (verde punteado), en la cual falta la I f, y la
contribución de la Isi está muy reducida, con el consiguiente acortamiento de
la duración del potencial de acción, y el potencial de acción de una fibra
lenta marcapaso (rojo punteado), en el cual falta INa y está en cambio
presente una intensa If. b, se muestran las contribuciones de las distintas
corrientes iónicas al potencial de la célula de Purkinje.
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Figura R41-1-2 Curva de activación de la If
en función del potencial de membrana.
Nótese cómo en presencia de cAMP la
corriente resulta activada a potenciales
menos negativos.
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Figura R41-1-3 Mecanismo de acción de la
acetilcolina para producir desaceleración
de la frecuencia cardiaca; la activación del
receptor M2 activa la proteína Gi, que a su
vez activa conductancias específicas
del K+. Esto produce una mejor polarización
de la célula (trazo negro, comparado con
el trazo azul, en ausencia de acetilcolina),
pero por sí sola no implica una
prolongación del intervalo entre los
potenciales de acción sucesivos porque,
aun alejando el potencial del umbral,
produce activación de la I f (trazo verde).
Puesto que de manera simultánea la Gi
produce inhibición de la adenililciclasa y
reducción del cAMP, la If resulta inhibida y el
intervalo entre los potenciales sucesivos se
alarga (trazo violeta), con consiguiente
reducción de la frecuencia cardiaca.
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Figura 41-3 Refractariedad de la
célula cardiaca. Un estímulo
suministrado en momentos
diferentes durante el potencial
de acción no puede producir
ninguna respuesta activa
(periodo refractario absoluto,
PRA) hasta que se inicia la
repolarización. Durante la
repolarización, es posible
provocar en primer lugar una
respuesta activa débil incapaz
de propagarse (periodo
refractario efectivo, PRE),
después una respuesta capaz de
propagarse pero distorsionada y
conducida con lentitud (periodo
refractario relativo, PRR).
Las respuestas que se pueden obtener durante la repolarización son visibles a la derecha,
donde el color indica el pasaje por la conducción afectada (rojo) a través de un gradual
mejoramiento (amarillo) hasta la recuperación de la velocidad de conducción normal (verde).
Sólo después, la repolarización plena de los canales del Na+ está disponible de nueva
cuenta para generar una respuesta normal.
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Figura 41-4 La velocidad con la
que el potencial de acción se
propaga en una célula excitable
(velocidad de conducción)
depende de la intensidad
de la corriente durante la fase de
ascenso del propio potencial de
acción. Una corriente de escasa
intensidad —correspondiente a
una despolarización lenta—
determina la despolarización de
una pequeña región de la
membrana circundante, el potencial de acción se regenera a poca
distancia y se propaga con lentitud (a). Si la corriente es más intensa, el
ascenso del potencial de acción es más rápido, se despolariza una región
más amplia, el potencial de acción se regenera a notable distancia y la
velocidad de conducción resulta más alta (b).
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Figura 41-5 Representación de la
propagación del impulso en el
corazón.
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Figura 41-6 Con electrodos
colocados fuera de la célula no
es posible registrar efecto
alguno de la presencia de un
potencial de membrana, al
menos hasta que tal potencial
sea homogéneo sobre toda la
superficie de la célula.
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Figura 41-7 Durante la
propagación del potencial de
acción se verifican corrientes
intracelulares en la dirección de
propagación y corrientes
intersticiales correspondientes en
dirección opuesta. Un par de
electrodos extracelulares
registra diferencias de potencial
V proporcionales a la corriente
(ley de Ohm); el electrodo con V
positivo es aquél del cual la
corriente se aleja, o bien hacia el
que se propaga el potencial de
acción.
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Figura R41-2-1 La primera
medición de
electrocardiograma (1902)
de una foto de Willelm
Einthoven; los electrodos se
constituyen con recipientes
llenos de solución salina en los
cuales el sujeto sumerge la
mano y la pierna izquierdas
(derivación III de Einthoven).
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Figura R41-2-2 Fotografía original que
muestra el modo en el cual el ECG era
medido de manera inicial empleando las
tres derivaciones de Einthoven.
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Figura 41-8 Inicio de la propagación del potencial de acción en el miocardio ventricular y en
particular en el tabique interventricular, del ventrículo izquierdo al derecho. El impulso
procede de izquierda a derecha y de arriba hacia abajo. Las corrientes intersticiales van en
sentido opuesto y determinan registros de potencial positivo en electrodos colocados a la
derecha o abajo; la derivación I (polo
positivo a la izquierda) lee una señal
negativa; la derivación II lee una señal
casi nula porque es casi ortogonal a la
dirección de propagación; la
derivación III (polo positivo abajo) lee
una señal
positiva (nota:
izquierda y
derecha
están siempre
referidas al
sujeto
supuesto, no
al lector).
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Figura 41-9 Generación del complejo QRS
en el trazado electrocardiográfico por
parte de la propagación del impulso
eléctrico en el ventrículo. a, situación de
reposo. b, onda Q; el frente de la onda
avanza de izquierda a derecha, de arriba
hacia abajo (fig. 41-8).
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Figura 41-9 c, onda R; el impulso procede de la
base a la punta del ventrículo y por tanto de
derecha a izquierda y de arriba hacia abajo. Éste
es el componente más evidente del trazado y las
polaridades de las derivaciones I, II y III se
eligieron de manera que la deflexión resultante
sea normalmente positiva en las tres.
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Figura 41-9 d, del endocardio el impulso
invade el epicardio. Domina la masa
muscular izquierda y la dirección resultante
es de izquierda a derecha, levemente
hacia abajo.
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Figura 41-9 e, onda S; el impulso termina de
invadir el miocardio desde la punta hacia la
base, de abajo hacia arriba y levemente
hacia la derecha.
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Figura R41-3 Modalidad de conexión
del electrocardiógrafo al sujeto
(derivaciones) y trazado del triángulo
de Einthoven. En la imagen
aparecen también los colores que se
asignan de manera convencional
a las diferentes conexiones entre
sujeto y electrocardiógrafo. Se
indican también los valores estándar
de la escala de los voltajes y de la
velocidad de recorrido del papel de
registro, salvo indicación diferente
reportada por el operador en el
ECG.
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Figura 41-10 Mecanismo por el cual la activación de la ciclasa de adenilato
determina un aumento de la frecuencia cardiaca. El aumento del cAMP produce
mayor activación de la corriente marcapaso (I f) por acción directa sobre el canal
y determina una despolarización más rápida (trazo verde). La activación de la
proteincinasa A produce fosforilación del canal del Ca2+ y ello determina su más
fácil activación; de esto resulta una disminución del umbral, que se alcanza antes
(trazo violeta). Los dos efectos se suman para acelerar la frecuencia cardiaca.
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Figura R41-4-1 Cálculo de eje
cardiaco. a, representación del
triángulo de Einthoven, con la
dirección de las tres
derivaciones principales (I, II y III)
y de las tres derivaciones
unipolares (aVR, aVL y aVF).
b, registro electrocardiográfico
en las seis derivaciones.
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Figura R41-4-1 c, cálculo del vector en cada punto del
electrocardiograma; se evidencian los cuatro
momentos sucesivos (a, b, c, d) indicados en b; la
flecha roja indica la dirección media del vector
cardiaco (eje cardiaco).
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Figura R41-4-2 Valoración esquemática de las desviaciones del eje
cardiaco. a, se revisan las derivaciones I y aVF; la positividad o
negatividad de la deflexión máxima en tales derivaciones permite
definir el cuadrante en el cual se encuentra el eje cardiaco. El
cuadrante noroeste (NO) es una región anómala; el cuadrante SO
indica desviación a la derecha; el cuadrante SE es el ámbito normal
típico. b, si el eje resulta en el cuadrante NE, se controla la derivación II:
si también en ésta la deflexión máxima es negativa, el eje está
desviado a la izquierda.
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Figura R41-5-1 Trazados
electrocardiográficos
ejemplificadores. a, ECG
normal (frecuencia 70
latidos/min). b, trazado en
condiciones de taquicardia
sinusal (105/min): nótese que
todos los eventos se
abrevian y la actividad
permanece regular, aunque
más veloz. c, extrasístoles
ventriculares: nótese que
sobre un ritmo en que
predomina la regularidad
(flechas rojas) se sobreponen complejos QRS que no están precedidos por la onda P, que
indican un impulso prematuro anómalo de manifestación idioventricular (idio indica
autónomo); la forma del QRS está alterada porque el impulso se propaga siguiendo un
recorrido diferente al fisiológico; al latido prematuro lo sigue un intervalo más largo.
d, taquicardia auricular elevada (fl úter): nótense las ondas P regulares muy cercanas
(flechas rojas) y la presencia de un bloqueo auriculoventricular (AV) parcial 2:1 (pasa un
impulso cada dos): nótese que el pulso, que evidencia la sístole ventricular, podría
parecer acelerado, pero no obstante regular.
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Figura R41-5-1 e, flúter
auricular con bloqueo
AV acentuado (toxicidad de
la digital); la frecuencia de
excitación de la aurícula es
de diversas centenas de
impulsos por minuto; la causa
presumible es un recorrido de
reentrada que produce un
impulso que recircula en
forma ininterrumpida en el
tejido auricular (no se nota
interrupción entre las
sucesivas ondas P). En estas
condiciones la contracción auricular no tiene gran eficiencia y sólo algunos impulsos pasan al
ventrículo, pero el corazón puede continuar desarrollando un trabajo mecánico aceptable si
la frecuencia ventricular permanece dentro de límites aceptables. f, g, fibrilación auricular: no
se nota algún dato de onda P, dado que varias porciones de la aurícula se contraen de
manera incoordinada y desincronizada; la automaticidad del nodo auriculoventricular puede
sostener un ritmo espontáneo aunque lento (f), o el nodo AV conduce de manera irregular
algunos de los impulsos que lo alcanzan (g). h, fibrilación ventricular: se nota una actividad
eléctrica desorganizada y variable; el ventrículo no produce contracciones efi caces; esta
condición es insostenible y, si no se corrige, lleva rápidamente a la muerte.
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Figura R41-5-2 Ilustración de
las alteraciones del ECG en
caso de bloqueo de la
conducción o hipertrofia del
miocardio. a, bloqueo
completo de rama derecha;
el impulso recorre todo el
ventrículo izquierdo y sólo de
maneratardía logra invadir
también el derecho, a través
del miocardio común; resulta
un alargamiento del
complejo QRS, una onda
positiva y tardía en V1
(colocado delante del ventrículo derecho) y un QRS bifásico con una larga
cola negativa en las derivaciones I y V6 (orientadas de derecha a izquierda).
b, bloqueo completo de rama izquierda; el impulso procede lentamente de
derecha a izquierda y el QRS se transforma en un largo escalón, positivo en las
derivaciones I y V6, negativo en V1.
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Figura R41-5-2 c, hipertrofia
derecha; la situación es
similar al bloqueo de rama
derecha, incluso si el
complejo QRS no está tan
claramente alargado; la
señal debida al ventrículo
derecho es más grande que
de costumbre y un poco
tardía; resulta bifasicidad en
varias derivaciones.
d, hipertrofia izquierda: el
complejo QRS no se
deforma, pero resulta visiblemente más amplio (mayor masa de miocardio);
con frecuencia la onda T resulta invertida en algunas derivaciones porque la
repolarización no vuelve a acontecer en forma perfectamente coordinada
del epicardio al endocardio.
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Figura R41-6-1 Ilustración del
mecanismo de
desnivelación del trazo ST
(flecha roja) en las
derivaciones puestas en
correspondencia con las
regiones de sufrimiento
isquémico, con la
consiguiente
despolarización del tejido
miocárdico en reposo.
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Figura R41-6-2 Trazados
electrocardiográficos típicos de
lesiones por infarto. La parte
superior muestra dos casos de
infarto anterior. a, infarto de la
porción media anterior debido a
oclusión de la arteria coronaria
interventricular: nótese el desnivel
del trazo ST en las derivaciones
torácicas ubicadas por delante
del centro del corazón (V3 y
V4) y delante de la derivación I;
también nótese la inversión de la
onda T en las mismas
derivaciones y en V5.
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Figura R41-6-2 b, infarto de la
parte izquierda del ventrículo
izquierdo debido a oclusión de la
arteria coronaria circunfleja
izquierda: el desnivel del trazo ST
y la inversión de la onda T son
muy evidentes en la derivación I
y en V6 (ambas tienen ejes de
derecha a izquierda).
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Figura R41-6-2 c, infarto de la parte posterior: nótese que en V3
y V4 el trazo ST está desnivelado en sentido negativo (el infarto está
en la parte opuesta del corazón) y que las alteraciones más evidentes
(desnivel de ST e inversión de T) aparecen en las derivaciones II,
III y aVF, o bien en todas las que reconocen un componente vertical
de arriba hacia abajo; esto se explica por el hecho de que el corazón
está inclinado hacia adelante y la pared posterior se apoya
esencialmente sobre el diafragma.
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Figura 41-11 Mecanismo
de reentrada. a, debido
a que el tejido cardiaco
es esencialmente
continuo desde el punto
de vista eléctrico, no
existe motivo para
pensar que un impulso
no se propague en
todas las direcciones.
Por lo tanto, debe
invadir todo el tejido sin
dejar “caminos” sin estimular a través de los cuales regresar al punto de partida. b,
si en una bifurcación del tejido de conducción se presenta un bloqueo, el impulso
procede a lo largo de una sola rama, pero de todos modos logra invadir el resto
del tejido y se agota cuando estimula todo el tejido excitable. c, si a la llegada de
un impulso prematuro hay una región aún refractaria, el impulso transcurre por la
rama receptiva, pero después de interesar todo el tejido puede volver a invadir la
rama que antes encontró refractaria.
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