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Virus de la parotiditis
Jaime Ilich Bocanegra Cedillo
Miguel Ángel Cervantes Bonilla
José Daniel Esmeralda Carvajal
Jessica Samantha Cortéz Ramírez
Virus de la Parotiditis
Familia: Paramixoviridae
Género: Paramyxovirus
Este virus origina una
infección sistémica, cuya
manifestación clínica mas
evidente es la parotiditis.
•Tumefacción dolorosa de
las glándulas salivales.
•Solo tiene un serotipo.
Protección eficaz con
vacuna atenuada SPR.
Estructura y replicación
• Molécula monocatenaria en
sentido negativo de ARN,
contenida en nucleocápside
helicoidal.
• Homología entre los genomas.
• El orden en las regiones
codificadoras de proteínas difiere
entre los géneros.
• La nucleocápside está asociada a
nucleoproteínas NP, fosfoproteína
polimerasa P y a proteína de gran
tamaño L.
NP: mantiene la
estructura del genoma.
P: facilita la síntesis de
ARN.
L: polimerasa de ARN.
La nucleocápside se une a
la proteína de matriz M.
•La envoltura contiene
dos glucoproteínas:
La proteína de fusión F.
La proteína de unión
vírica HN.
Parotiditis
• F se activa por un mecanismo
de escisión proteolítica que
genera dos glucopéptidos F1 y
F2, unidos entre si por un
puente disulfuro.
• La replicación inicia con la
unión de HN al ácido siálico de
los glucolípidos de superficie
celular.
• Estos virus son capaces de
inducir una fusión intercelular--- SINCITIOS
Parotiditis
• La transcripción, síntesis proteica y replicación
ocurren en el citoplasma de la célula anfitriona.
• Los viriones maduros atraviesan la membrana
plasmática de la célula anfitriona por gemación.
Patogenia e inmunidad
• Infecta las células epiteliales de las vías
respiratorias
• Diseminación sistémica por viremia
• Infección de las glándulas parótidas,
testículos y sistema nervioso central
(meninges) meningoencefalitis
• La hinchazón de las glándulas parótidas
es el síntoma principal provocado por la
inflamación
Patogenia e inmunidad
• La inmunidad mediada por células es
esencial para controlar la infección y es la
responsable de provocar un conjunto de
síntomas
• Los anticuerpos no son suficientes debido
a la capacidad del virus para extenderse
de una célula a otra
• La inmunidad se mantiene a lo largo de
toda la vida
Epidemiología
• La parotiditis es una enfermedad muy
contagiosa son un solo serotipo y solo
afecta al ser humano
• El virus se contagia por contacto directo
de una persona con otra y a través de
gotitas respiratorias
• El virus se libera en las secreciones
respiratorias de pacientes asintomáticos y
a lo largo de 7 días anterior a la
manifestación clínica
Epidemiología
• Incidencia máxima en invierno y primavera
• Infección afecta el 90 % de los individuos
carentes de programas de vacunación
antes de los 15 años
Enfermedades clínicas
• Parotiditis
– Asintomática
– Súbita
• Cuadro clínico
– Bilateral
– Fiebre
– Eritemas
– Tumefacción
• Conducto de Stensen
Enfermedades clínicas
• Tumefacción
– Epidídimo-orquitis
• Esterilidad
– Ooforitis
– Mastitis
– Pancreatitis
– Tiroiditis
• Meningoencefalitis
Enfermedades clínicas
• Afecta:
– SNC
• 50%
– Sintomatología clínica típica
• 10%
Diagnóstico
El virus se puede aislar a partir:
-Orina
-Faringe
-Líquido Cefalorraquídeo
-Saliva
-Conducto de Stensen
El virus está presente en la saliva aproximadamente
durante 5 días tras el inicio de los síntomas y en la orina
hasta 2 semanas.
Diagnóstico
El virus de la parotiditis crece bien
en cultivos de células de riñón de
mono, en los que provoca la
formación de células gigantes
multinucleadas.
Las
células
infectadas por el virus también
producen hemadsorción de los
hematíes de cobaya a través de las
moléculas de hemaglutinina vírica.
Diagnóstico
El diagnóstico clínico se puede
confirmar
mediante
análisis
serológicos. Un incremento al
cuádruple del valor de anticuerpos
específicos del virus, o la detección
del anticuerpo IgM específico de la
parotiditis indica una infección activa.
Se pueden usar también las pruebas
de inmunoabsorción ligadas a
enzimas (ELISA)
Tratamiento, prevención y control
Las vacunas constituyen el único medio eficaz para impedir
la diseminación del virus. Desde la introducción de la
vacuna atenuada (vacuna de Jeryl Lynn) en 1967 y su
administración como integrante de la vacuna SPR, la
incidencia anual de la infección ha descendido de 76 casos
a 2 casos por 100,000 habitantes.