Download Paramixovirus

PARAMIXOVIRUS
Yair Azael Alejo Garcia
Jorge Alonso Mendiola
Leticia
Marcela
Entre los Paramixoviridae se
incluyan los sig. Generos
-Morbillivirus
-Paramixovirus
-Pneumovirus



La núcleo capside esta formada por ARN monocatenario de sentido
negativo asociado a la nucleoproteina (NP), fosfoproteina
polimerasa (P) y una proteína de gran tamaño (L).
La proteína L es la polimerasa de ARN, la proteína P facilita la
síntesis del ARN y la proteína NP colabora en el mantenimiento de
la estructura del genoma.
La nucleocapside se une a la proteína de la matriz (M) que tapiza
el interior de la envoltura del virion. Contiene 2 glucoproteinas una
proteína de fusión (F) que facilita la fusión de las membranas
virica y de la celula anfitriona y una proteína de unión virica
(hemaglutinina-neuraminidasa HN)


La replicación de los paramixovirus se inicia con la
unión de la proteína HN, H o G de la envoltura del
virion al acido sialico de los glucolipidos de la superficie
celular.
Tambien son capaces de inducir una fision intercelular
que da lugar a células gigantes multinucleadas
(sincitios)




La polimerasa de ARN se introduce en la célula como una
componente de la nucleocapside.
La transcripción, síntesis proteica y la replicación del genoma
tienen lugar en el citoplasma de la célula anfitriona.
Los nuevos genomas se unen a proteínas L, N y NP para formar
nucleocapsides que se asocian a las proteínas M de las membranas
plasmaticas modificadas con glucoproteina virica.
Los viriones maduros atraviesan por gemación la membrana
plasmática de la célula anfitriona y abandonan la de la célula
Virus paragripales
 Sintomas
moderados similares a los
del catarro.(rinitis, faringitis,
bronquitis leve y fiebre.)
 Algunos casos se pueden complicar.
 Especial cuidado en lactantes y
niños.
 Cuatro tipos serologicos patogenos
para el ser humano.
(Parainfluenza I II III IV)
Virus parainfluenza.




Genoma: simple
cadena ARN .
Forma: icosahédrica,
envoltura lipoproteica.
Antígeno:
hemaglutinina y
neuroaminidasa (HN).
La proteína F sirve
para la unión viruscélula forma sincitios
celulares.
Patogenia e Inmunidad






Infectan celulas de las
vias respiratorias
superiores.
Puede llegar a provocar
lisis.
Mayor rapidez que
sarampion y parotiditis.
Pueden causar un cuadro
significativo en las vias
inferiores.
Rara vez causan viremia.
25% casos llega a las vias
respiratorias inferiores.
Respuesta inmune.
 Ocasiona
lesiones celulares a la vez
que brinda proteccion.
 IgA son protectoras, pero de corta
duracion.
 Multiples serotipos y corta
inmunidad. Causa reinfecciones.
– Pero con un cuadro mas leve
(inmunidad parcial)
Epidemiologia
 Transmision-
inhalacion de gotas
respiratorias.
 En lactantes y niños menores de 5
suele ocurrir una infeccion primaria.
 Las infecciones suelen aparecer en
otoño
– Tipo 1 y 2.
 Las
del tipo 3 el resto de las
estaciones.
Enfermedades Clínicas




Laringotraqueitis
(crup)-- se caracteriza
por:
tos de "perro“
existe disfonía (cambios
en el tono de la voz)
estridor inspiratorio, esto
es que se oye un ruido al
inspirar el paciente.
– Despues de un periodo de
incubacion 2 a 6 dias.
– Un 60% es causado por el
tipo 1 y 2.
 Bronquiolitis—menores
de seis
meses tienen mayor susceptibilidad.
El tipo 3 es el causante. También
puede causar neumonía.
 Especial cuidado en
lactantes.
 Adultos riesgo de
reinfección.
Diagnostico de laboratorio

El virus se aisla de
lavados nasales y
secreciones
respiratorias.(celulas
de rinon de mono
– Se asocia con la
formacion de sincitios.

El serotipo se
determina utilizando un
anticuerpo especifico
que inhiba la
hemaglutinacion o
hemadsorcion.
Tratamiento
 Para
laringotraqueobronquitis se
recomienda la administración de
vahos fríos y calientes.
 Cuidado en las vías aéreas
superiores.
 La vacunación con virus inactivados
es ineficaz.
VIRUS RESPIRATORIO
SINCITIAL
Virus respiratorio sincitial

Se aisló por primera vez de un
chimpancé en 1956
Miembro del genero Pneumovirus
 Carece de las actividades de
hemaglutinia y neuraminidasa


Causa mas habitual de infección
aguda y mortal de las vías
respiratorias en lactantes y en
niños pequeños
Patogenia e inmunidad





Produce una infección que se
localiza en las vías respiratorias
Induce a la formación de
sincitios
El efecto patológico del VRS se
debe a la invasión vírica directa
del epitelio respiratorio,
seguido de lesiones celulares
producidas por algún
mecanismo inmunitario
La necrosis de los bronquios y
los bronquiolos provoca la
formación de “tapones” de
mucosidad, fibrina y material
necrotico en las vias aereas
menores
La vacunación con virus
inactivados parece incrementar
la gravedad de la enfermedad.
Epidemiología







Es muy prevalente en niños pequeños
Las tasa globales de infección anual alcanzan 64
millones y la mortalidad es de 160.000
Un 25% a 33% de los casos presentan afectación de
las vías respiratorias inferiores
Las infecciones por el VRS casi siempre se producen
en el invierno
El virus es muy contagioso y su periodo de
incubación comprende de 4 a 5 días
El virus se transmite a través de las manos, fomites
y, en cierta medida, por vía respiratoria
El virus se elimina en varios días a través de las
secreciones respiratorias, en especial en los niños.
Enfermedades Clínicas






El VRS puede provocar desde un resfriado común
hasta una neumonía
Lo mas habitual es una infección de las vías
respiratorias superiores con una rinorrea abundante
En los lactantes puede aparecer la bronquiolitis.
La inflamación de los bronquiolos provoca una
retención aérea y una reducción de la ventilación
El paciente suele presentar fiebre moderada,
taquipnea, taquicardia y roncus expiratorios en todo
el pulmón
Puede ser mortal en lactantes prematuros, individuos
con alguna enfermedad pulmonar de base y
pacientes inmunodeprimidos.
Diagnostico de Laboratorio




El VRS es difícil de aislar en los cultivos
celulares
La presencia del genoma vírico en las
células infectadas y los lavados nasales se
detecta a través de técnicas de PCR-TI
Pruebas de inmunofluorescencia y
enzimoinmunoanalisis para la detección del
antígeno vírico.
El hallazgo de seroconversion o un
incremento al cuádruple o mas del titulo de
anticuerpos permite confirmar el
diagnostico con fines epidemiológicos.
Tratamiento, Prevención y
Control




En los niños, la administración de oxigeno,
líquidos intravenosos y vahos nebulizados
fríos
Administración de ribavirina
Se puede realizar una vacunación pasiva con
inmunoglobulina anti-VRS en lactantes
prematuros
Los niños infectados se deben aislar




Se necesitan medidas de control para el
personal hospitalario que atiende a los niños
infectados.
Estas medidas consisten en lavados de
manos y el uso de bata, gafas y mascarilla.
Actualmente no existe ninguna vacuna para
la profilaxis de VRS.
Una vacuna anterior que contenía VRS
inactivado provocaba una enfermedad por el
VRS de mayor gravedad, se cree que esto
ere debido a una respuesta inmunitaria muy
exacerbada ante el virus salvaje.