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Hipertensión Arterial Sistémica
Fisiopatología y Tratamiento
SANCHEZ ZAVALA JAVIER R3MI
1
Generalidades
• Aumento en las cifras tensionales
que ocasionan cambios
homeostáticos y daño a órganos de
la economía
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CASO CLINICO
• Paciente femenino de 25ª de edad
que acuda a valoración al servicio de
urgencias por palpitaciones y disnea
a su ingreso TA 155/90, FC 150, FR
24, Temp 38°. A la EF
cardiopulmonar sin compromiso,
resto dentro de parametros
normales ( nota elaborada en
Medica Sur a las 3 am)
3
4
GENERALIDADES
• Hipertensión dobla el riesgo de
enfermedades cardiovasculares
incluyendo
–
–
–
–
Enfermedad coronaria
Insuficiencia Cardiaca
EVC isquémico y hemorrágico
Enfermedad arteria periférica
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GENERALIDADES
6
GENERALIDADES
• NHANES ( National Health and
Nutricion Examination Survey)
–
–
–
–
–
–
28.7% de los adultos en EUA
58.4 millones de personas
33.5% en negros
28.9% en blancos
20.7% México americanos
65.4% en mayores de 60 años
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GENERALIDADES
• NHANES
– Africo americanos padecen HAS de
manera más temprana, es más severa,
produce mayor morbi mortalidad por
EVC, HVI, IC, e IRC
– Obesidad y la ganancia de peso son
factores de riesgo independiente para
hipertensión.
– 60% de los hipertensos tienen mas de
un 20% de sobrepeso
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GENERALIDADES
9
GENERALIDADES
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11
12
GENETICA
• Es una enfermedad poligénica y
cada paciente puede tener afección
de diferentes genes
• Polimorfismos Gen que codifica para
eje renina angiotensina aldosterona,
angiotensinógeno, ECA
• Polimorfismos en genes que
codifican para receptor AT1,
receptor de aldosterona y el B2.
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GENETICA
• Podría existir determinación
genética en relación a cuanto daño
será originado por la hipertensión
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FISIOPATOLOGIA
• Determinantes de la Presión arterial
– Gasto cardiaco y Resistencias
periféricas
– Gasto cardiaco = VL X FC
– Resistencias Periféricas = arteriolas
Fauci, et-al. Harrison´s Internal
Medicine. 17eth edition
FISIOPATOLOGIA
• Volumen Intravascular
– Es el primer determinante de la presión
arterial a largo tiempo
– El Sodio es el Ion extracelular
predominante y está determinado por
el volumen extracelular
– Cuando la ingesta de NaCl excede la
capacidad del Riñón para excretar
sodio, se produce expansión de
volumen y aumenta el GC
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FISIOPATOLOGIA
• Volumen extravascular
– La elevación inicial que muestra la TA
en respuesta a volumen se relaciona a:
• Aumento en el GC
• Aumento en la RP y el GC tiende a regresar
a normalidad
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FISIOPATOLOGIA
• Hipertensión dependiente de NaCl
– Disminución de la capacidad de
excreción renal de sodio
• Daño intrínseco
• Aumento en la reabsorción de sodio
tubular
• Estimulación del sistema nervioso
autónomo
Fauci, et-al. Harrison´s Internal
Medicine. 17eth edition
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FISIOPATOLOGIA
• Sistema Nervioso Autónomo
– Regulador de la homeostasis
cardiovascular
– Presión, volumen y señales por
quimioreceptores
– Catecolaminas endógenas
• Norepinefrina
• Epinefrina
• dopamina
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FISIOPATOLOGIA
• Sistema Nervioso Autónomo
– Norepinefrina y dopamina son
sintetizadas a nivel neuronal
– Su efecto depende del receptor que
estimulen
– Epinefrina es sintetizada en la médula
adrenal y se libera a la circulación
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FISIOPATOLOGIA
• Receptores Adrenérgicos
• α1, α2, β1, β2
• Los receptores alfa son mayormente
estimulados por Norepinefrina
• Alfa 1 están localizados en células
postsinápticas y producen vasoconstricción
• Alfa 2: feedback negativo
• Beta 1: inotrópico, cronotrópico positivo,
estimulan secreción de Renina
• Beta 2: vasodilatación del musculo liso |
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FISIOPATOLOGIA
• Sistema Nerviosos Autónomo
– Los niveles circulantes de
catecolaminas afectan en número de
receptores
– Fenómeno Downregulatión
– Baroreflejo es el mecanismo primario
para amortiguar variaciones en la
presión arterial
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SISTEMA NERVIOSOS AUTONOMO
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FISIOPATOLOGIA
• S. Renina Angiotensina Aldosterona
– Mecanismo regulador de la presión
arterial de manera primaria vía
vasoconstricción
– Angiotensina II – vasoconstrictor
– Aldosterona – reabsorción de sodio
– La renina es sintetizada en las células
yuxtaglomerulares y en la mácula
densa
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FISIOPATOLOGIA
• SRAA
– Estímulos para la secreción de Renina
• Disminución del transporte de NaCl en la
rama ascendente gruesa del Asa de Henle
(mácula densa)
• Disminución de la presión en la arteriola
aferente ( baroreceptor )
• Estimulación Simpática vía Beta 1
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26
• SRAA
– Renina ⇛ Angiotensina I
– Angiotensinogeno⇗
– ECA esta localizada primariamente
pero no exclusivamente en la
circulación pulmonar
– ECA inactiva a la Bradicinina
– Angiotensina I⇛ Angiotensina II
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SRAA
• Angiotensina II
– Receptores AT1 y AT 2
– Potente vasopresor
– Estimulo para la secreción de
Aldosterona en la zona glomerular
– Potente mitógeno, estimula celulas del
musculo liso y el crecimiento de
miocitos
– Estos estimulos son a traves de AT1
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• Angiotensina II
–
–
–
–
AT2
Distribuido en el riñón
Efectos adversos al receptor AT1
Induce vasodilatación, excreción de
sodio e inhibición de crecimiento
celular y de la formación de matriz
extracelular
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• Angiotensina II
– Formación de angiotensina II
independiente de ECA
– Tonina, kimasa, katepsinas …
– Se sintetiza de manera local en varios
tejidos ( cerebro, aorta, corazón, riñon,
adipocitos, leucocitos, etc)
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SRAA
• Antiotensina II
– Exceso en su producción contribuye
con ateroesclerosis, HVI, insuficiencia
renal
– Objetivo farmacologico
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SRAA
• Aldosterona
– Potente mineralocorticoide que
aumenta la reabsorción de Na a traves
de ENaC, localizado en la porción
apical de las células principales de los
túbulos colectores efecto que se
neutraliza al intercambiar el Na por K e
hidrogeniones
– El estimulo continuo genera
hipokalemia y alcalosis
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SRAA
• Aldosterona
– Ejerce papel importante en la
hipertrofia ventricular así como en la
falla cardiaca
– Efecto mineralocorticoide sobre el
corazón estimulando deposito de
colágena y matriz extracelular
– Hiperfiltración glomerular y
albuminuria
33
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FISIOPATOLGIA
• Mecanismos Vasculares
– RP son determinantes en la TA
– Vasos con gran elasticidad pueden
tolerar aumentos en el volumen con
cambios relativamente ligeros en la
presión arterial
– Los pacientes hipertensos tienen
arterias rígidas, ateroescleróticas
debido al decremento en la
distensibilidad de los vasos
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FISIOPATOLOGIA
• SX METABOLICO
– Resistencia a la Insulina
• Retención de Na
• Aumento en el tono simpático
• Estimula actividad de Renina
• Disminución de Oxido Nítrico
• Aumento en actividad de endotelina
• Aumento en la actividad de TA2
• Aumento en los niveles de IPAI
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EFECTOS PATOLOGICOS
• CARDIACOS
– HAS es un factor de riesgo
independiente para ICC, C. isquémica,
IRC, EVC, PAD.
– Cardiopatia Hipertensiva
• Adaptaciones estructurales y funcionales
• Hipertrofia del VI
• Disfunción diastólica, enfermedad
microvascular, arritmias …
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EFECTOS PATOLOGICOS
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EFECTOS PATOLOGICOS
• CEREBRALES
– Factor de riesgo para EVC isquémico y
hemorrágico
– 85% isquémicos
– Alteraciones cognitivas
– Encefalopatía hipertensiva
– Autoregulación cerebral
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EFECTOS PATOLOGICOS
• RENALES
– Hipertensión renovascular es la
primera causa de H. secundaria
– HAS es un factor de riesgo de daño
renal e IRC
– Mayor riesgo con presión sistólica
– Daño directo a capilares Glomerulares
– Glomeruloesclerosis
– Necrosis fibrinoide de la AA
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EFECTOS PATOLOGICOS
• ARTERIAS PERIFERICAS
– HAS + PAD = CAD
– PAD se define como índice tarso
humeral < 0.9
– Se asocia con una estenosis > 50% de
los vasos de la extremidad
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DIAGNOSTICO
• Criterios recomendados
– Presión al despertarse ≥ 135/85 y al
dormir ≥ 120/75mmHg.
– Se asocian con 140/90 en
determinaciones hospitalarias
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DIAGNOSTICO
43
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DIAGNOSTICO
• Medición de Presión Arterial
– Permitir descanso al paciente, sentado y
quieto 5 min previos a la medición
– Utilizar Baumanómetro calibrado
– Tomar 2 medidas por lo menos 1-2 minutos
entre cada toma
– Utilizar brazalete estándar (12-13x 35cm) y
ajustar a brazos más grandes
– Colocar el mango del bauma a nivel cardiaco
– Desinflar el brazalete 2 mmHg/seg
– En pacientes ancianos hacer una
determinación con el paciente de pie
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DIAGNOSTICO
• Indicaciones para monitoreo de TA
– Variabilidad inusual en tomas
hospitalarias
– Discrepancia entre cifras tensionales
obtenidas en casa y hospital
– Resistencia al tratamiento
– Sospecha de apnea obstructiva
– Cifras altas en hospital sin daño a
órgano blanco
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DIAGNOSTICO
• Establecer cifras tensionales
• Identificar causas secundarias de
hipertensión
• Estadificar al paciente buscando
factores de riesgo
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48
Evaluación diagnóstica
• Evaluación
– Buscar signos a la EF de hipertensión
secundaria
– Signos de daño a órgano blanco
• Cerebro
• Retina
• Corazón
• Arterias periféricas
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Evaluación Diagnóstica
• Laboratorios de Rutina
–
–
–
–
–
–
–
–
Glucosa sérica
Perfil de lípidos
Creatinina
Acido úrico
Hb y Hto
EGO
Electrocardiograma
Depuración de creatinina
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Evaluación Diagnóstica
• Pruebas Sugeridas
–
–
–
–
–
–
–
–
–
Ecocardiograma
Ultrasonido Doppler carotideo y femoral
CTGO
PCR
Microalbuminuria ( esencial en DM2)
Proteinuria cuantitativa
Fundoscopia ( hipertensión grado II)
Monitoreo de TA ambulatorio
Índice tarso humeral
51
52
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METAS DE TRATAMIENTO
– Disminuir al máximo el riesgo
cardiovascular
– Tratar todos los factores reversibles
(tabaquismo,dislipidemia, DM2)
– Disminuir <140 sistolica, <90
diastólica y más si se tolera
– <130 sistolica, <80 diastólica en DM2
– <140 sistólica complejo en pacientes
de edad avanzada
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Cambios en el estilo de vida
– Suspender tabaquismo
– Reducir de peso
– Disminuir o suspender ingesta de
alcohol
– Fomentar actividad fisica
– Reducir ingesta de sal
– Incrementar ingesta de frutas y
verduras
– Disminuir grasa total y saturada de la
ingesta
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TRATAMIENTO
• Cambios en el estilo de vida
• Selección de fármaco ?????????
• Antecedentes
• Estratificación del paciente
• Efectos adversos
• Farmacocinética y farmacodinamia
• Costos
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TRATAMIENTO
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INTERACCIONES
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TRATAMIENTO
• Antecedente cardiovacular
– STROKE o TIA previo se ven beneficiados por
el uso de antihipertensivo aun cuando sus
cifras de TA sean normales
– En pacientes con ICC diureticos, IECA,
antagonistas de aldosterona, ATII, B
bloqueadores han demostrado su benerficio
– IECAS, B bloq han demostrado su utilidad en
Cardiopatía isquémica
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TRATAMIENTO
• NEFROPATAS
– Proteinuria debe disminuirse lo mayor
posible
– Para tratar proteinuria esta aceptado el
uso de IECAS, ATII, Ca antagonistas (
no dihidropiridinas)
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TRATAMIENTO
• DIABETES MELLITUS
–
–
–
–
–
Disminuir proteinuria al máximo
IECAS
ATII
Alliskiren ?
Calcio antagonistas no dihidropiridinas
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TRATAMIENTO
• Hipertensión Refractaria
– Cambios de estilo de vida y
combinación de 3 fármacos no han
sido suficientes para obtener metas de
TA
– Causa secundaria
– Mal apego al tratamiento
– Hipervolemia
– SAOS
– Hipertensión espuria
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TERAPIA ESPECIAL
• Terapia de Antiagregación
plaquetaria
– Pacientes con riesgo mayor a 20% debe
prescribirse
• Estatinas
– Diabéticos
– Pacientes con o sin enfermedad
cardiovascular con riesgo mayor a 20%
y con colesterol ≥135 mg/dl
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CRISIS HIPERTENSIVA
Sánchez Zavala Javier
R3MI
66
Generalidades
• PAS > 179 mmHg y PAD > 109 son
consideradas las cifras que definen
a las crisis hipertensivas
• La clasificación actual de CH se
establecio en 1993
– Urgencias Hipertensiva
– Emergencia Hipertensiva ( daño a
órgano blanco)
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Generalidades
• En términos generales los pacientes
con UH deberán reducir sus cifras
de TA en un lapso de 24 a 48 hrs
• Los pacientes con EH deberán ser
tratados de inmediato aunque no se
llevara a cifras de TA normales
necesariamente
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Epidemiología
• Descrita por primera vez por Volhard y
Fahr en 1914
• 1939 primer estudio de historia natural
• Keith reporta 79% de mortalidad en
pacientes con CH no tratados a 1 año.
Media de supervivencia de 10.5 meses
• 1-2% de los pacientes con HAS
desarrollarán una CH durante su vida
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Epidemiología
• 50% de los pacientes con CH
reportan falta de apego al
tratamiento
• Uso de drogas ilegales
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Fisiopatología
• El mecanismo de desarrollo de una CH no
esta bien descrito
• Aumento súbito en las RP debido a una
respuesta neurohumoral
• Estrés endotelial, daño endotelial que
ocasionan aumento en la permeabilidad
vascular
• Activación de la cascada de coagulación,
de plaquetas y depósitos de fibrina
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Fisiopatología
• Activación del sistema R-A-A
• Activación de IL 6
• Depleción de volumen por efecto
natriurético
• Hipoperfusión, isquemia y
disfunción orgánica
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Presentación clínica
• La mayoría de los px tienen TA
elevada de manera persistente antes
de presentar una crisis
• Zampaglione et-al reporto los
síntomas más frecuentes de una EH
– Dolor torácico 27%
– Disnea 22%
– Deficit Neurológico 21%
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Presentación Clínica
MANIFESTACIONES DE CRISIS HIPERTENSIVA
ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA
DISECCION AORTICA
IAM
SICA SEST
EDEMA AGUDO PULMONAR
PREECLAMPSIA, HELLP
FALLA RENAL AGUDA
ANEMIA HEMOLITICA MICROANGIOPATICA
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Evaluación inicial
• Disfunción orgánica rara con PAD
menor a 130 mmHg
• Historia Clínica completa
• Tratamiento previo
• Buscar uso de drogas
• Pulsos en extremidades
• Auscultación pulmonar
• Ruidos cardiacos. Soplos
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Evaluación Inicial
• Soplo abdominal
• Fondo de ojo
• Exploración neurológica completa
Encefalopatia Hipertensiva
• Cefalea más alt del edo de alerta
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Manejo Inicial
• Pacientes con UH deben utilizar
tratamiento vía oral y disminuir TA
de manera gradual en 24 a 48 hrs
• Hacerlo de manera más rápida esta
relacionado con un aumento en la
mortalidad por alterar
autoregulación causando
hipoperfusión, isquemia e infarto.
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Manejo Inicial
• En px con EH es mejor iniciar
tratamiento con infusiones de
medicamentos de vida media corta
• Manejo con medicamentos por vía
sublingual e IM debe ser evitado
• EH debe ser tratada en UTI o UCC
• Evaluar necesidad de línea arterial
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Manejo Incial
• El fármaco de elección depende de
las manifestaciones, órgano
afectado y la disponibilidad de
monitorización
• Considerar depleción de volumen
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Tratamiento
• Tratamiento
– La meta primaria es disminuir 10-15%
PAD en un lapso de 30 a 60 min.
– En px con disección aórtica bajar
presión en 5 a 10 min a menos de 120
mmHg de la PAS o TAM menor a 80
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Tratamiento
• NITROPRUSIATO
– Vasodilatador arterial y venoso
– Disminuye precarga y postcarga
– Aumenta mortalidad?
– Incio de acción en segundos y T ½ 3-4 min
– Se degrada con la luz
– Dosis toxica 4 mcg/kg/min
– Indicaciones
• Edema agudo pulmonar, Disección Aórtica,
Disfunción severa del VI.
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Tratamiento
• LABETALOL
– A1 selectivo y B no selectivo
– Acción en 2 a 5 min después de la
administración IV
– Mantiene gasto cardiaco
– Mantiene flujo periférico
– Dosis de carga 20 mg, bolos hasta un
total de 80 mg. Bolo no mayor a 2
mg/kg
– Infusión 1-2 mg/min.
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Tratamiento
• NICARDIPINA
– Dihidropiridina de 2G
– Efecto vasodilatador fuerte cerebral y
coronario
– Inicio de acción en 5-15 min
– Efecto 4-6 hrs
– Dosis independiente a peso
– Infusion 5 mg/hra aumentar 2.5 hasta
15mg/hra.
88
Tratamiento
• ESMOLOL
– B bloqueador cardioselectivo de vida
media ultracorta
– Inicia en 60 seg. T ½ de 10-20 min
– Indicado cuando hay aumento en GC,
FC y TA
– 0.5-1 mg/kg dosis de carga
– Infusión 50 mcg/kg/min hasta 300
mcg/kg/min
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Tratamiento
• FENOLDOPAM
– Actua sobre receptores Dopa 1.
– Metabolismo hepático
– 5 min de inicio de acción. Máximo
efecto en 15 min. T ½ 30 – 60 min
– Dosis o.1 mcg/kg/min
– Aumenta depuración de creatinina,
aumenta volumenes urinarios y la
excreción de sodio.
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Tratamiento
• CLEVIDIPINA
– Dihidropiridina 3G
– Vasodilatador arteriolar selectivo de
duración ultracorta
– No disponible en EUA.
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Tratamiento
• NIFEDIPINO
– No absorbible en forma sublingual
– Rápidamente absorbible en tracto GI
– Disminuye la presión en 5 a 10 min. Efecto
máximo en 30 a 60 min. T ½ EN 6 – 8 hrs
– Ancianos muy susceptibles a caídas rápidas
de la TA
– FDA y el Comité de Vigilancia Cardiorenal
contraindican su uso en CH.
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Tratamiento
• NITROGLICERINA
– Potente vasodilatador venoso con
efectos a nivel arteriolar solo a dosis
altas
– Causa hipotensión arterial y aumento
en la FC
– Disminuye la precarga y GC
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Tratamiento
• HIDRALAZINA
– Inicio de acción en 5 – 15 min
– Efecto hasta 12 hrs después
– Se sugiere EVITAR su uso en
emergencia hipertensiva
• DIURETICOS
– Solo indicados en Sobrecarga de
Volumen
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Consideraciones Especiales
• Accidentes Cerebrovasculares
– Mecansimo compensador?
– Isquemia por disminución de flujo
cerebral
– Estudio con Nimodipino IV suspendido
por aumento en el deterioro
neurológico
– The ASA y European Stroke Initiative
guidelines recomiendan utilizar
antihipertensivos si:
• Trombolisis
• PAS mayor a 220 o PAD mayor a 120
95
Consideraciones Especiales
• Accidentes cerebrovasculares
– Disminuir la presión no más del 1015% en 24 hrs
– Semplicini et-al demostraron mejores
resultados en pacientes con TA
elevada de inicio
– Mantener MAP 130-140 mmHg
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Consideraciones Especiales
CAUSA
PAS
PAD
Trombolisis
185
110
Hematoma
Intracraneano
200
110
TAM
> 130
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Preeclampsia
• Primera elección sulfato de magnesio
• Iniciar antihipertensivo si PAD es mayor a 105
mmHg
• PAS mayor a 160 mmHg es el factor más
importante asociado a EVC
• Opciones terapéuticas
– Hidralazina
– Labetalol
– Nicardipina
– IECAS y Nitroprusiato
contraindicados
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Crisis Simpáticomimetica
• Uso de anfetaminas, cocaína o
peniciclidina
• Feocromocitoma
• Px que reciben inhibidores de la
MAO
• Px que suspenden de manera
abrupta tratamientos con clonidina
o B bloqueadores
• B bloqueadores contraindicados
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Crisis Simpáticomimetica
• Labetalol
• Nicardipina
• Fenoldopam
• Verapamil
• Fentalamina
• Combinar con BZD
100
Hipertensión Postoperatoria
• Aumento en la TA en el postoperatorio
generalmente en las 2 hrs posteriores a la
cirugía
• Complicaciones
– EVC hemorrágico e isquémico
– Encefalopatía
– Isquemia Miocárdica
– Arritmias
– FC
– Alteración en la anastomosis y sangrado
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Hipertensión Postoperatoria
• Fisiopatología desconocida
• Activación del sistema simpático
• Dolor, ansiedad, hipotermia
• Labetalol
• Esmolol
• Nicardipino
• Clevidipino
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