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HIPERTENSIÓN ARTERIAL Equipo 3: Barreras Espinoza Esquer Cota Hernández Rodríguez Montalvo Bojórquez Quintero Mendivil Sánchez Levario HTA Daniela Montalvo Bojórquez CONTENIDO • • • • • • • • • Introducción Definición Epidemiología Mecanismos de acción Etiología Factores de Riesgo Manifestaciones Diagnóstico Tratamiento INTRODUCCIÓN • La presión arterial sistémica y local debe regularse de forma estrecha. • Hipotensión • Hipertensión Perfusión inadecuada de los distintos órganos y /o muerte tisular. • Síndrome con múltiples causas elevada en el organismo. • Presión Hipertensión esencial o primaria • Hipertensión secundaria DEFINICIÓN • El nivel de la presión arterial en que el tratamiento que se emprenda disminuye la morbilidad y la CLASIFICACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL mortalidad de origen tensional Clasificación de Sistólica, mmHg Diastólica, la presión 2 o más lecturas de TA con el arterial sujeto sentado durante 2 o Normal más visitas a los servicios <120 ambulatorios Prehipertensión 120-139 mmHg Y <80 U 80-90 Hipertensión en etapa 1 140-159 O 90-99 Hipertensión en etapa 2 ≥160 O ≥100 Hipertension sistólica aislada ≥140 Y <90 EPIDEMIOLOGÍA • 30% de los habitantes del país • La padecen el 34% de los sonorenses. (300 mil) • 25- 65 años en hombres • 55- 65 años en mujeres • 5- 10 % por causas secundarias • Más común en hombres • De las Primeras causas de muerte en México. MECANISMOS DE LA HIPERTENSIÓN GC Contracción Volumen y miocárdica sistólico volumen vascular FC Otros factores Resistencia periférica Cambios funcionales y anatomicos en arterias finas y arteriolas VOLUMEN INTRAVASCULAR • Elemento primario y determinante de TA a Espacio vascular Ion extracelular y elemento primario que rige el volumen Espacio del LEC intersticial Volumen intravascular Espacio LEC Na+Cloruro largo plazo =cloruro de sodio alteración= también en el volumen hemático GC Lechos vasculares pueden autorregular la corriente de sangre conservan flujo sanguíneo constante aumentan resistencia dentro del lecho Primero HTA Volumen intravascular y GC HTA dependiente de Cloruro de Sodio pudiera ser consecuencia de una menor capacidad de los riñones para excretar sodio Después GC normal Enf. Intrínseca, mayor producción de hormonas que retienen sodio (mineralocorticoides) Resistencia periférica NATRIURESIS POR PRESIÓN Se intensifica con el aumento de la actividad nerviosa del riñón SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO • Señales de presión, volumen y de quimiorreceptores Barorreceptores: • Reflejos adenérgicos corto plazo sensibles a distención • Función adrenérgica con factores hormonales yDisminuyen de volumen GC y largo plazo TA Catecolamina s endógenas Noradrenalina, adrenalina y dopamina α α1 α2 β β1 β2 Receptores Regulación cardiovascular tónica y fásica Cel. Postsinápticas en m. liso (vasoconstricción) Presinápticas de terminaciones nerviosas posganglionaresque sintetizan noradrenalina Aumenta FC y fuerza de contracción= aumento GC Aumenta liberación de renina Adrenalina: relaja m. liso= vasodilatación MECANISMOS Paulina Quintero Mendivil SISTEMA R-A-A • Propiedades vasoconstrictoras Angiotensina II • Capacidad de retención de Sodio Estimulan síntesis Menor transporte de cloruro Aldosterona • Aspartilproteasa, precursor enzimático inactivo Renina Disminución de la presión Estimulación del sistema nervioso simpático SISTEMA RENINA- ANGIOTENSINA- ALDOSTERONA Desdobla Enzima convertidora Presora Tumores potente de (Rrenina ATI) Secreción de aldosterona Inactivan bradicinina MECANISMOS VASCULARES • El radio y distensibilidad de arterias son determinantes en la presión arterial. Calibre HIPERTENSOS Modulados por PH Resistencia Cambios estructurales Remodelación Intercambio de Na- H Arterias más Intercambio HCO3-duras Cl dep. sodio/ Aumenta tono vascular cationes Proliferación de células en vaso • Transporte de iones por células del músculo liso: anormalidades del tono. Sintetiza y libera sustancias vasoactivas ¿Primarias? Óxido nítrico ENDOTELIO VASCULAR Deficiente en hipertensos Vasodilatador potente ETIOLOGÍA • Desconocidos ESENCIAL • Problemas: Renales Endócrinos Cardiovasculares Neurológicos SECUNDARIA FACTORES DE RIESGO • MODIFICABLES Sobrepeso TABAQUISMO • NO MODIFICABLES Raza Edad Sexo Herencia • • • • Antecedentes familiares >60 años Dieta con grasas saturadas, sal. Sedentarismo •Hombres •Estrés •Tabaco MANIFESTACIONES • Suele ser asintomática hasta fases avanzadas. • Contribuye a la patogénesis de Cardiopatía isquémica Eventos cerebrovasculares Insuficiencia renal IAM • Puede producir una hipertrofia cardíaca. Cefalea Vértigo Fatiga • Valores NORMAL 120/80 mmHg ANORMAL 140/90 mmHg • Afecta a la salud de 4 formas principales: Daño ocular Daño renal Agrandamiento del corazón Endurecimiento de arterias ETAPAS • ETAPA I Sin alteraciones orgánicas • ETAPA II Hipertrofia ventricular izquierda • ETAPA III Angina de pecho, IRC, Aneurisma, Isquemia cerebral Manifestaciones sintomáticas de daño orgánico DIAGNÓSTICO • El médico toma varias lecturas de la presión del paciente. • Oftalmoscopio • Estetoscopio • ECG TRATAMIENTO DIETA Restricción de sal y disminuir el peso. EJERCICIO Fortalecer el corazón MEDICAMENTOS Bloqueadores beta, bloqueadores adrenérgicos alfa y de calcio, inhibidores del sistema renina angiotensina, vasodilatadores y diuréticos.
