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Cómo lograr el control de la
presión arterial en la práctica clínica
Editor responsable Dr. Angel F. González Caamaño
Cómo lograr el control de la
presión arterial en la práctica clínica
Se cree que en los pacientes con hipertensión en etapa 1 con factores de riesgo adicionales, lograr una reducción sostenida de la presión arterial sistólica de 120 mmHg por 10
años se podría evitar una muerte por cada 11 pacientes tratados. En presencia de enfermedad cardiovascular y/o daño a órgano blanco el número de pacientes disminuye a 9.
Este concepto es muy importante debido a que hay una creencia general que apoya que
cientos de pacientes necesitan la protección de este efecto (JNC-7).
De acuerdo con los resultados del muy bien conocido Blood Pressure Lowering Treatment
Trialists'Trial, hubo una relación lineal entre la reducción de la presión arterial y el ataque vascular cerebral o reducción de la incidencia de enfermedad coronaria, y este
beneficio persistió incluso con disminuciones leves de la presión arterial. Además,
1
fue independiente del esquema farmacológico usado (Figura 1).
1.50
Ataque vascular cerebral
A
B C D E F G
1.25
10.0
0.75
0.50
0.25
-10 -8 -6
-4 -2
0
2
4
Diferencia de la PA sistólica entre los
grupos distribuidos al azar (mmHg)
RR Resultado del evento
RR Resultado del evento
Figura 1. Estudios de tratamiento de reducción de la PA
1.50
A
ICC
B C D
E F G
1.25
10.0
0.75
0.50
0.25
-10 -8 -6
-4 -2
0
2
4
Diferencia de la PA sistólica entre los
grupos distribuidos al azar (mmHg)
A = CA contra placebo
B = Inhibidores de la ECA contra placebo
C = reducción más intensa de la presión arterial contra reducción menos intensa
D = ARA II contra control
E = Inhibidores de la ECA contra CA
F = CA contra diuréticos o b-bloqueadores
G = Inhibidores de la ECA contra diuréticos y b-bloqueadores
Un análisis de estudios que incluyeron la intervención de múltiples factores de riesgo, con
especial atención en el grupo placebo, por ejemplo el brazo de reducción de lípidos de
ASCOT, demuestra que hay una disminución significativa en los ataques vasculares cerebrales, poniendo de manifiesto de esta forma el efecto reductor de la presión arterial
1
sin mediación del tratamiento hipolipemiante. Este fenómeno fue sostenido durante
los 90 días de tratamiento y se prolongo por más de un año. Con respecto a la enfermedad
coronaria en el mismo estudio, hubo retraso en el inicio, pero ambos eventos disminuyeron por igual después del tratamiento antihipertensor. Demostrándose un efecto preponderante en la reducción de la presión arterial, la cual está subestimada en numerosos estudios clínicos, y también en la importancia que tiene en la práctica clínica.
El estudio CAMELOT es otro estudio valioso para analizar el efecto del control de la presión arterial en la progresión de la enfermedad coronaria. El cambio en el volumen del ateroma coronario fue evaluado con ultrasonido intravascular (USIV) en pacientes clasificados de acuerdo con sus niveles de presión arterial en normotensos, prehipertensos e hipertensos. Más de 270 pacientes se sometieron a USIV coronario basal el cual se repitió
cada 90 días. De acuerdo con un análisis basado en la clasificación del JNC7, el volumen
del ateroma coronario era mayor conforme el nivel de presión arterial era más alto. Esto
sugiere indirectamente que hay una relación directa entre el control de la presión arterial
y la progresión de la enfermedad vascular (Figura 2). Durante el seguimiento por 24 meses se observó una disminución significativa del ateroma en aquellos pacientes que bajaron sus cifras de presión arterial en más de 10 mmHg para sistólica y 5 mmHg para diastólica..
También se ha observado que las presiones arteriales meta casi no se logran en estudios
clínicos, incluso bajo condiciones especiales a las cuales se apega el paciente. Sin embargo, se debe destacar que estos estudios incluyen pacientes longevos y por lo tanto de
mayor riesgo cardiovascular, en los cuales el control de la presión arterial usualmente es
más difícil.2
Efecto de la presión arterial en la
progresión del ateroma coronario
Figura 2. Efecto de la presión arterial en la progresión del ateroma coronario
30
25
20
15
10
5
0
-5
-10
-15
-20
p<0.001 por ANCOVA
p<0.001
p=0.01
p=0.039
Normal
Prehipertensión Hipertensión
Categorías del JNC7
2
Los pacientes en riesgo cardiovascular alto, como los ancianos, aquellos con diabetes, enfermedad renal, aterosclerosis o fumadores, ya tienen un proceso de enfermedad en su
sistema cardiovascular. Esto significa que si se retrasa el tratamiento hasta que ya esté establecido el daño arterial, no sólo será tarde en términos de una mayor probabilidad de
complicaciones sino también la enfermedad será más difícil de tratar. Mientras más temprano sea el tratamiento, mejores serán los resultados.
Con respecto a la presión arterial, los individuos jóvenes con prehipertensión; con la edad,
gradualmente desarrollarán daño en órgano blanco debido a la hipertensión ya establecida, y, a una edad mayor, la enfermedad clínica y sus complicaciones se desarrollarán.
En individuos jóvenes propensos a ser hipertensos hay una mayor activación del sistema
nervioso simpático (SNS) y del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) ocasionando vasoconstricción y remodelación vascular, siendo estas las características particulares de la etapa inicial, ocasionando una mayor presión arterial diastólica. Con la edad,
hay una caída de las catecolaminas, del SRAA, índice de filtración glomerular, aumento en
la retención de sodio, de la rigidez aórtica y del gasto cardiaco, lo que lleva a un incremento
en la presentación de hipertensión sistólica.
Hay dos etapas, en el desarrollo de la enfermedad, un periodo prolongado cuando los mecanismos descritos se combinan y hay más de una opción en términos de tratamiento. En
el caso de hipertensos jóvenes la intervención más adecuada, desde el punto de vista farmacológico sería el bloqueo del SNS y SRAA. En contraste, en la senectud, el tratamiento
deberá incluir medicamentos combinados con una titulación cuidadosa. Entre ambos extremos, el esquema de tratamiento sería una combinación, considerando el mecanismo o
mecanismos predominantes.
En consecuencia, habrá un aumento progresivo de la titulación y/o en el número de medicamentos requeridos para tratar a los pacientes. Se debe destacar que la actividad plasmática de los SNS y SRAA disminuirá con la edad. Por lo tanto, una recomendación actual
es usar bloqueadores del SRAA como los IECA o los ARA II, y betabloqueadores en pacientes jóvenes, mientras que en la senectud el uso de bloqueadores de los canales del calcio y diuréticos son (recomendaciones de primera línea en los lineamientos establecidos
por la British Society en 2006) sería lo más recomendable (Figura 3).
Cuando se analiza la eficacia antihipertensiva de los diferentes tipos de medicamentos antihipertensores usados como monoterapia no hay grandes diferencias en los niveles de reducción de la presión arterial. Por ejemplo, la PAD se puede reducir hasta 6 a 8 mmHg sin
importar el nivel de titulación. Además, el ideal es encontrar el medicamento adecuado pa3
ra un paciente dado, y principalmente, una mejor combinación.
La presión arterial es difícil de reducir debido a muchas razones:
·Primero, porque permanece en niveles altos debido a múltiples mecanismos presores
que parecen estar diseñados para resistir a los medicamentos antihipertensores.
3
·Por lo general, el bloqueo de uno de estos sistemas lleva a la activación de otro, lo cual
evitará que la presión arterial disminuya mucho al crear el organismo un mecanismo antagónico.
·
Finalmente, los cambios estructurales que se presentan mantienen la resistencia periférica y la PAS elevadas.
Por ejemplo, cuando hay una vasodilatación inducida por el tratamiento, el SRAA y el
SNS activan un mecanismo de contrarregulación para estabilizar la presión arterial. De
manera similar, al usar un diurético o un bloqueador de los canales del calcio, los cuales
producen respectivamente natriuresis o vasodilatación hay contrarregulación por el
RASS que reduce el efecto del primero en la presión arterial.
Figura 3. Evolución de la hipertensión
Jóven
Prehipertenso
Longevo
Hipertenso
+ daño
* Vasoconstricción
* Aumento de la resistencia periférica
* Remodelación vascular
* Activación de SNS
* Activación de SRAA
Hipertenso +
enfermedades clínicas
* Declinación del IFG
* Retención de Sodio
* Aumento del gasto cardiaco
* Aorta rígida - hipertensión sistólica
Número de medicamentos
Renina plasmática
A: diuréticos tiacídicos
B: b bloquedores
C: IECAS
D: ARA II
E: BCC
F: diuréticos tiacídicos
Cuando se trata de seleccionar el tratamiento se puede usar una combinación de medicamentos que actúen simultáneamente en los diferentes mecanismos involucrados de acuerdo con el cuadro clínico de cada paciente. Además, se debe tomar ventaja de los efectos sinérgicos de los medicamentos utilizados de manera que potencien la acción antihipertensora, p. ej., al combinar la natriuresis y la vasodilatación. De esta manera se puede conseguir la dosis efectiva de cada medicamento. Otro ejemplo está dado por el uso de diuréticos, debido a que la respuesta antihipertensora se optimiza a dosis menores al bloquear el
SRAA.
Por lo tanto, la monoterapia no producirá buenos resultados en la mayoría de los pacientes debido a que por lo general el tratamiento se inicia tarde, cuando el daño ya está establecido y hay cambios complejos que influyen (en diferentes grados) produciendo altera-
4
ciones estructurales y cambios en el volumen plasmático ocasionando el mantenimiento
de la presión arterial elevada. Además, los mecanismos de contrarregulación también inhiben la eficacia de la monoterapia.
Cuando se combina el bloqueo del SRAA con los ARA II o los IECA y diuréticos la reducción de la presión arterial es mayor y el efecto se extiende durante periodos más
prolongados, es además más predecible e incluso independiente del tipo de paciente en cuestión.3
La selección del esquema de tratamiento de primera elección es muy importante debido a
que definirá la calidad de la respuesta. Mientras peor sea la respuesta inicial peor es el control a largo plazo y mayor la necesidad de otros medicamentos. En este aspecto, los médicos necesitan lineamientos adecuados que les ayuden a hacer sus elecciones. Finalmente, cuando tomen esta decisión necesitan no sólo considerar las propiedades antihipertensoras sino también las propiedades adicionales de los medicamentos en cuestión, lo cual
determinará el número de ellos que el paciente necesitará para controlar su hipertensión.
De acuerdo con el JNC7 (Joint National Committee of Prevention, Detection, Evaluation
and Treatment of High Blood Pressure, Seventh Report), el algoritmo de tratamiento después de los cambios en el estilo de vida, en la mayoría de los pacientes se recomienda el
uso de diuréticos tiacídicos, lo cual en realidad significa una simplificación del tratamiento.
Por supuesto, otro fármaco antihipertensor que bloquee los mecanismos de contrarregulación que se activan, como los SNS y SRAA, se debe asociar rápidamente, y por lo tanto,
en esta primera etapa el uso de otros fármacos también se sugirió, con tal de que no hubiera contraindicación obligatoria (como la enfermedad coronaria o la insuficiencia cardiaca),
en tal caso las indicaciones deben ser más exactas, pero esto sólo es en el caso de algu1
nos pacientes.
Los lineamientos de la British Society of Hypertension, publicados recientemente, están
basados en la estratificación de pacientes de acuerdo con su fisiopatología y, debido a que
en pacientes jóvenes hay una mayor actividad de la renina, los medicamentos clase A, los
cuales son IECA o ARA II, se recomiendan como tratamiento de primera línea, mientras
que en la senectud, se recomiendan los bloqueadores de los canales de calcio dihidropiridínicos (clase C) o los diuréticos (clase D), con base en la mayor probabilidad de lograr un
control de la presión arterial.
Como segundo paso la recomendación es muy simple, se prescribe la combinación más lógica de acuerdo con cada paciente, ya sea al agregar al bloqueador del SRAA, un diurético
o un bloqueador de los canales de calcio en pacientes jóvenes o un antagonista del receptor AT1 de la angiotensina II en los ancianos.
Finalmente, la combinación de todos los tipos de medicamentos se debe restringir en casos de hipertensión resistente. En el paciente joven estas medicaciones evitan los cambios estructurales que llevan a la evolución de la enfermedad, al mejorar la eficacia del con-
5
trol inicial y evitar la evolución de la enfermedad. En la senectud, las complicaciones de la
enfermedad se previenen, debido a que en estos pacientes los cambios estructurales ya
están establecidos.
Como conclusión, una hipótesis atractiva es que la falta de eficacia de los medicamentos
iniciales utilizados como monoterapia podría ser explicada en parte por la activación de
uno o más mecanismos contrarreguladores que, además, por lo general no se bloquean,
ni al agregar un segundo o incluso un tercer medicamento.
Por lo tanto, el uso de combinaciones iniciales sería razonable para asegurarse de que habrá un control más rápido de la presión arterial y de que se usará menos titulación de medicamentos. Esto podría evitar los mecanismos de contrarregulación y brindar una mayor
probabilidad de reducir la presión arterial, independientemente del tipo de población en
cuestión (edad, etnia, factores de riesgo, complicación o nivel de renina/sodio). Este control inicial más efectivo podría estar asociado con un mejor efecto a largo plazo, una reducción en los efectos secundarios y la necesidad de usar menos medicamentos para lograr un control más efectivo de la presión arterial.
Aplicar esta norma de tratamiento y estar conscientes del significado del SNS y SRAA en
el tratamiento de primera línea elección muy importante para definir cuál es el más adecuado, es decir, si es mejor usar IECA, ARA II, o ambos.
Referencias
1.- Chobanian. JAMA 2003;289:2560
2.- González Caamaño AF. Hipertensión
Arterial Sexta Edición. Ediciones Médicas Actualizadas. 2006;307-334.
3.- González Caamaño AF. Hipertensión
Arterial Sexta Edición. Ediciones Médicas Actualizadas. 2006;368-382.
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CORTESIA DE
Mejorar y Prolongar la Vida Humana
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NUM. DE REG. PUB. DEL DERECHO
DE DERECHO DE AUTOR:
03-2008-120210075300-01
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