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Fisiopatología de la
Hipertensión Arterial
Dra. Mirtha Pinal Borges
Tensión arterial
Gasto Cardiaco
Volumen
Sistólico
Frecuencia
cardiaca
Sist. Nerv
Autónomo
Resistencia
Periférica
Diámetro interior del vaso
Endotelio
vascular
SRAA
Sist.Nerv.
Autonomo
Sistemas de control
Barorreceptores arteriales
Metabolismo hidrosalino
Sistema Sistema Reninaangiotensina- Aldosterona
Autorregulación vascular
1.- Sistemas de control rápido
Barorreceptores
Quimiorreceptores
Respuesta isquémica del SNC
2.- Sistemas de Regulación
intermedia
Vasoconstricción inducida por SRAA
Movimiento de líquidos a través de
capilares
Vasoconstricción adrenalinanoradrenalina
Vasoconstrictor vasopresina
3.- Sistemas de control a largo
plazo:
Control Renal
- Sistema líquidos corporales
- SRAA
Otros
- Sistema Kalicreína-Kinina
- Sistema de Prostaglandinas
Fisiopatología
1. Hiperactividad simpática
2. Alteración de la curva de
relación presión/diuresis
3. Teoría metabólica
4. Disfunción endotelial
5. Teoría genética
1.- Hiperactividad simpática
Respuesta fisiológica desmedida ante los
estímulos ambientales
Aumento del gasto cardiaco
Aumento contractilidad miocárdica y FC
Vasoconstricción
Aumenta la secreción de ADH
Retención de sal y agua por los TCP y TCD
Aumento de la actividad del SRAA
2.- Alteraciones en la curva de
presión / diuresis
Se elimina menos agua y sodio que en
personas normales
Alteraciones en la liberación del inhibidor
endógeno de la ATPasa de Na- K
(ouabain-like), el péptido natriurético
auricular y otros factores
Defecto congénito que reduce la presión
de filtración y la excreción adecuada del
sodio
Alteraciones del SRAA
ANGIOTENSINA II
Retención
de agua y sal
Vasoconstricción
HTA
3.- Teoría Metabólica
Defecto congénito que modula el
metabolismo de lípidos, carbohidratos y
ácido úrico y pueden tener un papel en el
origen y/o mantenimiento de la HTA
(Teoría del tronco común)
Teoría metabólica
Resistencia a la Insulina
(Hiperinsulinemia)
SRAA
Sistema quinina-calicreina-prostaglandinas
Lípidos renales
Hormona natriurética
Mineralocorticoides
Factores de crecimiento vascular
Hiperinsulinemia
Retención de Na, acumulo de Ca,
hiperactividad simpática, HTA, fibrosis y
disfunción tisular (aumento de endotelinas
circulantes)
Influye sobre la volemia, el inotropismo y el
balance de agentes humorales
Incrementa la resistencia periférica (Causa
hipertrofia del músculo liso vascular)
Aumento de la sensibilidad a las
catecolaminas y la angiotensina
Hiperisulinemia
1. Secreción de una insulina anómala
2. Antagonistas a la Insulina circulantes
3. Trastornos del receptor
Síndrome incluye:
Hiperinsulinemia
Elevación de los TG
Bajo nivel de HDL
Aumento de la TA
Disminución de la Tolerancia a la glucosa
HTA
Aumento TG
Membranopatia
Anormalidades
del miocardio
y musculo
liso vascular
Obesidad
central
Síndrome de
HTA
Intolerancia a la
glucosa
Diabetes
Disminucion
de HDL Col
Resistencia a la
Insulina y/o
Hiperinsulinemia
Obesidad
DMNID
RI
Hiperinsulinemia
Disminución de ATP asa Na K,
Aumento de RR
y ATP asa Ca
Na
Hiperactividad
simpática
Aumento Na y Ca
pared arteriolar
H
MLV
Aumento
catecolamina
Aumento de RP
HTA
4.- Disfunción endotelial:
Produce pérdida del equilibrio entre
agentes vasopresores y vasodilatadores
Pérdida de la relación entre factores
protrombogénicos y antitrombóticos
Disfunción endotelial
es CAUSA y/o CONSECUENCIA
de la HTA ?
Endotelio vascular
Responde a estímulos mecánicos del FS,
TA y distensión de la pared (shear stress)
Produce sustancias vasodilatadores y
vasopresoras que modulan el tono
vascular
Modula actividad de sustancias entre los
compartimentos
Produce sustancias capaces de influir en
la función plaquetaria y la coagulación
Factores liberados por el
endotelio
Vasoconstrictores : Endotelinas,
angiotensina II, T A2, PGH2,etc
Vasodilatadores: Oxido nítrico (FRDE),
FHDE, Prostaciclina, Péptido natriurético tipo
C, Bradiquininas, etc.
Moduladores del crecimiento celular
Moduladores inflamatorios
Factores de hemostasia y coagulación
Remodelado vascular
Consiste en un reordenamiento de las
fibras musculares lisas que se sitúan
formando mas capas sin modificar el
diámetro externo del vaso, lo que
determina un aumento de la pared y una
reducción del calibre interno del vaso con
el consiguiente aumento de la resistencia
vascular
Remodelado Vascular
Afecta tres componentes tisulares de la
pared: endotelio, músculo liso y fibroblasto
Se produce por la interacción de tres tipos
de factores: Estímulos hemodinámicos,
sustancias vasoactivas y factores de
crecimiento local.
Implica cambios en varios procesos:
crecimiento, muerte y migración- síntesis
y degradación de la matriz extracelular
Remodelado vascular de la HTA
Sustancias vasoconstrictoras y
vasodilatadoras que interactúan
Exceso de factores de crecimiento
Aumento y reorganización de las células del
MLV
Aumento de la matriz extracelular vascular
Aumento de la resistencia periférica total
Disfunción endotelial : Agrava la HTA y la
Aterosclerosis
Remodelado
de las arterias
Vasos de resistencia
(Pequeñas arterias y arteriolas)
Aumento de masa de CML
Disminución de la luz
Isquemia y lesión
Vasoconstricción
Hipertensión diastólica
Vasos distensibles
(Grandes arterias)
Hipertrofia celular
Aumento del colágeno
Reducción
de la elasticidad
y distensibilidad
Hipertensión sistólica
Factores que aumentan el
remodelado vascular:
(además de la HTA)
Angiotensina, insulina, hormona del
crecimiento, catecolaminas,
mineralocorticoides, endotelinas, FCDE,
plaquetas y fibroblastos, alcalinización
intracelular, aumento del calcio libre
intracelular,etc.
5.- Teoría Genética
Enfermedad familiar poligénica y
multifactorial con interacción de múltiples
genes entre si y con el medio ambiente
Algunos genes involucrados son:
Gen del angiotensinógeno (Gen candidato
mas fuerte)
Enzimas como:
11 beta hidroxilasa/aldosterona -sintetasa
Oxido nítrico sintetasa
Na-K ATPasa, etc
Otros genes involucrados
PNA
Genes del SRAA y del Sistema Kalicreína
Gen de renina
Genes que codifican prostaglandinas
Gen de la hormona natrtiurética
La lesión endotelial puede tener una
susceptibilidad genética sobre la cual
actuarían diferentes factores como la
ingesta inadecuada de sal, el stress, etc,
y se manifestaría la HTA
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