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SHOCK
SHOCK CIRCULATORIO
Y FISIOLOGÍA DE SU
TRATAMIENTO
CONCEPTO
Riego sanguíneo generalizado inadecuado


Liberación de Oxigeno Disminuida
Suministro inadecuado de nutrientes a todos
los tejidos críticos y una eliminación inadecuada de los
productos de desecho.
“Es un síndrome caracterizado por el desequilibrio entre la
demanda de oxigeno y de nutrientes a los tejidos, ya
sea por inadecuado aporte o por mala utilización a nivel
celular”
CAUSAS FISIOLOGICAS DEL
SHOCK
DISMINUCION DEL GC:
1. Anomalías Cardiacas que Reducen la Capacidad
para Bombear Sangre:

IAM

Valvulopatia Grave

Estados Toxicos del Corazón

Arritmias
EJ. ShocK Cardiogenico
CAUSAS FISIOLOGICAS DEL
SHOCK
2. Factores que Disminuyen el Retorno
Venoso:
Disminución
 Volumen Sanguíneo
 Tono Vascular
 Flujo de Sangre
CAUSAS FISIOLOGICAS DEL
SHOCK
SHOCK CIRCULATORIO SIN DISMINUCION
DEL GC:
CAUSAS:
Metabolismo Excesivo
Patrones de Perfusión Tisular Anormales
CLASIFICACION DEL SHOCK
Hipovolémico:
· Hemorragia aguda
· Deshidratación: Pérdidas
GI, urinarias, cutáneas en
el quemado.
· Tercer espacio
Distributivo:
· Sepsis
· Anafilaxia
· Endocrinológico:
Insuficiencia suprarrenal,
coma mixedematoso.
· Tóxicos y sobredosis
· Neurogénico
Obstructivo extracardiaco:
· Tromboembolismo pulmonar
· Neumotórax
· Taponamiento cardiaco
Cardiogénico:
· Miocardiopatías: IAM,
depresión miocárdica del
shock séptico, miocarditis.
· Mecánico: Insuficiencia mitral
o aórtica aguda, rotura
cardiaca, CIV.
· Arritmias.
ETAPAS DEL SHOCK
1.
2.
3.
NO PROGRESIVA (COMPENSADA)
PROGRESIVA
IRREVERSIBLE
COMPESACIONES REFLEJAS
SIMPATICAS EN EL SHOCK
1)
ARTERIOLAS
RPT
1)
VENAS Y RESERVORIOS VENOSOS
RV
1)
FECRUENCIA CARDIACA
(72lt/min A 170-200 lt/min)
Los Reflejos simpáticos están destinados a conservar
la Presión arterial, por encima de el GC.
COMPESACIONES REFLEJAS
SIMPATICAS EN EL SHOCK
ISQUEMIA
Estimulación Extrema del Sistema Nervioso Simpático
MESETA DEL GC
Consecuencia de Hipoxia Cerebral y CO2
SHOCK NO PROGRESIVO O COMPENSADO
RETROACCION NEGATIVA
1.
Reflejos Barorreceptores
2.
Respuesta Isquemica del SNC
3.
Tension-Relajación INVERTIDA
4.
Formacion de Agiotensina
5.
Formación de VASOPRESINA
6.
30 seg.
3
0
S
E
G
10min – 60min
Mecanismos compensadores que Devuelven el Volumen
Sanguíneo (Absorcion liquido Tubo Digestivo, Intersticio,
Conservación de Agua y Sal, Incremento de la Sed y el
apetito)
1 - 48 hrs.
SHOCK PROGRESIVO
Se presenta cuando los mecanismos
compensatorios del organismo fallan y la
función normal no puede ser mantenida.
RETROACCION POSITIVA
“ Shock causa mas ShocK”
DISMINUCION DEL GC
DISMINUCION DE LA PRESION ARTERIAL
DISMINUCION DEL FLUJO SANGUINEO SISTEMICO
NUTRICION
CARDIACA
NUTRICION
CEREBRAL
NUTRICION TISULAR
NUTRICION SISTEMA
VASCULAR
ACTIVIDAD
VASOMOTORA
DILATACION
VASCULAR
Permeabilidad
Vascular
COAGULACOIN
INTRAVASCULAR
ISQUEMIA
TISULAR
LIBERACION
DE TOXINAS
VOLUMEN SANGUINEO
DEPRESION CARDIACA
DISMINUCION DEL RETORNO VENOSO
DETERIORO CELULAR
1. Transporte Activo Na. y K Disminuido
a) Acumulación de Cl
b) Perdidas de K
2. Mitocondrias Disminuyen su Actividad
3. Lisosomas se Rompen = Liberacion de
Hidrolasas
4. Metabolismo de la Glucosa Disminuido
(Etapa Tardía)
ACIDOSIS EN EL SHOCK
CAUSADO POR:
 Escasa Liberación de O2
 Aumento de la Glucólisis
 Aumento de Acido Láctico
 Acumulación de CO2
SHOCK IRREVERSIBLE
“AGOTAMIENTO DE LAS RESERVAS DE
FOSFATO DE ALTA ENERGÍA”
Shock Hipovolémico
PARAMETRO CLASE I CLASE II
Pérdida de
< 15
volemia (%)
Frecuencia
< 100
de pulso
TA (supino)
Normal
Baja
Diuresis
(ml/h)
Nivel de
conciencia
> 30
CLASE III CLASE IV
> 40
15-30
30-40
> 100
> 120
> 140
Normal
Baja
Baja
20-30
Ansioso Agitado
5-15
<5
Confuso Letárgico
SHOCK HIPOVOLEMICO
PERDIDA DE PLASMA
CAUSAS:
1. OBSTRUCCION INTESTINAL
2.
QUEMADURAS GRAVES
3.
DESHIDRATACION
SHOCK
TRAUMATISMO
1.
2.
Hemorragia
Contusión de los Capilares Perdida de
Plasma:
a) Shock Neurogenico
b) Shock Hipovolemico
SHOCK NEUROGENICO
PERDIDA SUBITA DEL TONO VASOMOTOR
AUMENTO DE LA DILATACION VENOSA
REDUCCION DEL RV
Remanso Venoso
CAUSADO POR:
1.
Anestesia General Profunda
2.
Anestesia Raquídea
3.
Lesión Cerebral
SHOCK ANAFILACTICO
LIBERACION DE HISTAMINA
Disminución del Retorno Venoso
Dilatación de las Arteriolas
Reducción de Presión Arterial
Aumento de la Permeabilidad Capilar
Disminución de las RVS
SHOCK SEPTICO
Concepto:
Infección bacteriana diseminada a muchas áreas
del cuerpo, trasmitiéndose por la sangre de un
tejido a otro provocando una extensa lesión.
CAUSAS:

Peritonitis (Infección Utero, Ovarios, Restos
Placentarios, Instrumentación Contaminada)

Peritonitis Secundaria Rotura Intestinal

Infecciones Generalizadas
Estreptococicas – Estafilococicas

Infeccion Gangrenosa

Infección Renal
CARACTERISTICAS ESPECIALES
DEL SHOCK SEPTICO:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Fiebre Alta
Vasodilatación
GC ALTO
Índice Metabólico Elevado causado por
Toxinas bacteriana y por aumento temperatura
Estancamiento de la sangre
Desarrollo de Microcoagulos
FISIOLOGIA DEL
TRATAMIENTO DEL SHOCK



Soporte Respiratorio
Soporte Circulatorio
Reposición de la Volemia
A) Soluciones cristaloides
B) Soluciones coloides
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
a) Dopamina (DA): Actúa de forma directa sobre los receptores
adrenérgicos y dopaminérgicos y de forma indirecta favoreciendo la
liberación de noradrenalina.
Dosis dependientes:
1) 2-5 g/kg/min: Acción fundamentalmente dopaminérgica.
Sus efectos son: Aumento de flujo renal (acción vasodilatadora renal) y
esplácnico, aumento del filtrado glomerular, estimulación de la
diuresis y natriuresis. Puede aumentar la contractilidad cardiaca.
2) 5-10 g/kg/min: Predomina el efecto ß1. Efectos: Aumenta la
contractilidad y el gasto cardiaco.
Inconveniente que en la relación dosis-respuesta hay gran variabilidad
individual.
3) 10-20 g/kg/min: Efectos mixtos.
4) 20-40 g/kg/min: Predomina el efecto de acción vasoconstrictora
(aumento de las resistenciasperiféricas) por estimulación de los
receptores Alfa-1 y, por tanto, aumento de la TA.
Efecto adverso: arritmias.
Indicaciones: Shock cardiogénico, shock séptico, shock hipovolémico,
oligoanuria en ICC o EAP conhipotensión.
c) Dobutamina (DB):
Selectividad sobre receptores
beta,
con efecto dominante sobre el corazón.
Aumenta:
Contractilidad escaso aumento de la frecuencia cardiaca
Si la dosis no es excesiva; Disminuye o no modifica las
resistencias vasculares sistémicas.
Pocos efectos sobre las resistencias vasculares
pulmonares
Aumenta la diuresis secundaria al aumento de gasto
cardiaco.
Su efecto principal, es por tanto, el aumento del gasto
cardiaco permaneciendo la TA generalmente invariable.
Indicaciones: De elección en estados de bajo gasto
cardiaco secundario a ICC sistólica. No indicado como
monoterapia en shock cardiogénico, pues no aumenta la
TA.
b) Noradrenalina (NA): Agonista directo de los
receptores a1, a2 y ß1, de forma que a dosis bajas
producirá fundamentalmente estimulación cardiaca y
a dosis mayores producirá vasoconstricción
periférica por efecto alfa.
Como efectos hemodinámicos, aumenta la
contractilidad, el trabajo cardiaco y el gasto,
aumentando la TA.
Es un potente vasoconstrictor, que aumenta las
resistencias vasculares en casi todos los lechos
vasculares con disminución del flujo sanguíneo en
riñón, hígado y músculo.
Indicaciones: Depresión miocárdica asociada a
hipotensión arterial, como es el caso del shock
séptico.
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
d) Adrenalina (A): Efecto agonista sobre los
receptores a y ß produciendo tres efectos
fundamentales:
Inotropismo, aumento de resistencias vasculares
sistémicas y broncodilatación.
Indicaciones. Primer fármaco de elección en RCP,
anafilaxia grave y en los casos de asma
persistente junto a los beta-agonistas; estando
también indicada en Shock Séptico refractario a
DA, NA y DB.
e) Levosimendán (LV): Agente sensibilizador del calcio
que parece ser de utilidad en shock cardiogénico con
fracción del ventrículo izquierdo reducida que requiere
soporte de catecolamina.
Mejora la contractilidad cardiaca sin aumentar el
consumo de oxígeno, además de producir
vasodilatación coronaria y sistémica.
Disminuye los efectos arritmógenos secundarios a otras
catecolamina.
Su infusión concomitante con NA parece mejorar la
fracción de eyección del ventrículo izquierdo así como
los niveles plasmáticos de péptido natriurético atrial tipo
B.