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MANEJO DE SHOCK EN URGENCIAS
DEFINICIÓN
El shock se define como el estado circulatorio en que la insuficiente perfusión de los
tejidos conduce a disfunción progresiva de órganos, y puede inducir a daño orgánico
irreversible.
El Shock no es en sí mismo una enfermedad, sino el desenlace común de distintas
causas. La hipotensión y la hipoperfusión (irrigación inadecuada de los órganos) son
características fundamentales de su definición. En los adultos se considera shock
significativo a una presión arterial sistólica < 90 mm Hg. o a un descenso de la presión
arterial sistólica > 40 mm Hg. con respecto a la presión basal. Sin embargo puede haber
hipoperfusión de órganos sin hipotensión marcada y puede manifestarse por cambios en
el estado mental, oliguria o acidosis láctica.
Difícil de definir, el shock es un cambio agudo e intenso en la función cardiovascular,
que disminuye la perfusión de los tejidos para mantener sus necesidades metabólicas.
Insuficiencia aguda del aparato circulatorio periférico, entendido como un fallo agudo y
generalizado de la perfusión.
En el shock aparecen dos grandes trastornos: la hipoxia celular y la alteración en el
funcionamiento metabólico de las células. Si no se tratan de forma rápida y diligente
evolucionarán hacia la lesión celular irreversible de las células y los tejidos y,
secundariamente, a la muerte.
Es un síndrome complejo, variopinto, dinámico y cambiante en pocas horas/días.
Es un síndrome preocupante, por su prevalencia, gravedad y mortalidad.
La hora de oro es el tiempo que media entre el momento del accidente y los cuidados
definitivos. Significa atención rápida, oportuna y eficaz.
Para prevenir la muerte temprana por causas susceptibles de tratamiento con
recuperación del paciente, con identificación entre los 10 y 60 minutos tras la aparición
de los primeros síntomas.
En conclusión, el shock es un síndrome que se caracteriza por la incapacidad del
corazón y/o de la circulación periférica de mantener la perfusión adecuada de órganos
vitales, secundaria a diversos problemas médico-quirúrgicos. Provoca hipoxia tisular y
fallo metabólico celular, bien por un bajo flujo sanguíneo, bien por una distribución
irregular de este. Incluye un conjunto de síntomas, signos y alteraciones analíticas y
hemodinámicas que precisan una rápida identificación y tratamiento agresivo para
reducir su elevada mortalidad. Se define el síndrome por la presencia de hipotensión,
taquicardia, diaforesis, palidez, cianosis, hiperventilación, oliguria y alteraciones del
estado mental.
ETIOLOGÍA
El Shock puede producirse por fallo primario de bomba cardiaca como en el
cardiogénico, por disminución del volumen sanguíneo como en el hipovolémico, o por
disminución del tono vascular como en el distributivo y obstructivo.
La anamnesis y examen físico cuidadoso proporcionan información útil para
determinar la posible causa del shock. La monitorización hemodinámica invasiva y no
invasiva permite clasificar y comprender la etiología del shock a través de perfiles
hemodinámicos característicos.
FISIOPATOLOGÍA
Generalidades
Precarga: se entiende por la misma a todo el sistema venoso, que contiene el 70% de la
volemia. Es un sistema de capacitancia: pequeñas modificaciones de presión reflejan
grandes modificaciones de su volumen.
Contractilidad: dada por la potencia contráctil del músculo cardíaco, para mantener una
adecuada circulación sanguínea.
Postcarga: Constituida por el sistema arterial con poder contráctil para adecuar el
continente al contenido. Representa el 25% de la volemia. Grandes modificaciones de la
presión significan pequeñas modificaciones de volumen.
1. - Hemodinámica del shock. La disminución del gasto cardiaco (GC) y de la TA
pone en marcha los siguientes mecanismos compensadores:
a. Reacción simpático-adrenal.
La activación del sistema simpático secreta catecolaminas al torrente
circulatorio que aumentan la frecuencia y la contractilidad del corazón y
constriñen las arteriolas y venas con el intento de movilizar la sangre que
albergan. Se intenta, de esta forma, elevar el GC y mantener la TA.
b. Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Aumenta el tono vascular por la acción constrictora de la angiotensina II
y consigue mantener la volemia gracias a la retención de sodio que se
reabsorbe por la acción de la aldosterona en túbulos renales.
c. Aumento de la secreción de hormona antidiurética (ADH).
Estimulado por la hipovolemia, se consigue retener agua por medio de la
acción de la ADH.
2. Microcirculación. Se afecta en distintas formas:
a. Aumento de la permeabilidad vascular.
Permitiendo el paso de líquido desde el espacio intravascular al
intersticial, con lo que disminuye la volemia y se concentra la sangre.
b. Alteración del juego de los esfínteres precapilar y postcapilar.
La anoxia y la acidosis relajan el esfínter precapilar y aumentan las
resistencia del postcapilar, con lo que aumenta la presión hidrostática en
los capilares y el resultado es, igualmente, paso de líquido hemático al
espacio intersticial.
c. Circulación lenta.
Atribuible a la hemoconcentración. Dificulta la rápida llegada de oxígeno
a los tejidos.
d. Coagulación intravascular diseminada (CID).
Constitución de trombos que ocupan la luz de los pequeños vasos como
consecuencia de daño directo, e indirecto, del endotelio vascular y
consecuente activación de la cascada de la coagulación, como ocurre en
el shock séptico.
3. Alteraciones funcionales y estructurales de los órganos y sistemas. Como
consecuencia de la anoxia puede ocurrir:
a. Aparato respiratorio: Aumenta la ventilación
b. Tracto gastrointestinal: lesión de la mucosa
c. Hígado: Decaen todas sus funciones
d. Riñón: Se reduce la cantidad de filtrado y aumenta la reabsorción de
sodio y agua para aumentar la volemia.
e. Cerebro y corazón: En las primeras fases del shock son órganos
“privilegiados” ya que, debido a la presencia de determinados receptores,
mantienen sus funciones, aunque a la larga también sufren y se hacen
insuficientes.
4.
Trastornos metabólicos. A destacar, por ejemplo, el hallazgo de glucemias altas
al inicia del cuadro, como consecuencia de la acción glucogenolítica de las
catecolaminas, y más adelante, cuando se ha consumido la reserva de
glucógeno, desciende. Otro hallazgo característico es la hiperlactacidemia por
aumento de la producción de ácido láctico.
ESTADÍOS DE SHOCK
• Shock compensado: Hace referencia al paciente que recibiendo algún tipo de
soporte, se encuentra compensando las alteraciones hemodinámicas.
• Shock establecido: Se refiere al paciente que presenta todos los signos de
shock, requiere modificaciones de esquema terapéutico y quizá soporte
avanzado de vida.
• Shock refractario (irreversible): Paciente que a pesar de recibir soporte básico
y avanzado de vida persiste en estado de Shock.
TIPOS DE SHOCK
• Hipovolémico:
Causas hemorrágicas (Traumatismo, Gastrointestinales, Ginecológicas, Enf.
Vasculares)
Causas no hemorrágicas (diarreas, quemaduras, vómitos persistentes, etc.)
• Cardiogénico: Infarto agudo de Miocardio, Insuficiencia cardiaca congestiva o
arritmias graves. Es mortal en 80% de los casos.
• Obstructivo: Embolia Pulmonar Aguda, Taponamiento cardiaco, Aneurisma
disecante de aorta, neumotórax, mixomas, etc.
• Distributivo: Séptico, Neurogénico (por lesión medular), Anafiláctico, etc.
Shock hipovolémico
Es el tipo de shock más frecuente. Ocurre por depleción del volumen intravascular causado
por hemorragia, vómitos, diarrea, deshidratación o por perdidas hacia el tercer espacio.
Los cambios hemodinámicos en el shock son: disminución del gasto cardiaco,
disminución de la presión de llenado de ventrículo izquierdo y aumento de la resistencia
vascular sistémica.
Causas:
- Perdida de sangre:
- Hemorragias
- Perdida de volumen plasmático:
-Quemaduras
-Peritonitis
-Perdida de agua y electrolitos
-Diaforesis,
-Vómitos
-Diarreas
-Uso excesivo de diuréticos
Shock cardiogénico:
En el shock cardiogénico el flujo sanguíneo anterógrado es inadecuado a causa de un
defecto primario en la función cardiaca con adecuado volumen intravascular,
generalmente a causa de una alteración de la perfusión miocárdica por trombosis
coronaria.
El patrón hemodinámico típico muestra: disminución del gasto cardiaco, pérdida de la
función contráctil del miocardio, presiones de llenado ventricular izquierdo aumentadas,
incremento de la resistencia vascular sistémica y disminución del trabajo sistólico
ventricular izquierdo.
Causas:
- Infarto agudo de miocardio
- Insuficiencia cardiaca grave de cualquier etiología
- Lesión miocárdica postcirugía cardiaca
- Factores cardiacos mecánicos
- Insuficiencia aortica o mitral agudas
- Rotura del tabique interventricular
- Arritmias, taquicardias o bradicardias graves.
Shock obstructivo:
La principal característica de un shock obstructivo es la obstaculización de un llenado
cardiaco adecuado.
El perfil hemodinámico se caracteriza por disminución del gasto cardiaco, aumento de
la resistencia vascular sistémica y presión de llenado ventricular izquierdo variable.
Causas:
- Embolia pulmonar masiva
- Taponamiento cardiaco: Cuando se sospecha taponamiento cardiaco, un signo
importante es una disminución de más de 10 mmHg de la presión arterial
sistólica durante la inspiración (pulso paradójico).
- Aneurisma disecante de aorta
- Disfunción de prótesis cardiacas (trombos)
- Obstrucción de cavas
- Neumotórax a tensión
- Mixomas
Shock Distributivo:
En el shock distributivo el tono vascular se pierde por diferentes causas, y el efecto es
una hipovolemia relativa. El perfil hemodinámico habitualmente incluye un gasto
cardiaco normal o aumentado, resistencia vascular sistémica disminuida y presión de
llenado ventricular izquierdo normal o disminuida.
Causas:
- Sepsis: la forma más común de este tipo de shock es el Shock séptico
- Perdida del tono vasomotor (Shock neurogénico)
-
-
Anafilaxia: el shock anafiláctico (anafílaxia) ocurre cuando un individuo
sensible a alguna sustancia por previo contacto con ésta, reacciona
violentamente ante unas dosis o contacto. Es la forma más severa de una
reacción alérgica. La reacción aparece cuando al entrar en contacto con un
agente extraño, el organismo activa el sistema de defensa de manera exagerada,
liberando histamina (un potente vasodilatador)
Insuficiencia suprarrenal aguda
Fármacos (vasodilatadores, barbitúricos).
Lesión medular
Dolor
Insuficiencia de la microcirculación.
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
• Enfermedades crónicas degenerativas
• Pacientes inmunocomprometidos
• Edades extremas de la vida
CUADRO CLÍNICO
El temprano reconocimiento del cuadro y la intervención precoz, antes del inicio de la
disfunción orgánica múltiple, ha demostrado disminuir la mortalidad y mortalidad del
shock. Por ello, aunque en algunos pacientes el cuadro clínico sea grave y en otros sutil
(en estadios muy iniciales el paciente puede estar incluso asintomático), es muy
importante detectar signos tempranos de shock por medio de la exploración física.
Ningún signo vital es diagnostico de shock, porque son muy poco sensibles para
detectar y determinar la magnitud de la hipoperfusión. Además, signos tempranos
pueden objetivarse en etapas tardías y signos tardíos también pueden presentarse de
forma temprana, dependiendo del paciente y de la causa. Es importante no menospreciar
los signos clínicos iníciales del shock, ya que la supervivencia en esta patología
depende en gran media del tiempo que transcurre sin el diagnóstico y el tratamiento
adecuados.
-
Signos tempranos de shock:
Taquipnea
Taquicardia
Pulso periférico débil o saltón
Retraso del relleno capilar mayor de 2 segundos
Piel pálida o fría
Presión de pulso reducida
Oliguria
-
Signos tardíos de shock:
Deterioro del estado mental
Pulso central débil o ausente
Cianosis central
Hipotensión
Bradicardia
Aunque no son específicos, los datos físicos en conjunto son útiles para valorar los
pacientes en shock:
Piel y temperatura: Piel pálida, cianótica o parduzca, sudorosa y pegajosa, con
híper o hipotermia y llenado capilar lento (> de 2 segundos).
Frecuencia cardiaca: En general elevada, aunque puede observarse bradicardia
paradójica (algunos casos de shock hemorrágico, hipoglucémico , tratamiento
con betabloqueantes ,y con trastorno cardiaco preexistente.
Presión Arterial:
Al principio PAS ligeramente elevada, luego desciende.
La PAD aumentada al principio, pero desciende cuando falla la compensación
cardiovascular.
Sistema nervioso central (SNC): Agitación e inquietud, confusión, delirio,
embotamiento, y coma de forma secundaria a hipotensión.
Respiratorio: Síndrome de distrés respiratorio del adulto, con taquipnea,
hipocapnia y broncoespasmo que evoluciona hacia insuficiencia respiratoria.
También puede haber disnea por edema pulmonar secundario a disfunción del
ventrículo izquierdo.
Órganos asplácnicos: Íleo, hemorragia gastrointestinal, pancreatitis,
colecistitis, isquemia mesentérica.
Renal: Oliguria, se debe cuantificar la diuresis por sondaje vesical, menor de
1ml/kg/h es normal, entre 0.5-1 ml/kg/h es reducida, y severamente reducida si
es menor de 0.5 ml/kg/h.
DIAGNÓSTICO
Este se puede hacer a través de criterios clínicos (ya mencionados en el cuadro clínico)
y criterios hemodinámicos.
El paciente en shock impresiona de gravedad, habitualmente con palidez, frialdad de
piel, sudoración y actitud quejumbrosa.
Shock moderado:
Piel: fría, pálida y con retraso en el relleno capilar.
SNC: intranquilidad, ansiedad, nerviosismo.
Cardiovascular: taquicardia con TA normal o disminuida.
Respiratorio: taquipnea.
Renal: oliguria
Shock Grave:
Piel: fría, pálida, cianótica y con livideces en las extremidades.
SNC: Somnolencia, confusión, coma
CDV: Hipotensión, taquicardia, arritmia.
Renal: Oligoanuria.
Respiratorio: Taquipnea/bradipnea.
Metabolismo: acidosis metabólica, hipoglucemia.
Pruebas complementarias orientadas al shock
Pruebas analíticas
Hemograma:
• recuento y formula leucocitaria: para conocer la situación inmunitaria del
paciente y orientar en los agentes patógenos responsable del shock séptico
(leucocitosis con desviación izquierda).
• Hemoglobina y hematocrito en shock hipovolémico.
Estudio de coagulación: Plaquetas, Fibrinógeno, dímero D -> en CID.
BQ básica: Glucosa, iones, Calcio, Urea, Creatinina, GOT, bilirrubina, Lactato.
Marcadores cardiacos en SCA y Pro-BNP en Insuficiencia cardíaca.
Gasometría arterial o venosa: según síntomas.
Sedimento de orina: en sepsis sin foco aparente, sobre todo en pacientes mayores de 65
años.
PCR y procalcitonina: niveles altos orientan hacia la existencia de una infección
sistémica grave.
Hemocultivos en el shock séptico.
Punción lumbar en sospecha de meningitis, encefalitis.
ECG: cualquier alteración del ritmo, sobre todo en el shock cardiogénico.
Pruebas de imagen:
Radiografía de tórax y abdomen, Ecografía abdominal, Tomografía computarizada,
Ecocardiograma.
Electroencefalograma.
MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA
Nivel I:
Los objetivos terapéuticos son mantener la presión arterial sistólica por encima de 90
mmHg, adecuada oxigenación y lograr una diuresis horaria de 30 a 50 ml/hora.
Medidas generales:
• Colocar al paciente en decúbito dorsal con las piernas elevadas (posición de
Trendelenburg)
• Administrar suero salino mediante una vía endovenosa periférica N° 16 ó 14 a 30
gotas/min. y reajustar el flujo de infusión según el cuadro clínico
• Colocar una cánula de oxígeno a 5 lts/min. o una máscara de oxígeno con reservorio a
10 lts/min. si el cuadro critico es severo (cianosis, piel marmórea y llenado capilar
lento)
• Monitorizar las funciones vitales: presión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia
respiratoria, temperatura, diuresis horaria mediante la colocación de una sonda vesical
• Si persiste el estado de descompensación hemodinámica e identificada de ser posible
la causa del shock, el paciente debe ser referido a un establecimiento de mayor
capacidad de resolución con asistencia de un médico durante el transporte
Nivel II:
Además de las medidas generales mencionadas en el Nivel I, el paciente debe ser
admitido en la Unidad de Trauma – Shock, donde se continuará con el tratamiento
iniciado.
Tratamiento especifico:
• Oxigenoterapia a alta concentración mediante una máscara con reservorio 15 lts/min. y
de persistir la hipoxemia cuantificada mediante el análisis de gases arteriales o
pulsioximetría se procederá a intubación endotraqueal y uso de ventilación mecánica
• Fluidoterapia: administración de suero salino inicialmente 200 a 300 cm durante 30
minutos y luego a 60 gotas/min mediante una vía venosa periférica N° 14. Debe
evaluarse la presión arterial, frecuencia cardiaca, diuresis horaria y persistencia de la
perdida de líquidos. Se repetirá las veces que sea necesario manteniendo una evaluación
constante de la funciones vitales.
• De acuerdo con la respuesta hemodinámica inicial mencionada se colocará un catéter
venoso central para la administración de la fluidoterapia adecuada. Se administrará por
cada dos litros de suero salino una unidad de coloides o expansores sanguíneos: 500 ml
en 2 – 3 horas.
• Fármacos inotrópicos: si continúa la inestabilidad hemodinámica a pesar de la
fluidoterapia mediante el uso de cristaloides y coloides, debe iniciarse la administración
de fármacos vasoactivos:
• Dopamina: dosis inicial endovenosa de 5 ug/Kg/min a 10 ml/hora mediante una
bomba de infusión. La administración es continua y se modificará de acuerdo a la
respuesta hemodinámica. Dosis máxima de 20 ug/Kg/min. Debe ser aplicada
preferentemente por vía venosa central.
• Dobutamina: Dosis inicial endovenosa 2.5 ug/Kg/min a 7 ml/hora mediante una
bomba de infusión. La administración es continua y se modificará de acuerdo a la
respuesta hemodinámica. Dosis máxima 10 ug/Kg/min.
• Norepinefrina: Dosis inicial endovenosa 0.1 ug/Kg/min., hasta un máximo de 15
ug/kg/min. Administrar por bomba de infusión y vía venosa central
En situaciones extremas podrán utilizarse estas drogas de manera simultánea en los
pacientes dependiendo del tipo de shock que presente.
Tratamiento Etiológico
Simultáneamente con el manejo general y especifico, debe realizarse la evaluación
integral del paciente y con los exámenes auxiliares realizados deberá determinarse el
tipo de shock: hipovolémico, cardiogénico, obstructivo o distributivo, procediéndose a
iniciar el manejo etiológico del mismo, en el que se contemplan procedimientos
terapéuticos médicos y quirúrgicos.
Es importante remarcar en el shock séptico:
• El uso racional y adecuado de antibióticos de acuerdo al foco infeccioso inicial, la
enfermedad de fondo del paciente, posible germen causante de la infección.
• Conducta quirúrgica inmediata si el foco infeccioso se encuentra focalizado (absceso
intraabdominal, quistes infectados, fascitis necrotizante, etc.)
Durante la persistencia del shock debe realizarse una monitorización hemodinámica,
ventilatoria, neurológica y de la diuresis. En esta etapa el paciente debe ser ingresado en
la unidad de cuidados intensivos o sala de observación.
Nivel III:
Además del tratamiento iniciado en el nivel II, se empezará el
Tratamiento extraordinario y coadyuvante:
En este nivel de complejidad se manejará el shock así como las complicaciones del
shock persistente y refractario mediante medidas extraordinarias de tratamiento no
convencionales, tales como el uso de:
• Balón de contrapulsación intraortica
• Ventilación mecánica convencional y no convencional
• Hemofiltración sanguínea
• Cirugía de alta complejidad: cirugía de rescate coronario, autotransfusión.
• Radiología intervencionista para descomprimir foco infeccioso poco accesible
TRATAMIENTO DEL SHOCK
•Asegurar vía aérea y aporte de O2
Para mantener SatO2 >92%
*Ventilación
•Tratamiento del neumotórax, volet costal etc.
•VMNI
• CPAP si distrés respiratorio
• BiPAP si coexiste retención de CO2 y no mejora con la administración de O2 con
FiO2 0.24-0.28
•VMI previa IOT:
• Si taquipnea intensa, uso de musculatura accesoria, o SatO2<90% a pesar de aporte de
O2 con alto flujo y no mejorara con las VMNI (CPAP o BiPAP).
•Si Glasgow <8 o ante imposibilidad de seguimiento estrecho
•Mejorar la perfusión
-RC<2s
-PAS>90mmHg, PAM >65mmHg
-Diuresis >0.5 ml/kg/h
-Hematocrito >24%
-Estado mental similar a antes del shock
-Coloración cutáneomucosa normal
-Temperatura normal
-SvcO2>70% (SvO2> 65%)
•Impedir la sobrecarga de volumen
-PVC<12cmH2O (<15ccH2O si IOT y VMI)
-Corregir acidosis metabólica
-HCO3 y pH normales
-Lactacidemia normal
•Medidas generales
• Colocación y prevención de la hipotermia
•Acceso venoso
• Vía venosa periférica
•Canalizar una segunda vía (de no estar)
•Analítica urgente
•Fluidoterapia
•Iniciar si precisa: Inotrópicos en función del tipo de shock.
•Registrar: volumen y tipo de sueroterapia administrado hasta ese momento y cambios
en las constantes.
•Canalización de vía central: Subclavia, yugular interna, femoral.
* Postponer si: coagulopatía (hepatopatía, anticoagulantes,..) hasta resultado de estudio
de coagulación.
*Utilidad: administración de inotrópicos, medir PVC y SvcO2.
*Confirmar localización: radiografía tórax portátil.
Reposición de volemia: cristaloides
Controversia desde principios del siglo pasado
Coloides hemoderivados: mayor morbimortalidad con coloides
Soluciones transportadoras de O2: en desarrollo
•Tratamiento etiológico
TRATAMIENTO DEL SHOCK HEMORRÁGICO
•Tratamiento etiológico: control precoz de la hemorragia
Objetivos en la primera hora
1. Medidas generales
*Colocación del paciente:
1. decúbito supino si shock hipovolémico o distributivo o disminución del nivel de
conciencia.
2. semiincorporado si disnea
3. inmovilización cervical si traumatismo
*Evitar la hipotermia
*Control directo de la hemorragia (compresión) si es factible
2. Soporte respiratorio
•Permeabilizar via aerea
1.-aspirar secreciones, retirar cuerpos extraños.
2.-cánula orofaringea si disminución del nivel de conciencia.
3.-si obstrucción de la vía aérea, medidas para su permeabilización (traqueotomía de
urgencia).
•Oxigenoterapia
•-a todos (ventimask) SatO2> 92%
•-Si IRGC FiO2 0.24-0.28 o VM (VMNI y VMI).
•Ventilación
•-Tratamiento del neumotórax, volet costal etc.
•-VMNI
• CPAP si distrés respiratorio
• BiPAP si retención de CO2 y no mejora con FiO2 0.24-0.28
•-VMI previa IOT:
• Si taquipnea intensa, uso de musculatura accesoria, o SatO2<90% a pesar de aporte de
O2 con alto flujo y no mejorara con (CPAP o BiPAP).
• Si Glasgow <8 o ante imposibilidad de seguimiento estrecho.
3. Acceso venoso:
•2 vías venosas periféricas (Abbocath n14)
•Si imposibilidad de esta vía:
1.-Vía ósea en extrahospitalaria
2.-Via venosa central en hospital
•1ª venoclisis<10 min, se usa para:
1.-extraer muestras de sangre para analítica (HG, BQ, CG, GSV).
2.-extraer muestras para pruebas cruzadas.
3.-comenzar fluidoterapia.
•2ª venoclisis: -se completan los bolos de fluidoterapia.
• Nunca se demorará más de 30 min
4. Fluidoterapia:
-Bolos o cargas a través de las vías venosas periféricas, salvo contraindicación.
-Comenzar con cristaloides y coloides en proporción 3:1, en dosis inicial de 1500 ml
(1000 ml de cristaloides y 500 ml de coloides en 20 min, repitiendo hasta mejora de los
objetivos terapeúticos o aparición de efectos secundarios (ingurgitación yugular o
crepitantes).
-Valorar el empleo de SS 7.5% con coloides, bien en forma de resucitación con bajo
volumen o bien resucitación controlada o hipotensiva, sobre todo en el ambiente
extrahospitalario.
-Valoración mediante signos clínicos: ingurgitación yugular, crepitantes y/o
disminución de la SpO2.
-Una vez estabilizado el paciente, el tipo de suero y el volumen a perfundir dependerán
de sus antecedentes personales y etiología del shock.
-Se aportarán los suplementos mínimos de glucosa, sales (cloro, sodio y potasio) y agua.
5.Monitorización:
¿Qué constantes se registrarán?: Tª, ECG, PA, pulso, SatO2, diuresis, Glasgow
¿Con qué frecuencia se registrarán?
•monitorización ECG contínua: FC, PAS, PAM, pulso SaO2 y RC tras cada carga de
volumen, cada cambio de dosis de los fármacos vasoactivos (vasopresores e inotropos),
cada hora hasta estabilización hemodinámica.
• Diuresis y nivel de conciencia horaria.
• Si hipoglucemia, glucemia horaria.
6. Control de glucemia:
•Glucemia <150 mg/dl
7. Analgesia:
•Salvo que dificulte el diagnóstico
•Fármacos: analgésicos narcóticos
8. Reducción e inmovilización de fracturas
TRATAMIENTO DEL SHOCK CARDIOGÉNICO
•Objetivo inicial: Tratamiento etiológico
•-Fibrinolisis o angioplastia primaria en el SCA
•-Balón de contrapulsación aórtico
•-Cirugía de las complicaciones mecánicas.
•-Tratamiento de las arritmias graves.
1. Fluidoterapia:
Si se precisa, será en forma de bolos o cargas de 200 ml de suero fisiológico, son
estricto control clínico (PA, pulso, SatO2 y PVC si se dispusiera). A través de las vías
venosas periféricas, salvo contraindicación.
Comenzar con cristaloides y coloides en proporción 3:1, en dosis inicial de 1500 ml
(1000 ml de cristaloides y 500 ml de coloides en 20 min, repitiendo hasta mejora de los
objetivos terapeúticos o aparición de efectos secundarios como ingurgitación yugular o
aparición de crepitantes.
Valorar el empleo de suero salino al 7.5% con coloides, bien en forma de resucitación
con bajo volumen o bien resucitación controlada o hipotensiva, sobre todo en el
ambiente extrahospitalario.
El resultado se mide mediante los signos clínicos detallados en los objetivos y con la
aparición de ingurgitación yugular, crepitantes en la auscultación y/o disminución de la
saturación de O2
Una vez estabilizado el paciente, el tipo de suero y el volumen a perfundir dependerán
de sus antecedentes personales y de la etiología del shock.
Se aportarán los suplementos mínimos de de glucosa, sales (cloro, sodio y potasio) y
agua.
2. Vasopresores:
Si la PVC está elevada (o hay ingurgitación yugular) pero la PAM (o la PAS) sigan
disminuidas, persistiendo el resto de signos de shock.
•Los más utilizados son dopamina (en dosis alfabloqueante) y noradrenalina (menos
arritmogénica).
•Objetivo: PAM>65mmHg (o PAS >90mmHg).
3.Inotropos:
•Indicados cuando la PVC está elevada y, tras la administración de fármacos
vasopresores la PAM >65 mmHg, si persisten los signos de hipoperfusión
•El más utilizado es la dobutamina, otra opción es el levosimendán (si el paciente
tomaba betabloqueantes) y los inhibidores de la fosfodiesterasa.
4.Diuréticos:
•Si existe congestión pulmonar, pero con una PAS >80mmHg.
•Furosemida en bolos iv o en perfusión iv contínua.
5. Vasodilatadores
•Se precisa una PAS>80 mmHg.
•Los más usados: nitroglicerina y nitroprusiato. Se debe vigilar la PA (con el
nitroprusiato mediante control invasivo de la PA) por peligro de hipotensión grave.
•Se administran de forma simultánea con los vasopresores.
6.Monitorización
¿Qué constantes se registrarán?
Se monitorizarán Tª, ECG, PA, pulso, StaO2, diuresis, Glasgow y RC
¿Con qué frecuencia se registrarán?
• Frecuencia y ritmo cardiaco mediante monitorización ECG contínua.
• PAS, PAM, pulso, SatO2 y RC tras cada carga de volumen, cada cambio de dosis de
los fármacos vasoactivos (vasopresores e inotropos) y cada hora hasta estabilización
hemodinámica.
• Diuresis y nivel de consciencia cada hora.
• Si hipoglucemia, glucemia horaria.
•Se hará ecocardiograma urgente
7.Control de glucemia:
•Glucemia <150 mg/dl.
8.Analgesia
•Fármacos: analgésicos narcóticos si IAM o disección aórtica por vía endovenosa.
9.Bicarbonato sódico:
•Si pH menor o igual a 7.15
•Su déficit se calcula: 0.3 x kg de peso x exceso de bases.
•Resultado= cantidad necesaria en ml de CO3H 1M.
•La mitad en 30 minutos y nueva gasometría a los 60 minutos.
•Si pH menor o igual a 7,15, se realiza un nuevo cálculo, teniendo siempre en cuenta
administrar el 50% del déficit calculado.
10.Fluidoterapia:
-Comenzar con cristaloides y coloides en proporción 3:1, en dosis inicial de 1500 ml
(1000 ml de cristaloides y 500 ml de coloides en 20 min, repitiendo hasta mejora de los
objetivos terapeúticos o aparición de efectos secundarios como ingurgitación yugular o
aparición de crepitantes.
-Valorar el empleo de suero salino al 7.5% con coloides, bien en forma de resucitación
con bajo volumen o bien resucitación controlada o hipotensiva, sobre todo en el
ambiente extrahospitalario.
-El resultado se mide mediante los signos clínicos detallados en los objetivos y con la
aparición de ingurgitación yugular, crepitantes en la auscultación y/o disminución de la
saturación de O2
-Una vez estabilizado el paciente, el tipo de suero y el volumen a perfundir dependerán
de sus antecedentes personales y de la etiología del shock.
-Se aportarán los suplementos mínimos de glucosa, sales (cloro, sodio y potasio) y agua.
11.Monitorización:
¿Qué constantes se registrarán?
Se monitorizarán Tª, ECG, PA, pulso, SatO2, diuresis, Glasgow y RC
¿Con qué frecuencia se registrarán?
• Frecuencia y ritmo cardiaco mediante monitorización ECG contínua.
• PAS, PAM, pulso, SatO2 y RC tras cada carga de volumen, cada cambio de dosis de
los fármacos vasoactivos (vasopresores e inotropos) y cada hora hasta estabilización
hemodinámica.
• Diuresis y nivel de conciencia cada hora.
• Si hipoglucemia, glucemia horaria.
•Se hará ecocardiograma urgente.
12.Vasopresores:
Si la PAM está muy disminuida y no responde con la primera carga de volumen.
Noradrenalina en perfusión contínua iv, como alternativa, dopamina en dosis
alfabloqueante.
13.Control de glucemia
Glucemia <150 mg/dl
TRATAMIENTO DEL SHOCK ANAFILÁCTICO
Diferencias frente al shock séptico: HC y antibioterapia.
1. Soporte respiratorio: en caso de broncoespasmo resistente a adrenalina, se
recomienda la administración de betamiméticos como salbutamol en aerosol, junto a
oxigenoterapia de alto flujo.
2. Adrenalina: se administra en las fases iniciales, junto a la fluidoterapia. Las primeras
dosis serán por vía im (deltoides en el adulto y en el muslo en niños), en forma de bolos,
en dosis de 0.01 mg kg (dosis máxima por bolo 0,5 mg) cada 5-15 min, seguidas, si hay
ausencia de mejora, de perfusión iv continua
3. Vasopresores: están indicados si no mejora la PAS tras sueroterapia y adrenalina.
Preferentemente: noradrenalina o vasopresina.
4. Antihistamínicos: mejoran los síntomas y a menor nivel la hemodinámica.
1.-Anti H1: dexclorfeniramina 5 mg iv cada 8 horas.
2.-Anti H2: ranitidina, junto a la anterior, 50 mg iv cada 8 horas.
5. Corticoides: metilprednisolona (1-2 mg/kg iv en bolo cada 6 horas), para prevenir
nuevos episodios.
6. Glucagón: indicado en pacientes que tomen betabloqueantes, ya que limita la acción
de la adrenalina. Mejora la hipotensión y el broncoespasmo. La dosis en de 1-5 mg (2030 mgr/kg, dosis máxima 1 mg en niños), vía iv durante 5 minutos, seguida de perfusión
continua 5-15mgr minuto según respuesta
Bibliografia:
1. Rubio Palacios MV, Oltra Chordá R, Cuñat de la Hoz J. En: Principios de
urgencias, emergencias y cuidados críticos. Sociedad Andaluza de Medicina
Intensiva y Unidades Coronarias.2001. Edición electrónica: www. Uninet. Edu.
2. Manejo del paciente en shock en urgencias SEMES.
3. Mann HJ, Notan PE Jr. Update on the management of cardiogenic shock. Curr
Opin Crit Care. 2006:12(5):431-6.
4. Moya Mir MS. Actitud inicial ante el shock en Urgencias. Emergencias. 2004;
16:S43.