Download Diapositiva 1 - Asociación Lupus Argentina

LUPUS ERITEMATOSO
DISEMINADO 2012
DRA MARÍA CRISTINA LUNIC
JEFA PROGRAMA PARA MEJORAR LA
CALIDAD DE VIDA DEL PACIENTE
REUMÁTICO
ASOCIACION DEL LUPUS
ARGENTINA
DILEMA HUMANO
•
INFORMAR O NO INFORMAR? HE AHÍ EL DILEMA
•
AMBOS ASPECTOS TIENEN PRO Y CONTRAS.
•
EL PACIENTE DEBE HOY DECIDIR SI DESEA O NO INFORMARSE
•
EL MÉDICO DEBE ESTAR EN CONDICIONES DE INFORMAR
•
AMBOS DEBEN DECIDIR JUNTOSCUANTO, EN QUE TIEMPO, Y COMO.
•
EL PACIENTE DEBE DECIDIR QUE INFORMACIÓN NECESITA.
•
LA INFORMACIÓN ADECUADA, MEJORA
–
–
–
LA CONFIANZA
EL CUMPLIMIENTO DEL TRATAMIENTO.
EL SEGUIMIENTO ADECUADO MEJORA.
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CARACTERÍSTICAS DEL LES
• CURSO CON ALTERNANCIAS
• PRESENCIA DE MULTIPLES AUTO-ANTICUERPOS
(>FAN)
• INFLAMACION DE DIVERSOS ÓRGANOS CON
DEPOSITOS AUTOINMUNES
• > FRECUENCIA DE COMPROMISO DE PIEL Y
APARATO LOCOMOTOR
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EPIDEMIOLOGIA
• INCIDENCIA 5,5/100.000 H/AÑO (FRENTE A 1,5 DEL 50 AL 79)
• PREVALENCIA 122/100.000 H
• MAYOR FRECUENCIA DE APARICIÓN DE 17 A 35ª
• 10/1 MUJER/HOMBRE.
• > DX, > SOBREVIDA
• FACTORES GENETICOS, SOCIOECONOMICOS Y CULTURALES
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CAUSAS, ETIOLOGIA
• GENETICA (defecto en cel hematopoyética pluripontencial:
susceptibilidad, aceleración, modificadores)
• HORMONAL (> estrog y prolactina, > testoster)
• AMBIENTAL (LUV altera ADN, VIRUS, FARMACOS, hidralacina,
procainamida, aminas aromáticas)
• HIPERACTIVIDAD DE LINFOCITOS B CON FORMACION DE
MULTIPLES ATC
• (libros sugeridos: la hidra de las mil cabezas, la analogia del
juego de las cartas, el cuento de las 3 troikas)
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PATOGENIA, COMO SE PRODUCE
• TRASTORNO INTRÍNSECO DE LINFOCITOS B
• AUMENTO DE FUNCIÓN T COOPERADORA
• DEFICIENTE FUNCIÓN T SUPRESORA
• TRASTORNO DE LA SINTESIS Y SECRECIÓN DE LINFOCINAS.
• LINFOPENIA T DEPLECIÓN (CD8+) Y EXPANSIÓN (CD4+)
• CITOCINAS < IL2, TNF E IF
> IL4, IL5, IL6, IL10.
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COMO ACTÚAN LOS ATC
• LOS ATC REACCIONAN CON ATG PRESENTES EN M.
CELULAR (HEMOLISIS)
• LOS ATC REACCIONAN CON ATG DE M.BASALES DE
PIEL O GML
• ATC Q ALTERAN COAGULACIÓN (antifosfolípidos Afl),
• DISFUNCIÓN CELULAR ESPECÍFICA (anti Ro)
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SÍNTOMAS GENERALES
•
ASTENIA Y FATIGA (80%)
•
ANOREXIA Y PÉRDIDA DE PESO
•
FIEBRE (50%)descartar infección (leucocitosis, escalosfríos, no otros signos
de actividad lúpica a otro nivel)
•
ARTRITIS (90%)
•
SEROSITIS (55%)
•
ERITEMA MALAR (34%)
•
AFECCIÓN RENAL (28%)
•
FENOMENO DE RAYNAUD (24%)
•
LUPUS DISCOIDE(23%)
•
ULCERAS MUCOSAS (19%)
•
AFECCIÓN NEUROLÓGICA (11%)
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IMPORTANTE!!!
• El LES incluye casi cualquier tipo de
lesión.
• Esto no significa que tengan que suceder
todas ellas, sino, solamente, que existan
pequeñas posibilidades de que en algún
momento se presenten.
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SÍNTOMAS LOCOMOTORES
•
ARTRITIS (intermitentes (90%) , persistentes (8-10%))
•
ARTROPATIA DE JACOUD (10%)
•
TENDONITIS (10%) (laxitud(17%), roturas (infrapatelar
aquileano CC), calcificaciones)
•
MIOSITIS (inflamatoria, vacuolar, por cuerpos de inclusión,
x corticoides, x antipalúdicos) FM (22-61%)
•
NOA (5.52%) Ry, Cushing, vasculitis, aFL)
•
OSTEOPOROSIS(12-25%)
•
ACROSTEOLISIS (15%)
•
MIALGIAS (50%)
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MANIFESTACIONES CUTÁNEAS
•
ESPECÍFICAS
•
AGUDAS
– ERITEMA MALAR
– DERMATITIS FOTOSENSIBLE
– LES AMPOLLOSO
•
SUBAGUDAS
– LES ANULAR POLICÍCLICO
– LES PSORIASIFORME
•
CRÓNICAS
– DISCOIDE CLASICO
• LOCALIZADO
• GENERALIZADO
– DISCOIDE HIPERTROFICO
– LUPUS PROFUNDO
(PANICULITIS LUPICA=
•
•
INESPECIFICAS
PIEL
– FOTOSENSIBILIDAD
– TELANGIECTSIA
– LIVEDO RETICULARIS
– ULCERAS CR´NICAS
– NODULOS SUBCUTÁNEOS
– URTICARIA
•
MUCOSAS
– ULCERAS OROFARINGEAS
– ULCERAS GENITALES
•
FANERAS
– ALOPECIA DIFUSA,
– PELO LUPICO
– HEMORRAGIA SUBUNGUEAL
– ERITEMA TELANGIECTASIAS
– LUPUS SABAÑON
– DISTROFIA UNGUEAL
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AFECCIONES CARDÍACAS
•
•
•
PERICARDITIS (inflamación del pericardio que es la tela que cubre el corazón),
(no produce molestias), líquido o engrosamiento pericárdico, sólo
detectable mediante ecocardiografía.
Clinicamente como dolor en la parte anterior del pecho, que aumenta
con la respiración, taquicardia (aumenta la frecuencia del corazón) y
fiebre. Suele acompañar a la actividad general de la enfermedad.
En el electrocardiograma (registro de la actividad eléctrica del
corazón) puede detectarse la pericarditis
•
MIOCARDITIS (inflamación del miocardio o músculo cardiaco), rara.
•
OBSTRUCCIÓN DE LAS ARTERIAS CORONARIAS (arterias que irrigan
el corazón) por depósito de placas de ateroma (grasas relacionadas
con el colesterol) con la posibilidad de presentar, entre otras
complicaciones, infarto de miocardio. Esta complicación se ha
relacionado con el tratamiento corticoide, la hipertensión arterial, el
aumento del colesterol, la lesión renal, anticuerpos frente a
fosfolípidos e inflamación de los vasos.
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AFECCIONES CARDÍACAS
• ENDOCARDITIS (inflamación de las
válvulas cardiacas), pero no suelen tener
repercusión de importancia.
• Los soplos cardíacos que aparecen en los
enfermos (36-70%) son en su mayoría
achacables a anemia o fiebre, más que
debidas a endocarditis.
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SINTOMAS DE ARTERIAS Y VENAS
• LA VASCULITIS (inflamación de arterias y venas) es una
característica de la enfermedad y sus manifestaciones son
variables. Suele afectar a la piel (hemorragias, úlceras). Puede
haber episodios de gangrena digital (pérdida de un fragmento del
dedo), pero ésta es una complicación muy rara.
• El sistema nervioso, el tubo digestivo, el riñón, las arterias
coronarias, etc., pueden estar afectadas por el proceso de
vasculitis.
• TROMBOSIS, arteriales y venosas (obstrucción brusca de los vasos
sanguíneos) son característicos de esta enfermedad, pudiendo
afectar tanto a los vasos de las extremidades (piernas, brazos)
como a los de todo el organismo (celebro, pulmones).
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AFECTACIÓN DE LA PLEURA Y EL
PULMÓN.
• PLEURITIS FIBRINOSA (inflamación de la pleura) es frecuente,
encontrándose en la mitad de los enfermos. Raramente hay líquido
pleural importante.
• INMOVILIZACIÓN Y ELEVACIÓN PROGRESIVA DE AMBOS
DIAFRAGMAS (músculo que cierra el tórax por su parte inferior y
mantiene normalmente la respiración), con mala ventilación de los
pulmones y dificultad para respirar correctamente, con asfixia y
ahogo.
• En cualquier paciente lúpico con infiltrados pulmonares (pulmonía o
neumonía) debe tenerse siempre presente que la causa más
frecuente de aparición de condensaciones pulmonares en esta
enfermedad es la infección.
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AFECCIÓNES DE LA SANGRE
•
ANEMIA(falta de glóbulos rojos), atribuible a enfermedad crónica y mala utilización
del hierro (80%).
•
La tercera parte de los pacientes tiene una forma de anemia por anticuerpos frente a
los glóbulos rojos (ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE).
•
LEUCOPENIA (disminución del número de leucocitos o glóbulos blancos de la
sangre) es un hallazgo frecuente. Normalmente tiene escaso significado, aunque
sirve como dato diagnóstico. Hay anticuerpos frente a los neutrófilos (un tipo de
glóbulos blancos de la sangre) y los linfocitos.
•
LIGERA TROMBOPENIA (disminución del número de plaquetas en sangre; las
plaquetas son fragmentos celulares y están encargadas de impedir la salida de
sangre de los vasos sanguíneos), que en raros casos puede producir hemorragias.
También las plaquetas disminuyen por la presencia de un anticuerpo que se adhiere
a ellas, siendo eliminadas por el bazo del paciente.
•
ADENOPATÍAS Y LA ESPLENOMEGALIA (ganglios linfáticos y bazo aumentados
de tamaño) son frecuentes. A veces la enfermedad se manifiesta con múltiples
adenopatías, con las dificultades diagnósticas que este hecho conlleva, dado que se
pueden confundir con otras enfermedades, tales como infecciones o tumores.
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ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN.
SÍNDROME DE ANTICUERPOS
ANTIFOSFOLÍPIDOS.
• El 10% presentan sustancias anticoagulantes en sangre, frente a
los factores de coagulación, no suele haber hemorragias, salvo que
coincidan con trombopenia grave.
• La asociación de anticuerpos antifosfolípidos con pérdida fetal,
trombosis arterial o venosa, enfermedad del sistema nervioso,
livedo reticularis y trombocitopenia se ha establecido como un
cuadro característico de los pacientes lúpicos.
• Estos enfermos tienen un tipo de anticuerpos frente a fosfolípidos
(un tipo de grasa que forma parte de numerosos componentes del
organismo, como los factores de la coagulación, las membranas
que recubren las células o las neuronas)
• La presencia de anticoagulante lúpico y la positividad de una
prueba que se realiza en sangre y se llama de anticuerpos
anticardiolipina (aCL).
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AFECTACIÓN RENAL
•
La lesión renal (nefritis lúpica) es la más importante en el LES.
•
Aunque las manifestaciones clínicas aparecen en la mitad de los casos, se
presentarían virtualmente en todos los pacientes.
•
se produce especialmente en los primeros años de la enfermedad, siendo muy
pequeña la posibilidad de nefritis lúpica si pasado este tiempo no ha habido
todavía lesión renal.
•
Puede presentar hematuria (sangre en la orina), síndrome nefrótico (hinchazón
corporal como consecuencia de la pérdida importante de albúmina por la orina),
hipertensión arterial o insuficiencia renal. Aquellos sujetos que tienen menos
alteraciones de los análisis (sedimento de orina) y función renal conservada,
suelen tener formas menos graves.
•
Biopsia renal, siempre será necesaria para confirmar el tipo histológico de
lesión. resulta de ayuda y es práctica. Puede tener un valor pronóstico e incluso
determinar el tipo de tratamiento.
•
La hipertensión arterial puede deberse a la afectación renal o al tratamiento
esteroideo y debe controlarse, porque es factor de riesgo para arteriosclerosis.
También puede ser la causante
del deterioro renal progresivo, una vez que el
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proceso inmunológico ( el propio Lupus)
se ha resuelto.
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AFECTACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO.
•
Las lesiones neurológicas 20-75% de los pacientes y en su mayoría afecta el
sistema nervioso central (cerebro y médula espinal).
•
Secundarias a lesión de otro órgano (riñón, corazón, pulmón, etc.), hipertensión
arterial, infección, tratamiento esteroideo, etc.
•
La depresión reactiva y los trastornos funcionales del carácter (tristeza,
decaimiento) pueden dar alteraciones sutiles de la personalidad o como psicosis
grave (depresión profunda o esquizofrenia). La depresión puede ser por ell
carácter crónico de la enfermedad. El tratamiento esteroideo puede producir una
psicosis grave, aunque esto es raro de ver.
•
Sindrome orgánico cerebral (parecido a una encefalitis infecciosa, con situación
estuporosa y coma), crisis o ataques epilépticos (generalizadas y focales),
afectación del tracto cortico-espinal (se produce parálisis de medio cuerpo
izquierdo o derecho), lesiones de los nervios craneales y periféricos (pérdida de
fuerza de los músculos que mueven los ojos, la cara o las extremidades),
incoordinación de los movimientos por lesión del cerebelo, movimientos
anormales o corea, parálisis de las extremidades inferiores por mielitis,
meningitis, accidentes isquémicos transitorios (con trastornos visuales o parálisis
que duran unos segundos) y cefaleas (jaqueca o dolor de cabeza).
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RNM Y TAC
• Las imágenes de Resonancia Magnética Nuclear son más
resolutivas que las de la Tomografía Axial Computerizada para
detectar lesiones de edema, hemorragia, infartos y atrofia cerebral.
• Con la RMN pueden observarse alteraciones en casi todos los
enfermos lúpicos con manifestaciones agudas neuropsiquiátricas.
Estas lesiones pueden consistir en
– edema cerebral (aumento del contenido de agua del cerebro),
– isquemia o falta de riego sanguíneo cerebral (lesiones de alta
intensidad puntiformes o focales reversibles),
– infarto o muerte de tejido cerebral por falta de riego sanguíneo (lesiones
de alta intensidad irreversibles),
– hemorragia o sangrado (lesiones de alta intensidad claramente
limitadas por un anillo oscuro de baja densidad, irreversibles)
– zonas de atrofia con falta de tejido cerebral (éstas últimas indicativas de
lesiones de infartos recurrentes antiguos).
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ALTERACIONES DEL APARATO
DIGESTIVO
• Alteraciones en los enzimas hepáticas o transaminasas,
incluidas GOT y GPT (Hepatitis o inflamación del
hígado). No obstante, en realidad no suelen indicar que
haya una verdadera enfermedad del hígado.
• Las enzimas vuelven a la normalidad al mejorar el
estado general del paciente.
• Inflamación del páncreas, a veces relacionada con el
tratamiento de corticoides, pero la pancreatitis no suele
ser una complicación grave en el Lupus.
• Puede haber otras alteraciones del tubo digestivo
(intestino delgado o grueso), que se deben a las
lesiones de vasculitis ya descritas con anterioridad.
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CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
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•
Criterios diagnósticos para el lupus eritematoso.
Eritema malar.
Lesiones discoidales.
Fotosensibilidad.
Aftas en la boca.
Artritis no erosiva.
Pleuritis o pericarditis.
Albúmina en la orina.
Convulsiones o psicosis.
Anemia hemolítica, leucopenia o trombopenia.
Anti-ADN o reacción de Wasserman positivos.
ANA positivos.
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SISTEMA INMUNITARIO.
•
Ante una herida: invasión por microbios. Las paredes de los vasos sanguíneos se
hacen más permeables y permiten que salgan los leucocitos. Algunos destruyen
mediante fagocitosis. Otros fabrican anticuerpos.
•
Los anticuerpos tienen unas características muy especiales:
–
–
–
•
Se unen a la superficie externa de los microbios. Esta unión los lesiona gravemente.
Los microbios, envueltos por anticuerpos, son fagocitados más fácilmente por los leucocitos.
Cada anticuerpo puede unirse sólo a un microbio determinado. Esta propiedad se llama
especificidad.
Pero el efecto de los anticuerpos no es suficiente. Además existen los linfocitos T
que son necesarios para la defensa del organismo.
–
Son capaces de eliminar microbios como los virus. Concretamente se encarga de ello los
linfocitos T llamados T-citotóxicos.
•
Otro grupo de linfocitos T los linfocitos T- colaboradores, se encargan de estimular a
los linfocitos B, para que produzcan anticuerpos, y a los linfocitos T-citotóxicos para
que actúen destruyendo células contaminadas por virus.
•
Pero también es posible una respuesta inmune anormalmente intensa; sería una
respuesta exagerada. La observamos en individuos asmáticos y alérgicos.
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SISTEMA INMUNITARIO.
•
En los pacientes con lupus eritematoso hay una alteración de la respuesta
inmunitaria que se parece, en muchos aspectos, a las que acabamos de
mencionar
•
Por una parte reaccionan violentamente contra sustancias inocentes. En
este caso, contra los componentes de nuestras propias células.
Especialmente contra unas sustancias del interior del núcleo: los ácidos
nucleicos.
•
Se comportan, frente a su propia piel, articulaciones, células de la sangre,
etc., como si se tratara de órganos ajenos trasplantados. Tanto por efecto
directo de los anticuerpos contra estos mismos órganos como por la
producción de inmunocomplejos.
•
Éstos se forman por la unión de anticuerpos antinucleares con ácidos
nucleicos que circulan disueltos por la sangre. Son atrapados por las
paredes de los vasos de los distintos órganos y atraen a los leucocitos, que
intentan destruirlos. Esto da lugar a una inflamación y daño de los tejidos.
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RESUMEN
• Podíamos resumir diciendo que el
paciente con lupus eritematoso es
"alérgico" a partes de su propio
organismo. El lupus es, por tanto una
enfermedad autoinmune.
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MEDIDAS GENERALES.
• Llevar una vida tranquila.
• Evitar la exposición prolongada a la luz solar directa.
• Utilizar alguna de las cremas de protección solar
• Alimentación equilibrada en calorías (hidratos de carbono y
grasas) y proteínas.
• Mantener un peso corporal adecuado: unos 5 kilos menos del
número de centímetros que se sobrepasa el metro de estatura.
• Comer con poca sal y tomar leche (medio litro al día) y
suplementos de vitamina D.
• Los enfermos en insuficiencia renal crónica deben seguir
normas específicas.
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ASPIRINA Y ANTIINFLAMATORIOS NO
ESTEROIDEO (AINES).
• Antipalúdicos de síntesis.
Hidroxicloroquina y Fosfato de Cloroquina
(250 mgr./día). Para casos con afectación
del estado general, cutánea y articular.
Cada 6 meses se deba hacer una
exploración ocular para prevenir el riesgo
de lesión retiniana (eventualidad rarísima).
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CORTICOSTEROIDES.
•
Los brotes agudos (situaciones de empeoramiento rápido) suelen mejorar
con dosis pequeñas, equivalentes a 10-30 mgrs/día cuando no son muy
graves en, malestar general, artritis, fiebre, pleuro-paricarditis y anemia o
tromboplenia moderadas.
•
Si no hay mejoría, o en caso de problemas graves del sistema nervioso,
riñón, pulmón, miositis, anemia hemolítica, trombopenia autoinmune, etc., la
dosis puede subir a 60mgrs/día.En general, se retiran los contircoesteroides
lo antes posible, con vigilancia para evitar rebrotes, manteniendo la mínima
dosis que permita el bienestar del enfermo para reducir al mínimo los efectos
secundarios,en especial la necrosis ósea avascular de los cóndilos
femorales, la arteriosclerosis acelerada que se ha visto en estos pacientes y
las infecciones, que pueden ser mortales. A largo plazo incluyen: Diabetes,
hipertensión, retención de líquidos, catarata, psicosis con alteraciones del
estado de ánimo. Dificultad para conciliar el sueño por la noche y tendencia a
dormir de día, debilidad y perdida de masa muscular, pérdida de masa ósea
con facilidad para las fracturas (osteoponia u osteoporosis), sensación de
dolor y pesadez en el estómago, redistribución de la grasa corporal (acúmulo
de grasa en la cara con aspecto de “luna llena” y en el tronco, disminuyendo
en los brazos y piernas), piel fina y débil, tendencia a la aparición de
cardenales, dificultad para cicatrización de las heridas, etc.
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PULSOTERAPIA DE CORTICOSTEROIDES
• Consiste en el tratamiento de 1000 mgr. De 6
metil-prednisolona intravenosa al día durante 35 días; su mecanismo de acción no se conoce
bien, aunque puede mejorar el aclaramiento de
IC.
• Los corticoesteroides tienen un efecto
inmunosupresor, añadido al antiinflamatorio (el
sistema inmune “ actúa” finalmente mediante las
sustancias que produce inflamación tisular), por
el que ejercen su acción terapéutica
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INMUNOSUPRESORES
•
La Azateoprina y la Ciclosfosfamida son los agentes citostáticos que se han
empleado con mayor profusión en el LES. Eliminan las células que están
en rápida proliferación (el término significa impedir el crecimiento celular).
Concretamente, los limfocitos integrantes del sistema inmune son células
en proliferación que son destruidos por los fármacos citostáticos.
•
En la actualidad existe gran controversia sobre su utilidad, habiendo
opiniones y estudios a favor y en contra de ellos. Su empleo no obstante,
queda restringido al Lupus renal, y la terapéutica combinada de uno de
ellos con esteroides, parece lo más correcto (su efecto más admitido es
el ahorro de esteroides). También puede pensarse en ellos en las serias
complicaciones neurológicas del Lupus. Debe recordarse que comienzan a
ser eficaces semanas después de haberse iniciado su uso, por lo que en
los casos agudos, no deben emplearse solos.
•
•
Pulsoterapia de ciclofosfamida
Como otra forma de pulsoterapia, en casos de Nefritis lúpica grave, se
emplea, junto con dosis altas de coricosteroides, la Ciclosfosfamida a dosis
de 1000 mg/IV/día, repitiéndose con una periodicidad mensual o trimestral
(existen otras formas de utilización, pero ésta es la más aceptada).
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OTROS
•
•
Metotrexate.
Otros medicamentos que se usan el Lupus son el Metotrexate, a dosis
semanales, o las Inmunoglobulinas Intravenosas a altas dosis.
•
•
Plasmaféresis.
Esta técnica tiene como principio básico la retirada del plasma de los
Anticuerpos e IC circulantes en la sangre. Su utilidad se limita a casos
graves de afectación renal o reurológica, siendo una técnica “casi
experimental” que no se utiliza de forma regular.
•
•
Diálisis y Trasplante renal en el Lupus.
Una vez desarrollada la insuficiencia renal terminal cesa la actividad de la
enfermedad. Como hemos comentado, en general, en los pacientes en
diálisis (riñón artificial) ytranspantados en general no se reproduce el
proceso y tienen una evolución relativamente buena.
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