Download Hiperfunción Hipofisiaria Hiperprolactinemia - medicina

Interpretación de pruebas tiroideas
Dr. Fernando Andrés Jiménez
Endocrinología HSJDD
Si
solicitamos
un estudio es
porque
sabemos
cómo
interpretar el
resultado
Evaluación general
• Alta sensibilidad
– Pocos falsos negativos.
• Fácilmente
disponible.
• Bajo Costo
Síntesis de hormona tiroidea
• Trazas de yodo inorgánico en suelo.
– Sal yodada en Costa Rica
– Territorio montañoso, pobre en yodo.
– Disponible naturalmente en algas y mariscos.
• Absorción gastrointestinal rápida.
• Ingresa a célula folicular por cotransporte
Sodio/Yoduro en membrana basolateral.
McPhee, Pathophysiology Of Disease 2003.
Atrapamiento: TSH aumenta la actividad del
cotransporte de Sodio y yoduro en membrana
basolateral de célula folicular.
Aumenta relación yodo tiroides/suero en
condiciones de aumento de TSH.
El yoduro sale de la célula
hacia el lumen. La célula
folicular también secreta
tiroglobulina. La peroxidasa
tiroidea oxida yoduro a yodo.
EFECTO DE
TSH
TSH estim
Iodación de
tiroglobulina
en lumen folicular
TSH estim conjug
de tirosinas iodadas
para formar T4 y T3
unidas a Tg
TSH estim endocitosis
de Tg iodada a cél folic
desde el coloide
TSH estim
Secr T3 y T4
TSH estimula proteolisis
de tiroglobulina a T3 y T4
TSH estimula
crecimiento
de célula
(hiperplasia)
Hormona Tiroidea
• 90% (80 mcg) de T4
• 10% (4 mcg) de T3 (más activa)
– Mínima cantidad de T3R
– Viajan unidas a proteínas:
• 99.98% T4
• 99.80% T3
– Vida media más corta, acción más rápida
– Tres cuartos de la T3 circulante derivan de conversión
periférica de T4.
Unión a proteínas
• Hormona tiroidea (T3 y T4) viaja unida
a proteínas sintetizadas en hígado:
– Globulina fijadora de tiroxina (TBG).
– Albúmina.
– Transtiretina (TTR).
• TBG sérica cambia de acuerdo a ciertos
estados fisiológicos:
– Modificación de hormona total, pero NO de
hormona libre.
Cambio en TBG
• Aumento
– Embarazo
– Uso de estrógenos
(anticonceptivos).
– Hepatitis
– Uso crónico de opioides
(heroína).
• Disminución
– Uso de glucocorticoides
– Síndrome nefrótico (pérdida de
proteínas en orina).
Conversión periférica
• Varios tejidos pueden deiodinar T4 para
formar T3 o T3R.
• T3 y T3R pueden ser deiodinadas a
dioyodiroininas y monoyodotiroinas.
• Importancia:
– Individuos sin tiroides que reciben sólo T4,
mantienen niveles normales de T3.
Regulación y Retrocontrol
Hipotálamo
Factor
liberador
Adenohipófisis
Hormona
estimulante
Glándula
Hormona final
Regulación y Retrocontrol
Hipotálamo
TRH
Adenohipófisis
TSH
TIROIDES
T3 y T4
McPhee, Pathophysiology Of Disease 2003.
• TSH 12
• T4Libre 0,8
(Normal 0,4-4,0)
(Normal 0,7-1,9)
• TSH 42
• T4Libre 0,6
(Normal 0,4-4,0)
(Normal 0,7-1,9)
Laboratorios
• Hipercolesterolemia
– 4-14% de hipercolesterolémicos tiene TSH alto
•
•
•
•
•
Hiponatremia
Hiperprolactinemia
Hiperhomocisteinemia
Hipoglicemia
CPK elevada
TIROIDITIS DE HASHIMOTO
Fase de hipotiroidismo subclínico:
TSH elevado (menor de 10).
T4L y T3L normales.
Fase de hipotiroidismo:
TSH elevado (mayor de 10)
T4L y T3L bajos.
Dr. Fernando Andrés Jiménez
Endocrinología HSJDD
TIROIDITIS DE HASHIMOTO
DIAGNOSTICO
• Anticuerpos antitiroperoxidasa y
positivos en 97%.
• Acs Antiperoxidasa correlacionan con
intensidad de la infiltración linfocitaria.
Dr. Fernando Andrés Jiménez
Endocrinología HSJDD
Hipotiroidismo subclínico
• Meta de tratamiento: Normalizar TSH.
• Indicaciones:
– Bocio o nódulos.
– Antecedente de cirugía o irradiación.
– Anticuerpos u otra demostración de tiroiditis
crónica.
– Síntomas ? - Depresión?
– TSH en ascenso? T4L bajo?
Tratamiento
• Objetivo: Tener TSH y T4 Libre normales.
• Levotiroxina:
– Tomar en ayunas
– Asegurarse de cumplimiento
– “Se me sube y se me baja la tiroides”: Referencia a
Psiquiatría
– 1.6 mcg/kg/día (usualmente 100mcg/d)
• Iniciar con menos de la mitad si cardiopatía isquémica o
ancianos, meta de tx es un poco más alta...
Tratamiento
• TSH inicial 30
• TSH con LT4 100/d
12
– Aumentar a 100 L-S y 200 Domingo
• Siguiente TSH en 7
– Aumentar a 100 L-V y 200 S y D (900mcg/sem)
• Resolución completa de sintomatología puede
tomar MESES dependiendo de severidad,
aunque TSH se normaliza en 5-6 semanas.
• TSH 0.9
• T4Libre 0,6
(Normal 0,4-4,0)
(Normal 0,7-1,9)
• TSH 0.3
• T4Libre 0,6
(Normal 0,4-4,0)
(Normal 0,7-1,9)
• T3 puede estar bajo...
• T3L 7
(0,9-4,7)
• T4L 1,7
(0,7-1,9)
• TSH 0,01
(0,4-4,0)
• T3L 10
(0,9-4,7)
• T4L 2,7
(0,7-1,9)
• TSH 4,5
(0,4-4,0)
Tumor Hipofisiario productor de TSH
Resistencia Generalizada o Hipofisiaria a Hormona Tiroidea
• T3L 25
(0,9-4,7)
• T4L >6
(0,7-1,9)
• TSH <0,004 (0,4-4,0)
• T3L >40
(0,9-4,7)
• T4L 1,7
(0,7-1,9)
• TSH 1,24
(0,4-4,0)
• T3
59
(60-181ng/dL)
• T4
11
(4.8-10.4 mcg/dL)
• TSH
2,4
(0,4-4,0)
• T3
179
(60-181ng/dL)
• T4
12
(4.8-10.4 mcg/dL)
• TSH
2,4
(0,4-4,0)
• T3
200
(60-181ng/dL)
• T4
10
(4.8-10.4 mcg/dL)
• TSH
2,4
(0,4-4,0)
• T3
200
(60-181ng/dL)
• T4
10
(4.8-10.4 mcg/dL)
• TSH
2,4
(0,4-4,0)
Sospecha de Hipertiroidismo
TSH y FT4
TSH y FT4
normales
TSH baja con FT4 normal.
TSH baja con FT4 alta.
FT3
TSH alta o normal con FT4 alta
Adenoma
hipofisiario
Adenoma hipofisiario
productor
deTSH
TSH
productor de
Se excluye
hipertiroidismo.
HIPERTIROIDISMO
HIPERTIROIDISMO
FT3 normal
Hipertiroidismo subclínico
Enfermedad de Graves en
evolución o Bocio nodular
tóxico.
Exceso de terapia con
levotiroxina.
Enfermedad no tiroidea
FT3 elevada
Síndrome de resistencia
a hormona tiroidea
HIPERTIROIDISMO
T3
Repetir en 2 meses
Seguimiento anual si no progresa
Dr. Fernando Andrés Jiménez
Endocrinología HSJDD
Enfermedad de Graves
Bocio tóxico nodular
(multinodular o adenoma)
Tiroiditis
Facticio o iatrogénico.
Gestacional.
Carcinoma de tiroides.
Struma ovarii.
Tumores productores de HCG
Hipertiroidismo familiar no autoinmune y
Síndrome de Albright.
Diagnóstico de Enfermedad de Graves
 Hipertiroidismo puede ser franco, bioquímico o
subclínico.
TSH es baja o más frecuentemente suprimida.
10% pacientes tiene FT3 aumentada con FT4
normal y TSH suprimida. (T3 toxicosis).
Confirmación con captación de yodo radioactivo
aumentada (diagnóstico diferencial de tiroiditis no
dolorosa, que puede ocurrir en el mismo paciente).
Dr. Fernando Andrés Jiménez
Endocrinología HSJDD
Eutiroideo Enfermo
• Pacientes con enfermedades graves o
inanición con alteraciones en pruebas
tiroideas:
– Alteración en TSH, T3 y T4 séricas.
– Alteración en niveles tisulares de hormonas
tiroideas
• Resulta por cambios en secreción,
transporte y metabolismo hormonales.
– Citoquinas y mediadores inflamatorios
Reducción de conversión periférica
Disminución de
T4L con aumento
de TSH.
Mayor unión de
T4 a proteínas,
con aumento
compensatorio
en niveles de
TSH.
Enfermedad leve:
Disminución actividad
desiodinasa hepática tipo 1.
Reducción T3T y T3L.
T4L y TSH usualmente
normales.
Enfermedad moderada a severa:
T3T y T3L con mayor reducción
T4 total disminuye. T4L bajo,
alto o normal.
TSH puede permanecer normal
o disminuido.
Alteración síntesis protéica y
presencia de inhibidores de
unión a proteínas.
Nivel bajo T3: Mal Pronóstico
• Muchas gracias