Download Interpretación de Pruebas de Función Tiroidea - medicina

INTERPRETACIÓN DE PRUEBAS DE FUNCIÓN TIROIDEA
La interpretación de pruebas de función tiroidea (PFT) no implica solamente ver que cada hormona se encuentre
dentro de los rangos normales, se debe interpretar en el contexto del paciente y se debe tener claro porque se
mandan, ya que los resultados deben ayudar a tomar decisiones terapéuticas.
El examen ideal:
 Alta sensibilidad: pocos falsos negativos
 Fácilmente disponible
 Bajo costo
En caso de PFT: el TSH es el examen
ideal, porque la inmensa mayoría
de enfermos tiroideos tendrán un
problema primario de la tiroides
Cultura General: Costa Rica es un país que contiene un suelo pobre en yodo porque es un país montañoso, de
tal manera que desde 1975 la sal es yodada para evitar problemas tiroideos derivados de la pobre ingesta. El
yodo es más rico en las costas.
FISIOLOGÍA DE LA TIROIDES
Las células foliculares de la tiroides forman un epitelio cúbico que rodea una cavidad que contiene coloide formado
por tiroglobulina que es un macroagregado de hormonas tiroideas. Además hay células foliculares que producen la
calcitonina.
Bomba de atrape de yoduros:
Una vez que se absorbe el yoduro inorgánico de la dieta, pasa por la circulación y entra a la célula folicular de la
tiroides, mediante transporte activo secundario que es un simporte Na+/I- el cual aprovecha el gradiente de
concentración generado por la bomba Na+/K+ ATPasa, que saca Na+ y crea un gradiente para que este ion siga
ingresando a la célula y como va acoplado con el yoduro permite el ingreso de ambos (se le conoce como la bomba
de atrape de yoduros).
Proceso de organificación del yodo:
Una vez dentro de la célula folicular el yodo tiene que pasar hacia el espacio coloidal (lumen folicular) a través de la
pendrina, una vez en el espacio coloidal la tioperoxidasa (TPO) oxida el yoduro hacia yodo y este es el que se dona al
anillo de benceno de la tirosina tal manera que:
-Si dona un yoduro aparece la T1 conocida como monoyodotirosina
-Si dona dos aparece T2 llamada diyodotirosina.
Este proceso desde que entra el yodo hasta que se
pega al residuo de tirosina se le conoce como el
proceso de organificación del yodo, es decir, agregar
el yodo a una molécula orgánica.
Luego según la reacción que ocurra entre T1 y T2 se
puede obtener T3, T3r y T4. Para que esas reacciones
sucedan se pierde el grupo amonio y por eso cambia
la nomenclatura de terminación -sina a la
terminación -nina. Entonces:
 T1 + T2 = T3 triyodotironina activa; si falta un
I- en el anillo externo.
 T1 + T2 = T3 triyodotironina reversa; si falta
un I- en el anillo interno. Que es inactiva
porque la afinidad por el receptor es
prácticamente nula.
 T2 + T2 = T4 tetrayodotironina.
La producción de hormona tiroidea es metabólicamente muy “costosa”. De tal manera que la hormona debe viajar
unida a proteínas porque si no se va a perder por la orina. Las proteínas de unión son la Transtirretina (TTR), la
Albúmina y la Globulina Fijadora de Hormonas Tiroideas (TBG).
Viajan unidas a proteínas:
 99.98% de T4
 99.80% de T3: vida media más corta, acción más rápida, 3/4 de la T3 circulante deriva de conversión
periférica de T4 por medio de desyonidasas
Producción diaria:
• 90% (80 mcg) de T4
• 10% (4 mcg) de T3 (más activa)
- Mínima cantidad de T3R
La TBG cambia en ciertas condiciones fisiológicas, lo cual varía el total de hormonas tiroideas pero NO LA FRACCIÓN
LIBRE QUE ES LA QUE EJERCE LOS EFECTOS.
Aumentan
TBG
Disminuyen
TBG
•Embarazo
•Uso de estrógenos.
•Hepatitis
•Uso crónico de opioides (heroína).
•Cirrosis
•Uso de glucocorticoides
•Síndrome nefrótico (pérdida de
proteínas en orina).
Recordar que el hipotálamo libera TRH, estimula adenohipófisis que produce TSH que actúa sobre la tiroides para
estimular la síntesis de T3 y T4, y estas a su vez ejercen un retrocontrol negativo a nivel central (en hipotálamo hay
receptores para T3 y en la adenohipófisis hay receptores para T3 y T4).
CASOS DE INTERPRETACIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS
1. TSH 12 (0.4-4) con T4L 0.8 (0.7-1.9)
Dx/ Hipotiroidismo primario. Cuando el TSH se pasa de 10, ya es hipotiroidismo primario, porque de igual manera
T4L tiende al límite inferior.
2. TSH 42 (0.4-4) con T4L 0.6 (0.7-1.9)
Dx/ Hipotiroidismo primario. A pesar de que T4L solo cambio en 0.2, el TSH cambia en forma exponencial. En este
caso el hipotiroidismo primario es más avanzado.
Paciente Hipotiroideo cursa con:
 Hipercolesterolemia: 4-14% de hipercolesterolémicos tiene TSH alto
 Hiponatremia
 Hiperprolactinemia: porque TRH estimula prolactina.
 Hipoglicemia: porque el metabolismo hepático disminuye entonces disminuye gluconeogénesis.
 CPK elevada: miopatías con ruptura de fibras musculares.
Tiroiditis de Hashimoto
Inicialmente hay una fase eutiroidea, pero si se le hace un US de tiroides al paciente en esta fase se observa un
aumento de la vascularidad de la glándula pero las PFT serán normales porque el número de folículos funcionantes
aún es adecuado. Pero cuando se alcanza un número crítico de folículos destruidos se evoluciona a una fase de
hipotiroidismo subclínico en la cual T4L y T3L van a estar normales mientras que TSH estará entre 4-10 mUI/L. Por
último la fase de hipotiroidismo primario es cuando ya el TSH es > a 10 mUI/L, el T4L y el T3L están bajos.
Diagnóstico: los anticuerpos anti-peroxidasa (Anti-TPO) son suficientes para hacer el diagnóstico de tiroiditis de
Hashimoto, están presentes en un 97% de los pacientes y correlacionan con la infiltración linfocitaria.
Meta: normalizar el TSH
¿Cuándo dar tratamiento a un hipotiroidismo subclínico?
 Bocio o nódulos
 Antecedente de cirugía o irradiación
 Anticuerpos u otra demostración de tiroiditis crónica
En las siguientes la indicación no es clara:
- Síntomas sugestivos? Se podría dar levotiroxina por 2 meses como prueba terapéutica y ver si mejoran.
- Depresión? Algunas depresiones refractarias mejoran con levotiroxina.
- TSH en ascenso?
- T4L bajo?
Tratamiento del Hipotiroidismo
Dosis: 1.6 µg/kg/día de levotiroxina
La normalización de TSH se espera en 5-6 meses, ya que la vida media de la levotiroxina es de 7 días.
Ejemplo: Paciente con TSH 30 mUI/L, tratamiento actual levotiroxina 100 µg/día
 Nuevo tratamiento 100 µg/día L-S y 200 µg/día D
 Siguiente cita en 2 meses con TSH 7 mUI/L
 Nuevo tratamiento 100 µg/día L-V y 200 µg/día S-D
3. TSH 0.9 (0.4-4) con T4L 0.6 (0.7-1.9)
Dx/ Hipotiroidismo central. Porque TSH no está elevado que es lo esperado. TSH está inapropiadamente normal.
4. TSH 0.3 (0.4-4) con T4L 0.6 (0.7-1.9) y T3 puede estar bajo
Dx/ Hipotiroidismo central. TSH está apropiadamente normal
5. TSH 0.01 (0.4-4) con T4L 1.7 (0.7-1.9) y T3L 7 (0.9-4.7)
Dx/ Hipertiroidismo por T3. TSH suprimido con T3 alto, 10% de los hipotiroidismos al inicio elevan T3 solamente.
6. TSH 4.5 (0.4-4) con T4L 2.7 (0.7-1.9) y T3L 10 (0.9-4.7)
Dx/ Hipertiroidismo central porque T4L, T3L y TSH se encuentran elevadas. Tumor productor de TSH (TSHoma), o
bien, la resistencia a hormona tiroidea pero en este caso el paciente tiene clínica de hipotiroidismo.
7. TSH <0.004 (0.4-4) con T4L >6 (0.7-1.9) y T3L 25 (0.9-4.7)
Dx/ Hipertiroidismo primario. Es el típico paciente que tiene toda la clínica de hipertiroidismo, ej: Enf de Graves.
8. TSH 1.24 (0.4-4) con T4L 1.7 (0.7-1.9) y T3L >40 (0.9-4.7)
Dx/ Es un caso atípico de una paciente que siempre sale con T3L elevado, sin embargo no tiene ninguna
sintomatología. Cuando encuentren pruebas así mejor repetirlas porque puede ser error de laboratorio.
9. TSH 2.4 (0.4-4) con T4 11 (4.8-10.4) y T3 59 (60-181) [OJO QUE AQUÍ SON T4 y T3 TOTALES]
Dx/ Aquí lo único que se ve es la inexactitud de las pruebas totales, porque TSH está normal, T4 esta elevado y T3
está normal, lo cual no concuerda con ninguna patología.
10. TSH 2.4 (0.4-4) con T4 12 (4.8-10.4) y T3 179 (60-181)
Dx/ Se puede ver en niños y es normal que T3 este alto. Se debe pedir T4L para corroborar nada más.
11. TSH 2.4 (0.4-4) con T4 10 (4.8-10.4) y T3 200 (60-181)
Dx/ Es demasiado inexacto el T3 total.
SÍNDROME EUTIROIDEO DEL ENFERMO
Cuando se piden las PFT en pacientes enfermos se pueden obtener resultados anormales de estas, debido a que en
los estados inflamatorios hay una alteración en la función de la desyodinasas. Principalmente hay un aumento de
T3r, lo cual se podría ver teleológicamente como un mecanismo para disminuir el metabolismo ante un estado de
estrés.
Hay una disminución de la 5` desyodinasa a favor de un aumento en la actividad de la 5 desyodinasa, lo cual
aumenta la T3r, esta no se puede medir en un laboratorio de rutina, solo en investigación.
La TSH y T4L se van a mantener normales conforme avanza la enfermedad.
La T3 total, T3L y T4 total van a disminuir
T3r aumenta
TSH y T4L normales
A continuación un gráfico donde se explica la evolución de Síndrome Eutiroideo Enfermo:
Eventualmente si en un paciente con
este síndrome, se mide T3, los
valores muy bajos son indicadores de
mal pronóstico.
Para examen vienen casos como los 11 mencionados anteriormente, no saberse los rangos normales de las
hormonas, sino interpretarlas.