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The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 41-1 Representación esquemática del corazón que ilustra la organización del tejido de conducción, responsable de la generación del impulso y de su propagación al tejido muscular. The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 41-2 Las fases del potencial de acción cardiaco. La despolarización rápida —fase 0— es sostenida por la intensa corriente Na+ hacia el interior ( ), reconocible sólo en las células veloces (trazo rojo). Sigue, en las fibras veloces solamente, una repolarización parcial —fase 1— determinada sobre todo por la inactivación de la I Na. La meseta —fase 2— es sostenida por un equilibrio entre corrientes salientes de K+ () y entrantes de Ca (). Conforme prevalecen las corrientes de K+ inicia la repolarización —fase 3—, que se produce con rapidez a medida que se cierran los canales del Ca2+ y se abren los canales del K+ rectificadores hacia dentro. En la fase de reposo —fase 4—, las células lentas presentan una más evidente despolarización gradual lenta sostenida por la corriente marcapaso. The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura R41-1-1 (a) Representación esquemática del potencial de acción de las células cardiacas The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura R41-1-1 (b) y de las corrientes iónicas que lo determinan. El potencial de acción de una fibra de Purkinje, que presenta todos los componentes de corriente característicos de las células cardiacas, y que está representado por la línea azul, muestra una rápida despolarización de INa, parcial repolarización por inactivación de INa, meseta de equilibrio entre IKV e Isi, repolarización por prevalencia de las corrientes de K+ y lenta despolarización diastólica (If). Para comparar están representadas las formas de onda del potencial de acción auricular (verde punteado), en la cual falta la I f, y la contribución de la Isi está muy reducida, con el consiguiente acortamiento de la duración del potencial de acción, y el potencial de acción de una fibra lenta marcapaso (rojo punteado), en el cual falta INa y está en cambio presente una intensa If. b, se muestran las contribuciones de las distintas corrientes iónicas al potencial de la célula de Purkinje. The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura R41-1-2 Curva de activación de la If en función del potencial de membrana. Nótese cómo en presencia de cAMP la corriente resulta activada a potenciales menos negativos. The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura R41-1-3 Mecanismo de acción de la acetilcolina para producir desaceleración de la frecuencia cardiaca; la activación del receptor M2 activa la proteína Gi, que a su vez activa conductancias específicas del K+. Esto produce una mejor polarización de la célula (trazo negro, comparado con el trazo azul, en ausencia de acetilcolina), pero por sí sola no implica una prolongación del intervalo entre los potenciales de acción sucesivos porque, aun alejando el potencial del umbral, produce activación de la I f (trazo verde). Puesto que de manera simultánea la Gi produce inhibición de la adenililciclasa y reducción del cAMP, la If resulta inhibida y el intervalo entre los potenciales sucesivos se alarga (trazo violeta), con consiguiente reducción de la frecuencia cardiaca. The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 41-3 Refractariedad de la célula cardiaca. Un estímulo suministrado en momentos diferentes durante el potencial de acción no puede producir ninguna respuesta activa (periodo refractario absoluto, PRA) hasta que se inicia la repolarización. Durante la repolarización, es posible provocar en primer lugar una respuesta activa débil incapaz de propagarse (periodo refractario efectivo, PRE), después una respuesta capaz de propagarse pero distorsionada y conducida con lentitud (periodo refractario relativo, PRR). Las respuestas que se pueden obtener durante la repolarización son visibles a la derecha, donde el color indica el pasaje por la conducción afectada (rojo) a través de un gradual mejoramiento (amarillo) hasta la recuperación de la velocidad de conducción normal (verde). Sólo después, la repolarización plena de los canales del Na+ está disponible de nueva cuenta para generar una respuesta normal. The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 41-4 La velocidad con la que el potencial de acción se propaga en una célula excitable (velocidad de conducción) depende de la intensidad de la corriente durante la fase de ascenso del propio potencial de acción. Una corriente de escasa intensidad —correspondiente a una despolarización lenta— determina la despolarización de una pequeña región de la membrana circundante, el potencial de acción se regenera a poca distancia y se propaga con lentitud (a). Si la corriente es más intensa, el ascenso del potencial de acción es más rápido, se despolariza una región más amplia, el potencial de acción se regenera a notable distancia y la velocidad de conducción resulta más alta (b). The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 41-5 Representación de la propagación del impulso en el corazón. The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 41-6 Con electrodos colocados fuera de la célula no es posible registrar efecto alguno de la presencia de un potencial de membrana, al menos hasta que tal potencial sea homogéneo sobre toda la superficie de la célula. The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 41-7 Durante la propagación del potencial de acción se verifican corrientes intracelulares en la dirección de propagación y corrientes intersticiales correspondientes en dirección opuesta. Un par de electrodos extracelulares registra diferencias de potencial V proporcionales a la corriente (ley de Ohm); el electrodo con V positivo es aquél del cual la corriente se aleja, o bien hacia el que se propaga el potencial de acción. The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura R41-2-1 La primera medición de electrocardiograma (1902) de una foto de Willelm Einthoven; los electrodos se constituyen con recipientes llenos de solución salina en los cuales el sujeto sumerge la mano y la pierna izquierdas (derivación III de Einthoven). The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura R41-2-2 Fotografía original que muestra el modo en el cual el ECG era medido de manera inicial empleando las tres derivaciones de Einthoven. The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 41-8 Inicio de la propagación del potencial de acción en el miocardio ventricular y en particular en el tabique interventricular, del ventrículo izquierdo al derecho. El impulso procede de izquierda a derecha y de arriba hacia abajo. Las corrientes intersticiales van en sentido opuesto y determinan registros de potencial positivo en electrodos colocados a la derecha o abajo; la derivación I (polo positivo a la izquierda) lee una señal negativa; la derivación II lee una señal casi nula porque es casi ortogonal a la dirección de propagación; la derivación III (polo positivo abajo) lee una señal positiva (nota: izquierda y derecha están siempre referidas al sujeto supuesto, no al lector). The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 41-9 Generación del complejo QRS en el trazado electrocardiográfico por parte de la propagación del impulso eléctrico en el ventrículo. a, situación de reposo. b, onda Q; el frente de la onda avanza de izquierda a derecha, de arriba hacia abajo (fig. 41-8). The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 41-9 c, onda R; el impulso procede de la base a la punta del ventrículo y por tanto de derecha a izquierda y de arriba hacia abajo. Éste es el componente más evidente del trazado y las polaridades de las derivaciones I, II y III se eligieron de manera que la deflexión resultante sea normalmente positiva en las tres. The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 41-9 d, del endocardio el impulso invade el epicardio. Domina la masa muscular izquierda y la dirección resultante es de izquierda a derecha, levemente hacia abajo. The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 41-9 e, onda S; el impulso termina de invadir el miocardio desde la punta hacia la base, de abajo hacia arriba y levemente hacia la derecha. The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura R41-3 Modalidad de conexión del electrocardiógrafo al sujeto (derivaciones) y trazado del triángulo de Einthoven. En la imagen aparecen también los colores que se asignan de manera convencional a las diferentes conexiones entre sujeto y electrocardiógrafo. Se indican también los valores estándar de la escala de los voltajes y de la velocidad de recorrido del papel de registro, salvo indicación diferente reportada por el operador en el ECG. The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 41-10 Mecanismo por el cual la activación de la ciclasa de adenilato determina un aumento de la frecuencia cardiaca. El aumento del cAMP produce mayor activación de la corriente marcapaso (I f) por acción directa sobre el canal y determina una despolarización más rápida (trazo verde). La activación de la proteincinasa A produce fosforilación del canal del Ca2+ y ello determina su más fácil activación; de esto resulta una disminución del umbral, que se alcanza antes (trazo violeta). Los dos efectos se suman para acelerar la frecuencia cardiaca. The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura R41-4-1 Cálculo de eje cardiaco. a, representación del triángulo de Einthoven, con la dirección de las tres derivaciones principales (I, II y III) y de las tres derivaciones unipolares (aVR, aVL y aVF). b, registro electrocardiográfico en las seis derivaciones. The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura R41-4-1 c, cálculo del vector en cada punto del electrocardiograma; se evidencian los cuatro momentos sucesivos (a, b, c, d) indicados en b; la flecha roja indica la dirección media del vector cardiaco (eje cardiaco). The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura R41-4-2 Valoración esquemática de las desviaciones del eje cardiaco. a, se revisan las derivaciones I y aVF; la positividad o negatividad de la deflexión máxima en tales derivaciones permite definir el cuadrante en el cual se encuentra el eje cardiaco. El cuadrante noroeste (NO) es una región anómala; el cuadrante SO indica desviación a la derecha; el cuadrante SE es el ámbito normal típico. b, si el eje resulta en el cuadrante NE, se controla la derivación II: si también en ésta la deflexión máxima es negativa, el eje está desviado a la izquierda. The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura R41-5-1 Trazados electrocardiográficos ejemplificadores. a, ECG normal (frecuencia 70 latidos/min). b, trazado en condiciones de taquicardia sinusal (105/min): nótese que todos los eventos se abrevian y la actividad permanece regular, aunque más veloz. c, extrasístoles ventriculares: nótese que sobre un ritmo en que predomina la regularidad (flechas rojas) se sobreponen complejos QRS que no están precedidos por la onda P, que indican un impulso prematuro anómalo de manifestación idioventricular (idio indica autónomo); la forma del QRS está alterada porque el impulso se propaga siguiendo un recorrido diferente al fisiológico; al latido prematuro lo sigue un intervalo más largo. d, taquicardia auricular elevada (fl úter): nótense las ondas P regulares muy cercanas (flechas rojas) y la presencia de un bloqueo auriculoventricular (AV) parcial 2:1 (pasa un impulso cada dos): nótese que el pulso, que evidencia la sístole ventricular, podría parecer acelerado, pero no obstante regular. The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura R41-5-1 e, flúter auricular con bloqueo AV acentuado (toxicidad de la digital); la frecuencia de excitación de la aurícula es de diversas centenas de impulsos por minuto; la causa presumible es un recorrido de reentrada que produce un impulso que recircula en forma ininterrumpida en el tejido auricular (no se nota interrupción entre las sucesivas ondas P). En estas condiciones la contracción auricular no tiene gran eficiencia y sólo algunos impulsos pasan al ventrículo, pero el corazón puede continuar desarrollando un trabajo mecánico aceptable si la frecuencia ventricular permanece dentro de límites aceptables. f, g, fibrilación auricular: no se nota algún dato de onda P, dado que varias porciones de la aurícula se contraen de manera incoordinada y desincronizada; la automaticidad del nodo auriculoventricular puede sostener un ritmo espontáneo aunque lento (f), o el nodo AV conduce de manera irregular algunos de los impulsos que lo alcanzan (g). h, fibrilación ventricular: se nota una actividad eléctrica desorganizada y variable; el ventrículo no produce contracciones efi caces; esta condición es insostenible y, si no se corrige, lleva rápidamente a la muerte. The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura R41-5-2 Ilustración de las alteraciones del ECG en caso de bloqueo de la conducción o hipertrofia del miocardio. a, bloqueo completo de rama derecha; el impulso recorre todo el ventrículo izquierdo y sólo de maneratardía logra invadir también el derecho, a través del miocardio común; resulta un alargamiento del complejo QRS, una onda positiva y tardía en V1 (colocado delante del ventrículo derecho) y un QRS bifásico con una larga cola negativa en las derivaciones I y V6 (orientadas de derecha a izquierda). b, bloqueo completo de rama izquierda; el impulso procede lentamente de derecha a izquierda y el QRS se transforma en un largo escalón, positivo en las derivaciones I y V6, negativo en V1. The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura R41-5-2 c, hipertrofia derecha; la situación es similar al bloqueo de rama derecha, incluso si el complejo QRS no está tan claramente alargado; la señal debida al ventrículo derecho es más grande que de costumbre y un poco tardía; resulta bifasicidad en varias derivaciones. d, hipertrofia izquierda: el complejo QRS no se deforma, pero resulta visiblemente más amplio (mayor masa de miocardio); con frecuencia la onda T resulta invertida en algunas derivaciones porque la repolarización no vuelve a acontecer en forma perfectamente coordinada del epicardio al endocardio. The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura R41-6-1 Ilustración del mecanismo de desnivelación del trazo ST (flecha roja) en las derivaciones puestas en correspondencia con las regiones de sufrimiento isquémico, con la consiguiente despolarización del tejido miocárdico en reposo. The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura R41-6-2 Trazados electrocardiográficos típicos de lesiones por infarto. La parte superior muestra dos casos de infarto anterior. a, infarto de la porción media anterior debido a oclusión de la arteria coronaria interventricular: nótese el desnivel del trazo ST en las derivaciones torácicas ubicadas por delante del centro del corazón (V3 y V4) y delante de la derivación I; también nótese la inversión de la onda T en las mismas derivaciones y en V5. The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura R41-6-2 b, infarto de la parte izquierda del ventrículo izquierdo debido a oclusión de la arteria coronaria circunfleja izquierda: el desnivel del trazo ST y la inversión de la onda T son muy evidentes en la derivación I y en V6 (ambas tienen ejes de derecha a izquierda). The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura R41-6-2 c, infarto de la parte posterior: nótese que en V3 y V4 el trazo ST está desnivelado en sentido negativo (el infarto está en la parte opuesta del corazón) y que las alteraciones más evidentes (desnivel de ST e inversión de T) aparecen en las derivaciones II, III y aVF, o bien en todas las que reconocen un componente vertical de arriba hacia abajo; esto se explica por el hecho de que el corazón está inclinado hacia adelante y la pared posterior se apoya esencialmente sobre el diafragma. The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 41-11 Mecanismo de reentrada. a, debido a que el tejido cardiaco es esencialmente continuo desde el punto de vista eléctrico, no existe motivo para pensar que un impulso no se propague en todas las direcciones. Por lo tanto, debe invadir todo el tejido sin dejar “caminos” sin estimular a través de los cuales regresar al punto de partida. b, si en una bifurcación del tejido de conducción se presenta un bloqueo, el impulso procede a lo largo de una sola rama, pero de todos modos logra invadir el resto del tejido y se agota cuando estimula todo el tejido excitable. c, si a la llegada de un impulso prematuro hay una región aún refractaria, el impulso transcurre por la rama receptiva, pero después de interesar todo el tejido puede volver a invadir la rama que antes encontró refractaria. The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados.