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Coma y estados relacionados HEIDY ACOSTA-PAOLA AGÜERO-REBECA ALEMÁN-OSCAR ALFARO Introducción El estupor y coma son estados clínicos en los que los pacientes tienen deterioro de la capacidad de respuesta a la estimulación externa y son difíciles de despertar o no se despiertan del todo. Coma se define como falta de respuesta para despertar Los términos estupor, letargo y obnubilación se refieren a estados entre el estado de vigilia y coma. Una alteración en el estado despierto representa una emergencia aguda que amenaza la vida, que requiere intervención rápida para la preservar la vida y la función cerebral. Estado alterado de conciencia Después de una lesión cerebral se asocia a varios síndromes: Coma Estado vegetativo Estado de mínima conciencia Coma Es un estado patológico de pérdida de conciencia, que afecta al nivel de alerta no presenta evidencia de conciencia de sí mismo ni del entorno, de instauración usualmente aguda. Los pacientes comatosos permanecen inmóviles con los ojos cerrados, sin periodos de apertura espontánea o cambios en el estado con estimulación vigorosa. En algunos pacientes tras una gran estimulación se pueden producir gestos en respuesta al estimulo doloroso o movimientos en la extremidades generados por reflejos espinales pero no localiza los estímulos. Pacientes en estados de coma profundos usualmente no presentan respuestas por reflejos primitivos. Por definición implica un estado que ha durado por lo menos 1 hora (en algunos casos 6 horas) Es invariablemente una condición transitoria que si no presenta complicaciones como enfermedades sistémicas o sedación, típicamente no persiste más de 10-14 días. Estado vegetativo Es una condición clínica de ausencia completa de conciencia de sí mismo y del entorno, que se acompaña de ciclos de sueño-vigilia, con preservación parcial o completa de las funciones autonómicas del tronco cerebral y del hipotálamo Típicamente sigue a un estado inicial de coma producido por un daño cerebral agudo. Las dos causas más comunes son: trauma severo cerebral y paro cardíaco. Clasificación: EV persistente: se mantiene más allá de 1 mes. EV permanente: se prolonga más de 12 meses, en los casos de origen traumático. Más de 3-6 meses, en aquellos de origen no traumático Autopsias cerebrales demostraron pérdida extensiva de neuronas talamicas, lo que refleja la desconexión del sistema corticotalámico y la muerte neuronal en el cerebro. No se ha encontrado daño significativo a nivel de tallo cerebral. Estudios con FDG-PET demostraron una reducción de un 30-50% de la tasa metabólica cerebral basal Los pacientes en EV pueden: Moverse, mantener una respiración espontánea, emitir sonidos (palabras raro) Mostrar algunos movimientos de seguimiento ocular pero de forma breve y no sostenida ni reproducible Mostrar muecas faciales de dolor, movimientos de masticación y bostezo, deglución de saliva. Retirada en flexión ante estímulos dolorosos en las extremidades y movimientos de los ojos y de la cabeza hacia una fuente de sonido o de movimiento. No muestran parpadeo a la amenaza. Estas respuestas probablemente reflejan redes límbicas aisladas vinculadas al tallo cerebral, y estructuras del diencéfalo y telencéfalo que funcionan sin conexión al sistema tálamo-cortical (usualmente dañado en pacientes en EV) Estado de Mínima Conciencia Se define como una situación en la que la conciencia está gravemente alterada pero en la que se pueden demostrar respuestas conductuales mínimas, aunque definidas, que evidencian conciencia de sí mismo o del entorno. Puede ser transitorio, tras una lesión cerebral, o mantenerse como condición crónica estable. Las posibilidades de mejora decrecen con el paso del tiempo, especialmente a partir de los 12 meses de evolución. Es el primer nivel de recuperación después del EV. Estudios de autopsias demostraron poca o ninguna pérdida de células talámicas o daño axonal difuso. Neuroimagenes demuestran preservación de la red cerebral en respuesta a estimulo sensorial. Diagnósticos diferenciales Síndrome de cautiverio Mutismo acinético Falla de respuesta psicógena Síndrome de cautiverio (Locked-In Syndrome) Se debe generalmente a lesiones centrales en la protuberancia del tronco cerebral, o bien, en los dos tercios externos de ambos pies pedunculares, usualmente por una oclusión embolica de la arteria basilar. Se trata de un estado que asocia: Parálisis de las cuatro extremidades. Incapacidad para hablar. Conservación total o parcial de la conciencia de sí mismo y del entorno. Habitualmente pueden comunicarse mediante movimientos oculares o palpebrales. Tienen ciclos de sueño-vigilia. Puede ser “imitado” por una lesión severa espinal superior, neuropatía motora, miopatía, rigidez muscular extrema (como en el Parkinson o Sd. neuroléptico maligno) Mutismo acinético Es un trastorno en el cual el paciente se encuentra en estado de vigilia, pero no presenta actividad motora voluntaria ni del lenguaje, pudiendo considerarse el caso extremo del trastorno abúlico. Posibles causas son: complicación transitoria de la cirugía de tumores de fosa posterior, múltiples fallos valvulares en pacientes hidrocefálicos, daño en la corteza prefrontal o premotora. El tono muscular y reflejos posturales usualmente permanecen intactos. Falla de respuesta psicógena Son pacientes que se resisten a abrir los ojos (manera pasiva), se dan la vuelta al recibir estímulos y así evitarlos, con mirada fija al suelo o demuestran convulsiones no epilépticas. Catatonia se distingue del coma por la posibilidad del paciente a mantener la postura. Sin embargo, no todos los pacientes con falla de respuesta psicógena son catatónicos. Anatomía-Fisiología El sistema de activación reticular ascendente (SARA) es una red de neuronas originadas en el tegmento del puente y el mesencéfalo, que se consideran esenciales para inducir y mantener el estado de alerta. Estas neuronas se proyectan a las estructuras en el diencéfalo, incluyendo el tálamo y el hipotálamo, y desde allí a la corteza cerebral. El mecanismo del coma en etiologías tóxicas, metabólicas e infecciosas y la hipotermia es menos conocida. Una posible explicación es que estas condiciones deterioran el aporte de oxígeno o sustrato, que a su vez altera el metabolismo cerebral o interfiere con la excitabilidad neuronal y/o la función sináptica. La mayoría de los casos de estupor y coma que acuden a un servicio de urgencias se deben a traumatismos, enfermedad cerebrovascular, intoxicaciones, infecciones, trastornos metabólicos, paro cardiaco, o el estado postictal. Diagnóstico Pruebas de laboratorio Neuroimágenes Punción lumbar Electroencefalograma Pruebas de laboratorio Hemograma completo Electrolitos séricos, calcio, magnesio, fosfato, glucosa, urea, creatinina, pruebas de función hepática, lactato, y osmolaridad Gasometría arterial PT y TPT Drogas (orina y suero): alcohol etílico, paracetamol, opiáceos, benzodiacepinas, barbitúricos, salicilatos, cocaína, anfetaminas, glicol de etileno y metanol Neuroimágenes La tomografía computarizada (TC) permite una rápida evaluación de los cambios estructurales intracraneales, es por lo general la prueba de elección para la evaluación inicial de un paciente en coma. Angiografía por tomografía computarizada puede ser una adición útil que permite la evaluación de la circulación intra y extracraneal arterial y venosa. Punción lumbar Paciente con sospecha de infección del sistema nervioso central Antes neuroimagen y resultados de las pruebas de coagulación También es útil para excluir la hemorragia subaracnoidea, infecciones menos comunes, condiciones desmielinizantes, inflamatorias, y neoplásicas (linfomatosis meníngea o carcinomatosis) Electroencefalografía Se utiliza principalmente para detectar las crisis o si el paciente tiene hallazgos clínicos sugestivos de crisis no convulsivas Ritmo difusamente desorganizado y lento encefalopatía metabólica tóxica ondas trifásicas clásicas de la encefalopatía hepática Descargas epileptiformes lateralizadas periódicas (PLED) encefalitis por herpes, lesiones agudas estructurales, infecciones del sistema nervioso central, encefalopatía isquémica hipóxica “Coma alfa" lesiones puente, y encefalopatía isquémica hipóxica por paro cardíaco, lesión cerebral traumática, y sobredosis de drogas Prónostico Estado transitorio que rara vez dura más de varias semanas. excepto en casos de terapias sedantes en curso o sepsis prolongada Se recuperan o evolucionan hacia la muerte cerebral, estado vegetativo persistente o estado de conciencia mínima. El pronóstico depende de la etiología subyacente, así como la gravedad de la lesión y otros factores pre mórbidos (ej. Edad). Glasgow (lesión traumática cerebral, hemorragia subaracnoidea, y la meningitis bacteriana) FOUR score Examen Neurológico Evaluación Neurológica básica en coma Nivel de conciencia Pupilas Movimientos oculares Estado motor Signos meníngeos “Alteración del estado de conciencia” Uso indiscriminado ante cualquier patología. El verdadero uso es : un cambio en la conciencia entre el continuum de confusión a coma. Uso incorrecto entorpece pronóstico y tratamiento Variación de conciencia Letárgico: el paciente puede ser estimulado o despertado y con todos sus sentidos pero raídamente se duerme al dejarse solo. Estado confusional: Paciente alerta pero confundido y desorientado. Delirium: Agitados,desorientados y confundidos Subjetivo y arbitrario Nacen escalas (GLASGOW) Escala Glasgow Evaluación de pupilas Forma: Puntiformes, Dilatadas, Disminuidas o Posición media. Asimetría: Anomalía estructural. Anisocoria sin respuesta sugiere parálisis del IIIPC y en coma = Herniación uncal. Reactividad: sirve para diferencias anomalía estructural de metabólica y de pronóstico. Excepción: Efecto masa posterior sobre tallo. Movimientos oculares Roving eyes/ambulantes: Indican que la función del tallo se mantiene intacta. Conjugado contra lesión = lesión puente y Tálamo (Wrong way eyes). Conjugado hacia lesión= lesión frontal Mirada desviada abajo. Reflejos oculares Oculocefálico (Ojos de muñeca). Oculovestibular. (Prueba calórica). Supratentorial y metabólico no afectan oculocefálico. No respuesta:Lesión estructural,intox hipnoticos o muerte cerebral. Párpados y Oftalmológico Párpados cerrados = aún funciona el puente inferior. En coma profundo los ojos pueden estar abiertos y los ojos aparecen cristalizados. Reflejo corneal puede estar abolido en coma. Papiledema y signos de aumento de TIC Examen motor Hemiplejía : Temprana = Flácida Tardía = Espástica. Evaluar respuesta motora ante estímulo, indica profundidad del coma. Posturas Extensora Flexora Examen sensitivo Respuesta a estímulos según la severidad del coma. Comparación bilateral de estímulos. Cuidado de no realizar los estímulos de manera muy enérgica. Reflejos Como mínimo los reflejos de los tendones principales y la respuesta plantar deben evaluarse. Comparación bilateral ofrece una posible localización de la lesion. Signos meníngeos BC Brudzinski Cuello KK Kernig Knee 100mg tiamina IV (ROH) Naloxone / flumacenil ( opiode/ BZD) Manejo inicial • Glucosa, 50cc al 50% • Oxigeno, intubación • Presión arterial, agentes presores Independie ntemente de la causa corregir: ASUMIR Fractura cervical = inmovilizar cuello Historia clínica Buscar secuencia de eventos que anteriores al coma Historia de salud: • Medicamentos • Depresión, abuso de sustancias, convulsiones, DM, HTA Valoración general Apariencia: edad, signos de enfermedad crónica o aguda Postura Movimientos espontáneos y reacción a estímulos Tono Conducta constante o variable en el tiempo Perfil metabólico EEG TAC Examen Físico SE DEBE CONSIDERAR LA PRESERVACIÓN O NO DEL TALLO CEREBRAL Mesencéfalo: examinar el tercer par craneal, mediante el reflejo fotomotor. Puente: Se evalúa mediante el reflejo corneal Bulbo: Mediante el reflejo nauseoso Daño cortical Difuso: generalizado, daño de toda la corteza. Producido por hemorragia subaracnoidea, vasoespasmo (complicación de hemorragia subaracnoidea), crisis convulsiva (despolarización completa de la corteza), traumas…. Daño Indirecto al tallo: dado por síndromes de herniación. Se sospecha por datos de signos de hipertensión endocraneana. Causas Daño directo al tallo: por ejemplo hemorragia, isquemia, un balazo Enfermedades metabólicas: mediante hemograma, glicemia, pruebas de función renal y hepática, gases arteriales. • Uremia • Hipoglicemia • Hiperglicemia Femenina 81 años con Alzheimer de fondo, que consulta por un cuadro de alteración de la conciencia. Al examen neurológico presenta Pares craneales normales, paciente moviliza las 4 extremidades, reflejos bien y realmente no focaliza a nivel neurológico. A esta paciente se le realiza un perfil metabólico (principal causa de coma, y aun más prevalente en adultos mayores) Femenina de 54 años conocida sana, con un cuadro de dos meses de cambios en la conducta, llega al consultorio con alteración de la conciencia. Paciente al examen neurológico presenta papiledema, sin alteración de reflejos. En esta paciente no vale la pena hacer un perfil metabólico, lesión está más focalizada es mejor irse de una vez al TAC. ANEXOS