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Regulación
Cardiaca y
Circulatoria
A.- REGULACIÓN INTRINSECA
B.- REGULACIÓN EXTRINSECA
(NERVIOSA)DEL CORAZÓN
Regulación
Cardiaca
A.- REGULACIÓN INTRINSECA
1.-Autorregulación
Homeométrica
Fenómeno de ANREP por aumento
del inotropismo.
Fenómeno de Bowditch por
aum.de la frecuencia
2.-Autorregulación
Heterometrica :
Ley de Starling
A1.-Autorregulación Homeométrica
Propiedad que tiene la bomba cardiaca de modificar su
actividad independientemente de los cambios en sus
dimensiones (longitud del sarcomero) y presiones
diastólicas
El aumento de presión Ao
la p de fin de diastole y
luego la descarga sistólica por el fenómeno de Starling.
El Fenómeno de ANREP se produce cuando persistiendo el
aum de p Ao ya con la caída de la PDF le sigue un aum
mantenido de la descarga sistólica por aumento del
inotropismo
Fenómeno de la escalera o de Bowditch por aum.de la
frecuencia ante incrementos en la resistencia a la
expulsión
Fenómeno de escalera o efecto de Bowditch
Es uno de los mecanismo intrínsecos que van a modificar
la contractilidad del miocardio. Es un tipo de regulación
homeométrica (sin variación en la longitud del sarcómero)
Es un fenómeno que se presenta al variar la frecuencia
cardiaca: incrementos bruscos en la FC provocan un primer
latido débil pero el vigor del latido (contractilidad) irá
aumentando progresivamnete (fenómeno de la escalera)
hasta llegar a un nuevo nivel estable, superior al previo.
A2.-Autorregulación Heterométrica
La relación entre la capacidad de
PRESION
VENTRICULAR

distensión del músculo cardíaco y la capacidad de contracción.
Volumen final de la sístole esta determinado por dos parámetros:
› 1. Presión generada durante la sístole ventricular
› 2. Presión generada por el flujo externo (resistencia periférica)
› 3. Presión de retorno venoso
LONGITUD INICIAL FIBRA MIOCARDICA
VOLUMEN VENTRICULAR FINAL DIASTOLE



La relación entre la capacidad de distensión del
músculo cardíaco y la capacidad de contracción.
Volumen final de la diástole esta determinado por tres
parámetros:
› 1. Presión generada durante la diástole ventricular
› 2. Presión generada por el flujo externo (resistencia
periférica)
› 3. Presión de retorno venoso
Hipótesis: El intercambio de fluido entre sangre
y tejidos se debe a la diferencia de las
presiones de filtración y coloidosmóticas a
través de la pared capilar.

PRECARGA (HETEROMÉTRICA-STARLING)

POSCARGA

INOTROPISMO

FRECUENCIA CARDÍACA ( BOWDITCH)
B.- REGULACIÓN EXTRINSECA
(NERVIOSA)DEL CORAZÓN




TAQUICARDIA SOSTENIDA ES PRODUCTO
DE AUMENTO DE LA ACTIVIDAD
SIMPÁTICA Y DISMINUYE LA ACTIVIDAD
PARASIMPÁTICA.
REPOSO PREDOMINA PS-UNA
VAGOTOMIA BILATERAL O ATROPINA
AUMENTA FC
BLOQUEO SIMPATICO DISMINUYE
LIGERAMENTE LA FC
EL BLOQUEO DE AMBOS AUMENTA
LIGERAMENTE –FRECUENCIA CARDÍACA
INTRÍNSECA
VIAS PARASIMPATICAS
VIAS SIMPATICAS





SE ORIGINAN EN LA MEDULA TORAXICA(26).
FIBRAS NORADRENERGICAS
INERVA PROFUSAMENTE LA AURICULAS
NSA INERVADO POR LADO DERECHO
ESTIMULO IZQUIERDO-AUMENTO
CONTRACTIBILIDAD-ESCASA ACT.FCARD.
EMERGEN DEL VAGO
FIBRAS COLINERGICAS
INERVA PROFUSAMENTE LA AURÍCULA
NAV AMBOS LADOS
INHIBE EL CRONO-INOTROPISMO
ESTIMULANDO VD –BRADICARDIA SINUSAL O
PARO TRANSITORIO-SEGUIDO DE ESCAPE
VAGAL Y TAQUICARDIA TRANSITORIA
 ESTIMULANDO VI RETRASA LA CONDUCCIÓN
AURICULOVENTRICULAR BLOQUEO DE 1 Y 2
GRADO






ESTIMULACIÓN DERECHA SE INCREMENTA
MAS LA FRECUENCIA QUE EL GRADO DE
CONTACTIBILIDAD.
 ESTIMULACIÓN IZQUIERDA SE
INCREMENTA LA CONTRACTIBILIDAD Y
REDUCCIÓN DEL VDF O VR Y AUMENTO
DE FRACCIÓN DE EYECCIÓN

RECEPTORES
BETA 1
BETA
2
Mecanismos de control
de la presión sanguínea

Sistema nervioso

Control Hormonal

Control renal y balance de
fluidos
Sistema nervioso



Es el regulador de respuesta inmediata
Recibe constantemente información de los
barorreceptores situados en la carótida y aorta. La
información viaja al centro vasomotor.
Una disminución de la presión causa la activación
del sistema nervioso simpático originando una
contractibilidad incrementada en el corazón y
vasocontricción tanto en la circulación arterial como
venosa..
3. Regulación Nerviosa
NA
Simpático
a1
Vasoconstricción
arteriolas y venas
•Cerebro: solo local
•Corazón: mayormente local
•Peneana: PS
Adrenalina
Organización
simpática
a1
Menor magnitud
b2
Vasodilatación (salvo stress)
Asta lateral
Cadena colateral
N. Simpáticos vasculares
M. Liso arteriolar
Control Hormonal
Tanto para incrementar como para disminuir la
presión
 Vasoconstricción, vasodilatación, alteración del
volumen sanguíneo.
A) La adrenalina y noradrenalina son secretadas
por la médula en respuesta a una estimulación
del sistema nervioso simpático.

B) En caso de hipertensión, se incrementa la
producción de renina y angiotensina a nivel
renal. En el pulmón la angiotensina se convierte
en Angiotensina II, que es un potente
vasoconstrictor. Adicionalmente, estas hormonas
estimulan la producción de aldosterona, lo que
disminuye el fluído urinario y la pérdida de
electrolitos en el cuerpo.
Control renal


El sistema renal ayuda a regular la presión sanguínea
incrementando o disminuyendo el volumen sanguíneo
mediante el mecanismo renina – angiotensina descrito
anteriormente.
La angiotensina II produce:
Constricción de las paredes arteriolares, cerrando los lechos
capilares.
 Estimula los túbulos proximales produciendo reabsorción de
los iones sodio
 Estimula la liberación de hormona antidiurética (arginina
vasopresina).
 Provocando finalmente un incremento en la presión
sanguínea.

V(velocidad)= F(lujo)/A(area)
F(lujo) = V(vel)x A(area)
60% de la resistencia total
Gran órgano
efector
arteriolar
Musculo liso
Receptores
Regulable
•Tono simpático continuo
1. Autorregulación miogena
PA
Flujo
arteriolar
Distensión
del m.l.
vascular
Ingreso
de Ca++
2. Regulación local (Paracrina)
NO, H+, A. láctico, Po2,
vasodilatadoras
Sustancias
vasoactivas
Hipertermia
Activa >
metabolismo
Reactiva: Isquemia
Adenosina, PGI2, K, Histamina
vasoconstrictoras
Contracción
M.L.V.
Inflamación o
lesión
Serotonina, Ang-II, Endotelina I, ADH
Sistema nervioso
Periférico
Central
Cayado aórtico
Quimiorreceptores
Bifurcación carotidea
Po2
pH
Respuestas rápidas, 2-3 latidos
FIN