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Regulación Cardiaca y Circulatoria A.- REGULACIÓN INTRINSECA B.- REGULACIÓN EXTRINSECA (NERVIOSA)DEL CORAZÓN Regulación Cardiaca A.- REGULACIÓN INTRINSECA 1.-Autorregulación Homeométrica Fenómeno de ANREP por aumento del inotropismo. Fenómeno de Bowditch por aum.de la frecuencia 2.-Autorregulación Heterometrica : Ley de Starling A1.-Autorregulación Homeométrica Propiedad que tiene la bomba cardiaca de modificar su actividad independientemente de los cambios en sus dimensiones (longitud del sarcomero) y presiones diastólicas El aumento de presión Ao la p de fin de diastole y luego la descarga sistólica por el fenómeno de Starling. El Fenómeno de ANREP se produce cuando persistiendo el aum de p Ao ya con la caída de la PDF le sigue un aum mantenido de la descarga sistólica por aumento del inotropismo Fenómeno de la escalera o de Bowditch por aum.de la frecuencia ante incrementos en la resistencia a la expulsión Fenómeno de escalera o efecto de Bowditch Es uno de los mecanismo intrínsecos que van a modificar la contractilidad del miocardio. Es un tipo de regulación homeométrica (sin variación en la longitud del sarcómero) Es un fenómeno que se presenta al variar la frecuencia cardiaca: incrementos bruscos en la FC provocan un primer latido débil pero el vigor del latido (contractilidad) irá aumentando progresivamnete (fenómeno de la escalera) hasta llegar a un nuevo nivel estable, superior al previo. A2.-Autorregulación Heterométrica La relación entre la capacidad de PRESION VENTRICULAR distensión del músculo cardíaco y la capacidad de contracción. Volumen final de la sístole esta determinado por dos parámetros: › 1. Presión generada durante la sístole ventricular › 2. Presión generada por el flujo externo (resistencia periférica) › 3. Presión de retorno venoso LONGITUD INICIAL FIBRA MIOCARDICA VOLUMEN VENTRICULAR FINAL DIASTOLE La relación entre la capacidad de distensión del músculo cardíaco y la capacidad de contracción. Volumen final de la diástole esta determinado por tres parámetros: › 1. Presión generada durante la diástole ventricular › 2. Presión generada por el flujo externo (resistencia periférica) › 3. Presión de retorno venoso Hipótesis: El intercambio de fluido entre sangre y tejidos se debe a la diferencia de las presiones de filtración y coloidosmóticas a través de la pared capilar. PRECARGA (HETEROMÉTRICA-STARLING) POSCARGA INOTROPISMO FRECUENCIA CARDÍACA ( BOWDITCH) B.- REGULACIÓN EXTRINSECA (NERVIOSA)DEL CORAZÓN TAQUICARDIA SOSTENIDA ES PRODUCTO DE AUMENTO DE LA ACTIVIDAD SIMPÁTICA Y DISMINUYE LA ACTIVIDAD PARASIMPÁTICA. REPOSO PREDOMINA PS-UNA VAGOTOMIA BILATERAL O ATROPINA AUMENTA FC BLOQUEO SIMPATICO DISMINUYE LIGERAMENTE LA FC EL BLOQUEO DE AMBOS AUMENTA LIGERAMENTE –FRECUENCIA CARDÍACA INTRÍNSECA VIAS PARASIMPATICAS VIAS SIMPATICAS SE ORIGINAN EN LA MEDULA TORAXICA(26). FIBRAS NORADRENERGICAS INERVA PROFUSAMENTE LA AURICULAS NSA INERVADO POR LADO DERECHO ESTIMULO IZQUIERDO-AUMENTO CONTRACTIBILIDAD-ESCASA ACT.FCARD. EMERGEN DEL VAGO FIBRAS COLINERGICAS INERVA PROFUSAMENTE LA AURÍCULA NAV AMBOS LADOS INHIBE EL CRONO-INOTROPISMO ESTIMULANDO VD –BRADICARDIA SINUSAL O PARO TRANSITORIO-SEGUIDO DE ESCAPE VAGAL Y TAQUICARDIA TRANSITORIA ESTIMULANDO VI RETRASA LA CONDUCCIÓN AURICULOVENTRICULAR BLOQUEO DE 1 Y 2 GRADO ESTIMULACIÓN DERECHA SE INCREMENTA MAS LA FRECUENCIA QUE EL GRADO DE CONTACTIBILIDAD. ESTIMULACIÓN IZQUIERDA SE INCREMENTA LA CONTRACTIBILIDAD Y REDUCCIÓN DEL VDF O VR Y AUMENTO DE FRACCIÓN DE EYECCIÓN RECEPTORES BETA 1 BETA 2 Mecanismos de control de la presión sanguínea Sistema nervioso Control Hormonal Control renal y balance de fluidos Sistema nervioso Es el regulador de respuesta inmediata Recibe constantemente información de los barorreceptores situados en la carótida y aorta. La información viaja al centro vasomotor. Una disminución de la presión causa la activación del sistema nervioso simpático originando una contractibilidad incrementada en el corazón y vasocontricción tanto en la circulación arterial como venosa.. 3. Regulación Nerviosa NA Simpático a1 Vasoconstricción arteriolas y venas •Cerebro: solo local •Corazón: mayormente local •Peneana: PS Adrenalina Organización simpática a1 Menor magnitud b2 Vasodilatación (salvo stress) Asta lateral Cadena colateral N. Simpáticos vasculares M. Liso arteriolar Control Hormonal Tanto para incrementar como para disminuir la presión Vasoconstricción, vasodilatación, alteración del volumen sanguíneo. A) La adrenalina y noradrenalina son secretadas por la médula en respuesta a una estimulación del sistema nervioso simpático. B) En caso de hipertensión, se incrementa la producción de renina y angiotensina a nivel renal. En el pulmón la angiotensina se convierte en Angiotensina II, que es un potente vasoconstrictor. Adicionalmente, estas hormonas estimulan la producción de aldosterona, lo que disminuye el fluído urinario y la pérdida de electrolitos en el cuerpo. Control renal El sistema renal ayuda a regular la presión sanguínea incrementando o disminuyendo el volumen sanguíneo mediante el mecanismo renina – angiotensina descrito anteriormente. La angiotensina II produce: Constricción de las paredes arteriolares, cerrando los lechos capilares. Estimula los túbulos proximales produciendo reabsorción de los iones sodio Estimula la liberación de hormona antidiurética (arginina vasopresina). Provocando finalmente un incremento en la presión sanguínea. V(velocidad)= F(lujo)/A(area) F(lujo) = V(vel)x A(area) 60% de la resistencia total Gran órgano efector arteriolar Musculo liso Receptores Regulable •Tono simpático continuo 1. Autorregulación miogena PA Flujo arteriolar Distensión del m.l. vascular Ingreso de Ca++ 2. Regulación local (Paracrina) NO, H+, A. láctico, Po2, vasodilatadoras Sustancias vasoactivas Hipertermia Activa > metabolismo Reactiva: Isquemia Adenosina, PGI2, K, Histamina vasoconstrictoras Contracción M.L.V. Inflamación o lesión Serotonina, Ang-II, Endotelina I, ADH Sistema nervioso Periférico Central Cayado aórtico Quimiorreceptores Bifurcación carotidea Po2 pH Respuestas rápidas, 2-3 latidos FIN