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PRUEBAS DE ESFUERZO
SISTEMA
CARDIOVASCULAR
MARIA de LEW
TRINA
MARTIN
Animado por HAIDY ROJAS G.
SISTEMA CARDIOVASCULAR
MECANISMOS DE CONTROL
CORAZON Y VASOS
RESPUESTA AL ESFUERZO
MENU
GENERAL
El
Sistema
Cardiovascular
es sumamente
complejo, por
lo
que
se
utilizan algunas
selecciones
parciales,
de
acuerdo
al
proceso que se
desea describir.
.
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ADAD
AD
AD: Aurícula Derecha
AI : Aurícula Izquierda
Ao : Aorta
Ap : Arteria Pulmonar
Vc: Vena cava
Vp: Vena pulmonar
VD : Ventrículo Derecho
VI : Ventrículo Izquierdo
Sangre oxigenada
Sangre desoxigenada
Pulmón
Con el fin de simplificar el
desarrollo de las explica
ciones, la representación
habitual
que
contiene
cierto detalle anatómico
será reemplazada en el
desarrollo que sigue, por un
esquema geométrico, que
se presenta a continuación .
.
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Funcionalmente existe un sistema único,
que es el cardiopulmonar.
Debe considerarse como un conjunto el
sistema ventilatorio representado por el
pulmón
, la pleura
, la caja torácica
y el diafragma,
Es
necesario
añadir
el
sistema
cardiovascular en sus componentes
intratorácicos,
intra
abdominales
y
periféricos.
Ambos sistemas interactúan
de una
manera determinante, por lo que el
conocimiento de sus características es
fundamental para comprender numerosos
procesos normales y patológicos
(ver programa INTERACCION CORAZONPULMON)
.
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Vci : Vena cava inferior
AD : Aurícula Derecha
VD :Ventrículo Derecho
Ap : Arteria pulmonar
Sangre desoxigenada
Sangre oxigenada
Vp : Vena pulmonar
AI : Aurícula Izquierda
Ap
AD VD
Vci
Vp
VI
Ao
AI
VI : Ventrículo Izquierdo
Ao : Aorta
El sistema cardiovascular se describe
 en su circuito pulmonar, compuesto por
la vena cava inferior
(Vci), la
aurícula derecha
(AD),
el
ventrículo
derecho
(VD),
la
arteria pulmonar (Ap) con su red
capilar, las venas pulmonares (Vp).

en su circuito sistémico con la aurícula
izquierda (AI), el ventrículo izquierdo
(VI) y la arteria aorta (Ao).
El primero corresponde a la sangre que llega
desoxigenada...... y el segundo a la sangre
oxigenada.
El corazón está rodeado por su pericardio
.
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Una aproximación simplificada del sistema circulatorio es
ilustrada en el siguiente esquema:
El sistema cardiovascular esta compuesto por dos
sistemas circulatorios:
 pulmonar
 sistémico
(Ver programa INTERACCION CORAZON PULMON)
En su área central se encuentra el corazón como
bomba que suministra un volumen determinado de
sangre a las arterias por unidad de tiempo ( volumen
minuto cardiaco ,Q )
El sistema arterial permite conducir la sangre eyectada
por el corazón hacia las arteriolas y los capilares
periféricos que constituyen el sitio principal para el
intercambio de oxígeno, substratos y metabolitos
(intercambio transcapilar)
Una vez que ha atravesado los capilares, la sangre es conducida a través de los
conductos venosos hacia el corazón derecho
Es bombeada por el ventrículo derecho (VD) hacia los pulmones por las arterias
pulmonares, se realiza el proceso de hematosis . Hay un retorno al ventrículo
izquierdo (VI) para iniciar un nuevo ciclo cardíaco.
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.
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Se ha descrito la circulación sistémica, tema que se
ampliará en condiciones de reposo y esfuerzo ( Ver
programa INTERACCION CORAZON-PULMON )
El ventrículo derecho (VD) impulsa la sangre hacia
el pulmón por la arteria pulmonar.
Luego de pasar por la red capilar la sangre pasa de
las venas pulmonares a la aurícula izquierda.
Constituye la circulación pulmonar.
La movilización de sangre a través de los conductos
arteriales, arteriolas, capilares y venas obedece a la
presencia de un gradiente de presión, creado por el
bombeo del corazón, fenómeno mecánico según el
cual se convierte energía química en energía
mecánica por acción del acortamiento de la fibra
muscular miocárdica.
En cualquier punto del sistema circulatorio se registra una misma presión media de
lleno circulatorio equivalente a 7 mmHg que dependerá del volumen de sangre y la
distensibilidad neta del sistema.(si la sangre está en reposo dentro de los vasos )
.
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La Circulación Pulmonar o Circulación Menor
 La principal función de la circulación pulmonar es la de conducir la
sangre venosa o reducida hasta los pulmones, ponerla en contacto con
el aire alveolar y una vez oxigenada y liberada del exceso de anhídrido
carbónico, conducirla de nuevo al corazón.
 Las arterias pulmonares entran en cada región hiliar, adyacente a los
bronquios principales y transcurren junto a las ramas bronquiales hasta
los bronquiolos respiratorios. Las venas pulmonares están
adyacentes a las arterias y bronquios principales y se encuentran lejos
de las vías aéreas dentro del parénquima pulmonar.
 El lecho vascular pulmonar además de intervenir en el proceso de
intercambio gaseoso, participa como reservorio entre las cámaras
derechas e izquierdas del corazón y funciona como filtro sanguíneo.
Una fracción substancial de área transversal del lecho vascular
pulmonar puede ser obstruida físicamente, por reseccion pulmonar sin
efectos severos sobre la hemodinámica pulmonar bajo condiciones
basales o de actividad mínima
 La circulación pulmonar cumple una función metabólica fundamental
permitiendo agregar, extraer o metabolizar una variedad de sustancias
vasoactivas como Angiotensina I, Bradiquinina y Prostaglandina E.
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El volumen de sangre en la circulación
pulmonar es de 300 a 350 cc de los cuales
50 cc ocupan el capilar pulmonar.
Las presiones del circuito pulmonar son
bajas
 Aurícula derecha hasta 10 mmHg
 Ventrículo derecho hasta 30 mmHg
 Arteria pulmonar 20mmHg
La presión de la arteria pulmonar se mide
colocando un catéter en cualquiera de la
ramas, derecha o izquierda.
Cuando el mismo catéter se avanza hacia la
red capilar, se llama presión de acuñamiento y
es equivalente a la presión de las venas
pulmonares o de la aurícula izquierda.
Presión mmHg
20
10
AD
VD
AP
Las resistencias arterial y venosa
a nivel
pulmonar son bajas; una fracción relativamente
alta de resistencia vascular pulmonar total (3545%) reside en los capilares de la pared
alveolar.
MENU
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El circuito sistémico tiene presiones
mayores al circuito pulmonar
Aurícula izquierda hasta 10mmHg
Ventrículo Izquierdo hasta 120
mmHg
La arteria aorta (Ao) alcanza una
presión que depende de la actividad
del VI. En diástole ventricular se
genera 70 mmHg y en sístole
ventricular 120 mmHg.
AD
Se divide en
Aoi
Aoe
Aorta intratorácica
( Aoi )
sometida a la influencia de las
presiones en la cavidad torácica.
Aorta extratorácica ( Aoe )
sometida a la influencia de la presión
abdominal y de la resistencia
vascular periférica.
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El objetivo final de la circulación es la perfusión de los tejidos. En ciertas
condiciones, como es durante el ejercicio, la necesidad de perfusión de un
órgano una región puede exceder considerablemente las necesidades de otras
áreas y para cubrir estas modificaciones, la circulación dispone de un elaborado
sistema de control.
En un trabajo clásico sobre análisis de sistemas del control circulatorio, Arthur
Guyton y sus colaboradores identificaron alrededor de 400 fenómenos
fisiológicos básicos y sus interrelaciones, que describen la función y el control
circulatorio.
O2
CO2
El sistema de control circulatorio pareciera estar preparado para asegurar una
adecuada entrega de oxígeno y nutrientes a las células, ya que la mayoría de
los estudios indican que el transporte de oxígeno está limitado por el flujo y que
un aumento de la captación de oxígeno se satisface fundamentalmente con un
aumento de la perfusión local a nivel capilar.
También se regula la eliminación de CO2 y para cumplir con estos objetivos es
necesaria la participación de los mecanismos de control local, nervioso y
humoral que se presentan a continuación.
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MENU
TIPOS DE CONTROL
NERVIOSO
LOCAL
HUMORAL
MENU
GENERAL
El objetivo final de la circulación es la perfusión de los tejidos. En ciertas
condiciones, como es durante el ejercicio la necesidad de perfusión de un
órgano o una región puede exceder considerablemente las necesidades de
otras áreas y para cubrir estas modificaciones, la circulación dispone de un
elaborado sistema de control.
En un trabajo clásico sobre análisis de sistemas del control circulatorio, Arthur
Guyton y sus colaboradores identificaron alrededor de 400 fenómenos
fisiológicos básicos y sus interrelaciones, que describen la función y el control
circulatorio.
O2
CO2
El sistema de control circulatorio parece estar preparado para asegurar una
adecuada entrega de oxígeno y nutrientes a las células, ya que la mayoría de
los estudios indican que el transporte de oxígeno está limitado por el flujo y que
un aumento de la captación de oxígeno se satisface fundamentalmente con un
aumento de la perfusión local a nivel capilar.
También se regula la eliminación de CO2 y para cumplir con estos objetivos es
necesaria la participación de los mecanismos de control local, nervioso y
humoral que se presentan a continuación.
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Superpuesto a los mecanismos locales y
humorales que regulan al sistema
cardiovascular
existe el control
nervioso.
EL más importante de ellos es el control
de la actividad nerviosa simpática
periférica, que tiene la capacidad de
influir sobre:
 la resistencia arterial
 el tono de los vasos de capacitancia
venosa
 la capacidad de bombeo del corazón
a un nivel dado de presión venosa.
CORTEZA
CEREBRAL
HIPOTALAMO
SISTEMA
LIMBICO
CUERDA
ESPINAL
Los impulsos nerviosos descienden desde
las regiones encefálicas superiores como
 la corteza cerebral
.
 el sistema límbico
 el hipotálamo
 el centro cardiovascular ubicado en el
bulbo raquídeo y la médula.
VENAS
ARTERIOLAS
CORAZON
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El sistema cardiovascular esta
regulado por la interacción del
sistema nervioso simpático y
parasimpático.
Los impulsos nerviosos descienden
desde las regiones encefálicas
superiores como son la corteza
cerebral, el sistema límbico y el
hipotálamo
hasta
el
centro
cardiovascular ubicado en el bulbo
raquídeo y la médula oblonga.
CORTEZA
CEREBRAL
HIPOTALAMO
ZONA
PRESORA
SISTEMA
LIMBICO
CONTROL CARDIOVASCULAR
EN EL CEREBRO MEDIO Y
MEDULA OBLONGATA
CUERDA
ESPINAL
La corteza cerebral envía impulsos
que aumentan la presión arterial,
producen vasodilatación a nivel
muscular y vasoconstricción a nivel
de piel, lecho esplácnico y renal.
El hipotálamo es el lugar central de
integración
de
la
respuesta
vegetativa.
VENAS
ARTERIOLAS
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El hipotálamo recibe aferencias de
centros
motores,
percepción
sensorial y sistema límbico.
Este ultimo es importante en la
respuesta al estrés psicofísico que
acompaña al ejercicio intenso.
CORTEZA
CEREBRAL
HIPOTALAMO
TEMPERATURA
ZONA
PRESORA
SISTEMA
LIMBICO
CONTROL CARDIOVASCULAR
EN EL CEREBRO MEDIO Y
MEDULA OBLONGATA
Del hipotálamo parten las
señales para la respuesta
vegetativa y para la respuesta
endocrina a través del eje
hipotálamo-hipofisario.
INHIBICION
CENTRO
DEPRESOR
GANGLIO
AUTONÓMICO
Por tanto controla, entre otros:
DEPRESION
CARDIACA

la frecuencia cardiaca
EXCITACION
CARDIACA

la pérdida de calor

la inhibición simpática
.
Fc
CORAZON
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MENU
El centro vasomotor esta localizado en el
bulbo raquídeo y recibe información aferente
de la corteza cerebral con escala en el
hipotálamo
 de los quimiorreceptores carotídeos
y
aórticos
 barorreceptores carotídeos y
aórticos
 de vías nociceptivas
 de los pulmones
CORTEZA
CEREBRAL
SISTEMA
LIMBICO
TEMPERATURA
HIPOTALAMO
ZONA
PRESORA
AREA DE CONTROL
RESPIRATORIO
NUCLEO
DEL VAGO
ZONA
DEPESORA
Es sensible a cambios locales de la presión
parcial de oxígeno y de dióxido de carbono.
DEPRESION
CARDIACA
VASOCONSTRICCION
(-ADRENERGICA)
En la región médulopontina (cerca del centro
respiratorio) se reúnen una serie de
aferencias
y
eferencias
nerviosas
cardiovasculares relacionadas con receptores
de presión y estiramiento presentes en los
vasos sanguíneos arteriales y venosos así
mismo como a nivel cardiaco.
EXCITACION
CARDIACA
SENO
CAROTIDEO
SENO
AORTICO
VENAS
ARTERIOLES
RV
CORAZON
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Los impulsos que salen del centro cardiovascular
viajan por las fibras simpáticas
y para
simpáticas
del sistema nervioso autónomo.
Los impulsos simpáticos son conducidos
por el nervio cardíaco acelerador
........
CORTEZA
CEREBRAL
TEMPERATURA
HIPOTALAMO
ZONA
PRESORA
SISTEMA
LIMBICO
Los
impulsos
parasimpáticos
son
conducidos por el nervio vago produciéndose
aumento o disminución de la frecuencia
cardiaca, según el impulso predominante.
AREA DE CONTROL
RESPIRATORIO
NUCLEO
DEL VAGO
INHIBICION
Los nervios vasomotores permiten la
circulación de los impulsos simpáticos hacia el
músculo liso de las paredes de los vasos
sanguíneos, arteriales y venosos.
CENTRO
DEPRESOR
DEPRESION
CARDIACA
La actividad nerviosa simpática se origina en la
formación reticular del tercio inferior de la
protuberancia y del bulbo raquídeo, estas regiones
constituyen el centro vasomotor que transmite
impulsos simpáticos de manera tónica o intrínseca.
La velocidad de transmisión es regulada por
las aferencias nerviosas provenientes del
centro inhibitorio localizado en la región
vasomotora del bulbo y en la corteza cerebral.
VASOCONSTRICCION
( -ADRENERGICA )
EXCITACION
CARDIACA
VENAS
ARTERIOLAS
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CORAZON
MENU
En el área lateral de la protuberancia y del bulbo raquídeo existe una descarga
simpática continua que produce vasoconstricción y cardioaceleracion.
En el área medial se modula la intensidad de la
descarga simpática y se ajusta el tono
simpático. La actividad aumentada de esta
región reduce la actividad del área lateral.
La actividad simpática eferente produce a nivel de la médula suprarrenal la
liberación de catecolaminas que al ser vertidas en el torrente sanguíneo e
interactuar con los receptores beta adrenergicos producen vasodilatación. Existe
la posibilidad de una eferencia diferencial y no uniforme de los impulsos
simpáticos.
La estimulación de las fibras eferentes simpáticas producen a
nivel del corazón, por liberación de norepinefrina en los
receptores beta adrenérgicos en el terminal nervioso.
 aumento de la frecuencia cardiaca
 incremento de la fuerza de contracción
 dilatación de los vasos coronarios
.
Como la distribución de nervios adrenérgicos hacia diversos segmentos de la
circulación no es uniforme, el número y el tipo de receptores adrenérgicos en
estos segmentos varían.
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La actividad nerviosa parasimpática desciende del Centro Cardiovascular
a través
CORTEZA
CEREBRAL
de las vías parasimpáticas
HIPOTALAMO
inervando el nodo sinusal (nodo SA)
el nodo auriculoventricular (nodo AV)
TEMPERATURA
ZONA
PRESORA
SISTEMA
LIMBICO
AREA DE CONTROL
RESPIRATORIO
el miocardio auricular.
CONTROL CARDIOVASCULAR
EN EL CEREBRO MEDIO Y
MEDULA OBLONGATA
NUCLEO
DEL VAGO
Las señales aferentes, de la periferia, se
trasmiten por el nervio IX , X y Vago.
CENTRO
DEPRESOR
NERVIO
......IX
La liberación de acetilcolina reduce la frecuencia
cardiaca, disminuyendo la descarga de las fibras
autorrítmicas .
NERVIO X
( VAGO )
DEPRESION
CARDIACA
SENO
CAROTIDEO
Muy pocas fibras vagales inervan al músculo
ventricular; los cambios en la actividad parasimpática
tienen un efecto muy pequeño sobre el volumen
sistólico.
ARFTERIA
CAROTIDA
AD
AORTA
NODO
SA
Siempre se mantiene un equilibrio entre el sistema
simpático y parasimpático del corazón, pero en
reposo predominan los efectos parasimpáticos.
NODO
AV
VD
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Las neuronas del centro vasomotor se hallan bajo la influencia constante de
impulsos aferentes que se originan en
 barorreceptores localizados en el cayado aórtico (seno carotídeo),
ventrículos y aurículas.
 quimiorreceptores localizados en el cuerpo carotídeo
 termorreceptores periféricos localizados a nivel de los vasos sanguíneos,
entre otros sitios, de piel y vísceras.
 otras regiones del sistema nervioso central.
De los mecanismos nerviosos para el control cardiovascular el mejor estudiado
es el reflejo barorreceptor.
El barorreceptor más notable es el seno carotídeo.
El seno carotídeo contiene terminaciones difusas y de tipo glomerular
que responden al estiramiento y a la velocidad de estiramiento iniciando
impulsos nerviosos aferentes que pasan por el nervio sinusal hacia el
nervio nervio glosofaríngeo y de allí a el centro vasomotor.
El tráfico de impulsos sobre el nervio sinusal es sincronizado con la
elevación de la presión arterial, un aumento del tráfico de impulsos sobre
el nervio sinusal inhibe la salida de impulsos simpáticos eferentes que se
originan en los centros vasomotores.
La consecuencia es
 una reducción del tono vasoconstrictor simpático
 una disminución del tono simpático al corazón
 una disminución del tono simpático a las venas de capacitancia
El resultado neto es una tendencia al
descenso de la presión arterial.
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Un segundo mecanismo de control reflejo importante esta representado por los
quimiorreceptores periféricos.
El cuerpo carotídeo es una pequeñísima estructura compuesta esencialmente
por tejido vascular; dentro de este tejido muy vascularizado se encuentran
células epiteliales orientadas hacía la superficie vascular y densamente
inervadas con fibras nerviosas sensitivas que corresponden a los cambios de la
PO2.
El papel principal del quimiorreceptor es inducir un aumento de la ventilación
ante descensos de PO2, aumentos importantes de PCO2 y disminuciones
de pH en sangre arterial.
El quimiorreceptor periférico también responde a los cambios de la presión
arterial, quizás debido a que se produce un descenso de la PO2 de los tejidos
locales cuando se reduce la presión de perfusión o el flujo de sangre. Se
encuentra dentro de los mecanismos que responden a variaciones de una
sustancia en el tiempo, es decir, no sólo a concentraciones, sino también a la
cantidad procesada en la unidad de tiempo.
La estimulación del cuerpo carotídeo lleva a un aumento relativamente
selectivo de la resistencia vascular en el músculo esquelético y a
bradicardia por estímulo del nervio vago.
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En muchos órganos y tejidos que tienen una alta capacidad de
actividad metabólica, el flujo sanguíneo esta controlado
predominantemente por factores locales y regulado en proporción a
las necesidades metabólicas del órgano.
El
incremento
del
metabolismo produce un
aumento
del
flujo
sanguíneo en los tejidos.
Flujo sanguíneo
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actividad metabólica
.
El músculo, es el mejor
ejemplo: en reposo, el flujo
sanguíneo
del
músculo
esquelético es de 5 ml/100
g/min, pero puede aumentar
hasta 50 a 70 ml/100 g/min
durante el ejercicio activo
La concentración de oxígeno en el tejido, sea directa o indirectamente, a
través de la liberación de sustancias vasodilatadoras, parece ser el factor más
importante para regular el flujo sanguíneo muscular.
Además, mientras que los factores nerviosos y humorales tienen la capacidad
de regular el flujo sanguíneo muscular en grado importante en reposo, estos
factores tienen menos efecto durante la actividad muscular y casi ninguno en
la actividad metabólica máxima.
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Debido a que el flujo hacia cualquier órgano depende de la presión arterial
y la resistencia vascular de ese órgano, los factores que influyen en la
presión sistémica y en la resistencia vascular local constituyen la base del
control circulatorio general.
Los factores locales que regulan la resistencia vascular en respuesta a la
actividad metabólica cambiante tienen fundamental importancia.
La autorregulación implica que la microcirculación presenta una
capacidad intrínseca para variar su resistencia y mantener el flujo
sanguíneo constante
Cuando el metabolismo local es constante, un incremento en la presión
sanguínea no aumenta el flujo sanguíneo local debido a que la
vasoconstricción permite mantener al flujo sanguíneo.
Cuando el metabolismo aumenta, ocurre vasodilatación y se aumenta el
flujo sanguíneo local en forma independiente de la presión arterial.
Existen diferentes factores que participan en este proceso de
autorregulación:
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 Factores miogénicos: el músculo liso vascular se contrae en respuesta
al estiramiento que presenta cuando la presión sanguínea aumenta. Este
efecto incrementa la resistencia y reduce el flujo sanguíneo.
 Factores metabólicos: El CO2, hidrogeniones, ADP, potasio, acumulados
en el espacio extracelular, producen vasodilatación. El flujo sanguíneo
aumenta y permite depurar la región de los metabolitos y reducir su influencia.
 Oxígeno: Tiene un efecto vasoconstrictor en todos los territorios
vasculares excepto a nivel pulmonar, donde es un vasodilatador. Por tanto, en
los tejidos no pulmonares, la anoxia causa vasodilatación y ofrece un mayor
tiempo para el aporte local de oxígeno.
 Hiperemia reactiva: Ocurre como respuesta a la oclusión del flujo
sanguíneo, mediada por la liberación de metabolitos. El flujo sanguíneo se
puede incrementar cinco veces sobre su valor normal.
 Presión tisular: Cuando la presión sanguínea se eleva, se incrementa la
filtración capilar con aumento de la presión tisular sobre los vasos
sanguíneos, lo que aumenta la resistencia vascular y reduce el flujo
sanguíneo.
Todos estos factores, además de los factores neurológicos, influyen
sobre el aumento del flujo sanguíneo presente durante el ejercicio
notándose el mayor incremento en el músculo esquelético.
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Además de los mecanismos de control cardiovascular, generalmente denominados
controles neuroreflejos, los mecanismos humorales desempeñan un papel muy
importante en la regulación de la presión arterial. Se destaca entre ellos el sistema
Renina Angiotensina. El aparato yuxtaglomerular en el riñón es fundamental
en la regulación del volumen sanguíneo y de la presión arterial.
.
En la zona de transición,
donde la porción gruesa
ascendente del Asa de
Henle contacta con la
arteriola
aferente
del
glomérulo y con el inicio
del túbulo distal, se
encuentra
ubicado
el
aparato yuxtaglomerular
TUBULO DISTAL
GLOMERULO
ATERIOLA
AFERENTE
ASA
DE HENLE
MACULA
DENSA
Se compone por
 la arteriola aferente
TUBULO
PROXIMAL
ATERIOLA
EFERENTE
 la arteriola eferente
 la mácula densa.
.
 las
células
del
mesangio extraglome
rular
Color Atlas Physiology. Year Book Medical Publishers. 1981
CELULA
YUXTAGLOMERULAR
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Como ya se ha mencionado los mecanismos humorales desempeñan un
papel importante en la regulación de la presión arterial
Entre ellos el más importante es el sistema renina-angiotensina, que afecta
fundamentalmente los vasos de resistencia arteriales con poco efecto sobre el
corazón y las venas. Una disminución de la presión arterial o disminución del
volumen plasmático hace que el riñón libere renina.
La
renina
sintetizada
es
por
células
yuxta
glomerulares en
la mácula densa y
liberada
en
el
efluente
venoso
renal. La velocidad
de liberación de
renina
por
las
células
yuxta
glomerulares
depende de varios
factores.
GLOMERULO
ATERIOLA
AFERENTE
ASA
DE HENLE
MACULA
DENSA
TUBULO
PROXIMAL
ATERIOLA
EFERENTE
CELULA
YUXTAGLOMERULAR
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La velocidad de liberación de renina por
las células yuxtaglomerulares puede ser
afectada por
 la presión en la arteriola aferente
(baromecanismo)
 la concentración de sodio en la
mácula densa
 la actividad de los nervios simpáticos
renales
 la concentración de potasio en el
plasma
APARATO YUXTAGLOMERULAR
Liberación
de
Renina
Caída Aguda
 Volumen de plasma
 Presión de sangre
RETROALIMENTACIÓN
NEGATIVA
ANGIOTENSINOGENO
1
2 3 4 5
1
2
Asp Arg
3
Val
6
4
Tyr
7
8 9 10
5
Ile
6
His
ANGIOTENSINA I
1
Asp
2
3
Arg Val
4
Tyr
5
Ile
7
8
Pro Phe
Enzima
convertidora
6
His
7
8
Pro Phe
ANGIOTENSINA II
VASOCONSTRICCION
La renina degrada una alfa-globulina
circulante denominada angiotensinó
geno para formar un decapéptido, la
angiotensina I.
Color Atlas Physiology.
Medical Publishers., 1981
Year
Book
Luego, la angiotensina I es convertida en un octapéptido (angiotensina
II ) dentro de la circulación pulmonar.
La angiotensina II es un compuesto vasoactivo y constituye un potente
vasoconstrictor de los vasos de resistencia arteriales.
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El aparato Yuxtaglomerular permite detectar
las diferencias de volumen y composición del
fluido tubular y la presión y la velocidad de
flujo de la sangre a nivel del glomérulo,
modulando la presión y volumen sanguíneo.
Actúa como un circuito de retroalimentación
negativa.
La Angiotensina II es
 un potente constrictor de los vasos de
resistencia arterial
 estimula al sistema nervioso central
 modifica la respuesta del centro
vasomotor bulbar a la aferencia
barorreceptora .
A nivel renal produce disminución de la
tasa de filtración glomerular (TFG) y del
flujo sanguíneo renal (FSR).
APARATO YUXTAGLOMERULAR
Liberación
de
Renina
Caída Aguda
 Volumen de plasma
 Presión de sangre
RETROALIMENTACIÓN
NEGATIVA
Normalización


Volumen
Presión de sangre
Renina
ANGOTENSINOGENO
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Asp Arg
3
Val
6
4
Tyr
7
8 9 10
5
Ile
6
His
7
8
Pro Phe
ANGIOTENSINA I
Enzima
convertidora
1 2
3
AspArg Val
4
Tyr
5
Ile
6
His
7
8
Pro Phe
ANGIOTENSINA II
TFG Y FSR
REDUCIDO
ALDOSTERONA
SECRETADA
VASOCONSTRICCION
RETENCION DE SAL Y AGUA
A nivel adrenal produce estimulación de la liberación de aldosterona por la corteza
suprarrenal, ocasionando retención de sal y agua por el efecto
.El sistema renina -angiotensina tiene un tiempo de respuesta de 20 a 30 minutos.
Finalmente se logra restaurar el volumen plasmático o presión sanguínea y se inhibe la
liberación de renina a través de una retroalimentación negativa.
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H
U
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Un tercer componente importante del sistema de control cardiovascular es el sistema
renal-líquido corporal para la regulación de la volemia. Este mecanismo de control
actúa por retroalimentación negativa y está adaptado para mantener la presión arterial
normal.
.
Es fundamental recordar que cuando aumenta la presión de perfusión arterial aumenta
la excreción urinaria, y cuando la presión arterial disminuye se reduce la eliminación de
orina.
El volumen sanguíneo está determinado fundamentalmente por el balance de líquido
corporal, el cual, a su vez, está relacionado con una suma de
 las velocidades de ingesta líquida
 pérdida extrarrenal de líquidos
 excreción y reabsorción urinaria de sodio y agua.
La retroalimentación en este circuito de control se establece por el hecho de que
el volumen sanguíneo es un determinante de la presión arterial, la cual a su vez influye
sobre la excreción de orina, completando de esta manera el circuito.
Si se mantiene constante la ingesta, el balance de líquidos será positivo y la volemia
aumentará hasta que sea suficiente como para restablecer el nivel de presión arterial
que existía antes de la hemorragia.
Este sistema requiere mucho tiempo para corregir la presión arterial.
5 de 5
MENU
.
CORAZON
LEY DE STARLING
CICLO CARDÍACO
PRECARGA
POSTCARGA
EN REPOSO Y ESFUERZO
SISTEMA VASCULAR
VASOS ARTERIALES
VASOS DE RESISTENCIA
VASOS VENOSOS
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GENERAL
El corazón debe adaptar su funcionamiento a las diferentes necesidades del
organismo para que cada órgano reciba el suficiente aporte sanguíneo y se
cubran los requerimientos metabólicos.
El corazón puede aumentar su trabajo por
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

aumento de la frecuencia de contracción
aumento de la fuerza de contracción
.
La fuerza de contracción puede ser aumentada
 por mecanismos humorales y neurales que modifican el estado
metabólico del miocardio
 por estiramiento del miocardio que aumenta su longitud de reposo o
tensión
.
Los mecanismos humorales y neurales que producen vasodilatación
coronaria comprenden
 la liberación de metabolitos durante el proceso de contracción-relajación
 la acción directa de las catecolaminas liberadas
 en los terminales nerviosos simpáticos cardiacos
 desde la médula suprarrenal que por vía sanguínea alcanzan
los receptores simpáticos del miocardio
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En relación al aumento de contracción de acuerdo a la longitud o
estiramiento de la fibra miocárdica, existe una relación directa entre
 el volumen diastólico del ventrículo
.
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.
 la energía liberada en el curso de la sístole siguiente.
Esta relación se describe como la Ley de Frank - Starling según la cual las
propiedades del músculo cardiaco permiten al corazón adaptar por si mismo
el volumen de eyección sistólico en función de cambios del retorno venoso
(RV).
Presión mmHg
Este fenómeno se describe
200
tradicionalmente por el
Volumen
Final (VDF)
Diastólico
En la medida que el
ventrículo
va
recibiendo
sangre durante la diástole, el
volumen en aumento produce
estiramiento de las fibras
elásticas.
Estas fibras contienen los
sarcómeros que cambian sus
propiedades elásticas en
función de su estiramiento.
150
100
50
50
100
200 cc
Volumen VI
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Se ha descrito el aumento del
volumen diastólico (VDF).
Presión mmHg
200
150
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Al igual que la presión
diastólica final (PDF), esto
determina
la
fuerza
de
contracción del corazón y se
considera la precarga.
100
50
El trabajo cardíaco se realiza
contra
una
poscarga
50
100
200 cc
representada
de
manera
Volumen VI
fundamental por la presión de
la aorta.
Todo este fenómeno es descrito por la Ley de Starling o de regulación
heterométrica, ya que aumentando el VDF aumenta la fuerza de contracción
del corazón, por lo que puede vencer resistencias mayores o expulsar
volúmenes de sangre mayores: ello constituye el trabajo ventricular (se
calcula con presión y volumen).
El aumento de presión que puede generar el VI va en aumento con mayor
VDF, PDF o RV hasta un punto en que se supera la capacidad elástica del
sarcómero y el trabajo y la presión sistólica disminuyen.
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El ciclo cardíaco se puede describir de manera cuantitativa con la representación
gráfica llamada asa volumen-presión que describe las posibilidades de realizar trabajo
mecánico por el VI; analiza la relación presión y volumen.
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Se inicia el ciclo con el volumen
sistólico final resultante de la
contracción anterior; cuando se inicia
la diástole el VDF irá aumentando lo
mismo que la PDF y su valor
depende de la precarga.
Durante la sístole el VI tiene una
primera
etapa
de
contracción
isovolumétrica, hasta que la presión
intracavitaria vence a las válvulas
sigmoideas de la aorta.
Se genera un trabajo que vence la
resistencia de la aorta (poscarga);
comienza a disminuir el volumen y se
realiza el vaciado de VI.
Presión mmHg
200
150
100
50
50
100
200 cc
Volumen VI
La sangre comienza a fluir hasta que disminuye la presión intracavitaria en una relación
isovolumétrica; alcanza la condición de reposo, con un volumen sistólico final y se
comienza el próximo ciclo.
El ecocardiograma suele usarse en el estudio de estas características de manera no
invasiva.
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Hay muchas maneras de entender el concepto de precarga, que es una
fuerza por unidad de superficie; básicamente se refiere a la relación entre la
longitud de la fibra cardiaca y la fuerza o tensión que es capaz de
desarrollar.
En la medida que la fibra sufre un mayor estiramiento, por aumento del
volumen de sangre durante la diástole, las estructuras básicas de la fibra
cardiaca (sarcómeros) cambian sus propiedades, en cuanto a los sitios
activos de unión de los puentes contráctiles.
Hay quien usa como concepto
operativo de precarga, el valor de la
presión auricular en diástole, la
presión venosa central o la presión de
llenado del ventrículo.
La precarga está determinada de
manera fundamental por el Retorno
Venoso (RV), que se modifica por:
.
.
 Presión de la aurícula derecha ( PAD )
y de la izquierda ( PAI )
 Presión en la cavidad torácica ( PIT )
.
 Presión en
(PAb)
la
cavidad
abdominal
Pabd
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Se analiza el aumento de la precarga por el RV a la aurícula derecha (AD) o la izquierda
(AI) ya que representa uno de los fenómenos de regulación circulatoria mas importante.
En condiciones normales ambas aurículas reciben el mismo volumen de sangre, aunque
mas adelante se verá que por períodos cortos o transitorios puede haber diferencias
entre ambas cavidades.
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Las propiedades estructurales y funcionales de la fibra cardiaca determinan un
comportamiento específico en la regulación de la tensión o fuerza desarrollada en
relación a los cambios de volumen incorporados. Esta propiedad está definida por la ley
de regulación heterométrica (Ley de Frank-Starling).
La PIT es subatmosférica, mas en inspiración
que en espiración; es durante la inspiración
que se alcanza un mayor RV por esta causa.
La Pabd es positiva, mas en inspiración que
en espiración, ejerciendo de esta manera un
vaciamiento de la sangre del circuito
esplácnico y no esplácnico hacia las
cavidades derechas del corazón.
El aumento del esfuerzo ventilatorio, tanto en
volumen corriente como en frecuencia
ventilatoria en condiciones normales, produce
un incremento del RV.
PIT
Pabd +
.
Q >>
En condiciones normales a través de este
mecanismo se produce . un aumento del
volumen minuto cardíaco (Q).
2 de 2
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El concepto de postcarga (fuerza por unidad de superficie), básicamente se refiere a
la fuerza o tensión que debe desarrollar la fibra en sístole para expulsar el volumen de
sangre acumulado durante la diástole.
Normalmente se analiza esta característica para una contractilidad cardiaca fija, pues
de esa manera se considera la fuerza desarrollada por el músculo cardíaco para vencer
la resistencia que se opone a la expulsión de la sangre por el ventrículo.
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Hay quien usa como concepto operativo de
poscarga, el valor de la presión de la arteria
aorta (PAo) en el comienzo de la sístole
ventricular, pero se debe diferenciar la porción
intratorácica de la extratorácica.
PAo
PTM = PIM - (-PEM)
R<
PTM = PIM - (+PEM)
R >
El aumento de la PAo produce aumento
de la postcarga, lo que significa
aumento del trabajo cardíaco para vencer
la resistencia ofrecida.
Es conveniente aclarar aquí que en
realidad la aorta intratorácica ( Aoi ) tiene
una PTM que es igual a la presión
intramural (PIM) menos una presión
extramural ligeramente negativa (PEM);
su resistencia disminuye cuando la
PIT negativa es mayor.
La aorta extratorácica (Aoe) tiene una PIM semejante a la intratorácica, pero
la PEM es positiva; la PTM aumenta,...........................................................
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la resistencia es mayor.
REPOSO
CORAZON
ESFUERZO
El corazón utiliza
 glucosa,
 ácidos grasos libres
 lactato
 piruvato
como fuentes de energía.
Se produce
la ruptura de estos
substratos en fragmentos que pueden
entrar en el Ciclo de Krebs liberando
la energía que contienen en sus
enlaces químicos y producir suficiente
ATP para ser utilizado por el músculo
durante el esfuerzo.
1/3 GLUCOSA
1/3 ACIDOS GRASOS
LIBRES
1/3 LACTATO
A diferencia del músculo esquelético
que genera lactato como producto de
su metabolismo, el corazón extrae
lactato de la sangre como fuente de
energía.
Color Atlas Physiology. Year Book Medical Publishers. 1981
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REPOSO
ARTERIA CORONARIA
DERECHA
ARTERIA CORONARIA
IZQUIERDA
ESFUERZO
VENTRICULO
DERECHO
VENTRICULO
IZQUIERDO
SENO
CORONARIO
1/3 GLUCOSA
El flujo coronario puede aumentar
durante el esfuerzo, hasta 4 veces sobre
su valor en reposo, debido a la
disminución de la resistencia arterial
coronaria. ..................
..
Ello permite un incremento en la entrega
de oxígeno y nutrientes al miocardio
necesarios para el aumento del
metabolismo y de la tensión contráctil.
1/3 ACIDOS GRASOS
LIBRES
1/3 LACTATO
La presión intraventricular afecta al flujo
coronario principalmente a nivel del
endocardio, con predominio del ventrículo
izquierdo por generar mayores presiones
que el ventrículo derecho.
1/7 GLUCOSA
1/5 ACIDOS GRASOS
LIBRES
2/3 LACTATO
(DE
LOS MUSCULOS)
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ARTERIA CORONARIA
DERECHA
ARTERIA CORONARIA
IZQUIERDA
REPOSO
ESFUERZO
VENTRICULO
DERECHO
VENTRICULO
IZQUIERDO
SENO..
CORONARIO
250
12
30
1/3 GLUCOSA
1/3 ACIDOS GRASOS
LIBRES
1/3 LACTATO
FLUJO CORONARIO (cc / min)
DIFFERENCIA ARTERIOVENOSA O2 ( cc /100
cc sangre )
UTILIZACION DE O2 ( cc / min)
Debido a que durante el esfuerzo la
extracción de oxígeno es alta y la
diferencia arteriovenosa de oxígeno no
puede ser incrementada porque el O2
venoso coronario es bajo, ocurre una
mayor entrega de oxigeno a partir del
aumento del flujo coronario. ....
Se
incrementa la utilización de oxigeno de
30 cc/min en reposo a 90 cc/min durante
el ejercicio.
600
15
90
1/7 GLUCOSA
1/5 ACIDOS GRASOS
LIBRES
2/3 LACTATO
LOS MUSCULOS)
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(DE
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Los mecanismos de integración cardiovascular están
compuesto por numerosos elementos.
Los circuitos actúan con retroalimentación negativa y
cada elemento influye sobre el elemento que le
sigue y cada componente en si es influido casi
siempre por dos o más elementos de los
componentes anteriores de la cadena.
En consecuencia, el comportamiento de un
componente dado refleja una integración de las
aferencias de elementos precedentes de la cadena,
de acuerdo al esquema que se muestra a
continuación y que será descrito con detalle.
La integridad estructural y la función basal de todas las
células del organismo dependen de una adecuada entrega
de oxigeno y de sustratos.
El sistema cardiovascular entrega los elementos
necesarios para la función celular y transporta productos
del metabolismo celular hasta los órganos encargados
para su modificación o eliminación, requiriendo de un
sistema vascular compuesto por arterias y venas.
The CIBA collection. HEART.
F.A.Netter. 1974
Se desarrollan en este programa los mecanismos existentes en el organismo, que
generan redes de compensación que le permiten adaptarse a los diferentes
situaciones que exigen un mayor requerimiento metabólico, como el ejercicio.
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Las arterias son los vasos sanguíneos que llevan la sangre desde el corazón hacia
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los tejidos. Las grandes arterias elásticas salen del corazón y se dividen en arterias
musculares de mediano calibre que se ramifican en las distintas regiones del cuerpo de
cuya subdivisión se forman las arteriolas.
La estructura de las arterias, sobre todo la túnica media, les proporciona dos
importantes propiedades como son elasticidad y contractilidad.
Cuando los ventrículos se contraen y eyectan la sangre fuera del corazón, las
grandes arterias se expanden y cuando los ventrículos se relajan, la espiral
elástica de las arterias fuerza a la sangre a seguir hacia adelante.
La contractilidad de las arterias se debe al músculo liso que se dispone
longitudinalmente y formando un anillo alrededor de la luz y es inervado por fibras del
sistema nervioso autónomo.
Cuando disminuye la estimulación simpática, las fibras musculares lisas se
relajan y amplían el diámetro de la luz (vasodilatación).
Al aumentar la estimulación simpática, el músculo se contrae, tensa la pared
alrededor de la luz y el vaso se estrecha (vasoconstricción ).
Se menciona la actividad simpática por ser la mas importante, pero existen
numerosos mediadores que regulan el aporte de sangre a los órganos y tejidos en
función de demandas de distinto tipo.
Son mecanismos de compensación normal o fisiológica que suelen pensarse
como factores que favorecen necesariamente una determinada actividad. Hay que
plantearse un alerta, ya que muchas veces se está lejos de completar esa función
ideal que se les atribuye.
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Existen factores locales que son liberados por las células endoteliales y
median
 la vasodilatación
 la vasoconstricción
Vasodilatadores
Vasoconstrictores
Factor de relajación derivado Eicosanoides
Tromboxano
del endotelio (EDRF, NO)
A2, Prostaglandina F2
Iones: H+ y K+
Acido láctico
Adenosina
Radicales de superóxido
Angiotensinas
Endotelinas
.
Durante el ejercicio se produce liberación de factores que regulan la
distribución de la sangre y de los nutrientes necesarios para una actividad
muscular adecuada.
El entrenamiento asegura un mejor control de estos mecanismos, una
modificación del calibre y distribución de los capilares musculares y el
cambio transitorio de los patrones enzimáticos de las diferentes fibras.
Por ello el sedentarismo conduce a una respuesta que habitualmente no
puede
diferenciarse
de
patologías
leves.
(ver
el
programa
INTERPRETACION DE LAS PRUEBAS DE ESFUERZO)
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En el circuito microvascular típico, la sangre entra a través de una arteriola
y sale por una vénula.
El origen de cada capilar desde su metaarteriola correspondiente está
rodeado por un esfínter de músculo liso, capaz de mantener abierto o cerrado
el lecho capilar distal.
Las arteriolas y las vénulas tienen una densa inervación simpática, pero las
metaarteriolas y los esfínteres precapilares están escasamente inervados.
.
 Los factores locales actúan controlando
la resistencia de las arteriolas
y meta arteriolas
La aferencia nerviosa regula el flujo a
través de los segmentos más
distales del circuito microvascular
La resistencia al flujo ofrecida por un circuito microvascular es
fundamentalmente función del calibre del vaso. Al progresar hacia las ramas
del árbol arterial
.
 disminuye el calibre de los canales arteriales
 aumenta el espesor de la pared en relación con el calibre
en consecuencia, la resistencia al flujo es máxima a nivel arteriolar.
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Entre los factores que
regulan el calibre y la
resistencia
de
las
arteriolas, sobresale el
fenómeno
de
la
autorregulación.
Los diferentes lechos
vasculares
varían
notablemente en cuanto
a su capacidad de
mantener
el
flujo
relativamente constante
a presiones de perfusión
muy variables.
Los flujos presentes en
reposo, en condiciones
de estado estacionario
se mantienen dentro de
rangos
bastante
estrechos para cada
órgano
FLUJO SANGUINEO (l/min)
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Los
valores
de
reposo
sufren
diferentes cambios
cuando se alcanzan
sus flujos máximos,
a
través
de
mecanismos
de
control local, humoral
y nervioso.
El músculo esquelético
tiene una característica
especial durante las
pruebas de esfuerzo, ya
que puede sobrepasar
el flujo máximo.
FLUJO DEPENDIENTE
DE ESFUERZO
FLUJO SANGUINEO (l/min)
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.
1
Por ello se dice que es
un flujo dependiente
del esfuerzo.
Esta propiedad aumen
ta cuando hay un
entrenamiento continuo.
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DILATACION MAXIMA
TONO VASOMOTOR BASAL
TONO DE REPOSO
CONSTRICCION MAXIMA
El flujo sanguíneo de los vasos de
resistencia se adapta a cambios y
normalmente satisface las funciones
basales.
Su distribución puede modificarse para
hacer frente a
cambios de los
requerimientos metabólicos.
Su tamaño puede cambiar en relación a
que actúen sobre ellos elementos que
produzcan
.
.
 Dilatación máxima
 Tono vasomotor basal
 Tono de reposo
 Constricción máxima
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DILATACION MAXIMA
TONO VASOMOTOR BASAL
TONO DE REPOSO
CONSTRICCION MAXIMA
INFUSION DE ACETILCOLINA
ACTIVIDAD METABOLICA
DENERVACION AGUDA
D
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INFUSION DE EPINEFRINA (BAJA DOSIS)
FIBRAS COLINERGICAS
PRESION AUMENTADA EN SENO CAROTIDEO
PRESION DISMINUIDA EN SENO CAROTIDEO
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ACTIVIDAD  ADRENERGICA
Se
han
descrito
de
forma
esquemática cuatro niveles de
tamaño de los vasos de resistencia,
desde dilatación a constricción
máxima.
Las causas que regulan este fenómeno son variadas, pero se detallan las
mas importantes y su incidencia sobre el tamaño de los vasos de resistencia.
A lo largo de este programa se volverá sobre algunos tópicos, por su
importancia en el desarrollo de las pruebas de esfuerzo.
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En los vasos arteriales, además de lo descrito anteriormente, existen
factores locales que regulan el calibre y la resistencia de los vasos
sanguíneos como
 la PO2 tisular
 el pH intracelular
 la concentración de potasio
 la concentración de adenosina
 la temperatura local
También es necesario recordar ciertos detalles generales
 Los vasos de resistencia arteriales contienen receptores , receptores
b2 o de ambos tipos.
 La noradrenalina activa al receptor  y produce vasoconstricción,
aumentando la concentración intracelular de calcio libre en el músculo
liso vascular.
 La adrenalina activa a el receptor b2 y al receptor . La estimulación
del receptor b2 produce vasodilatación. La respuesta neta a la
adrenalina depende del número relativo de cada tipo de receptor
existente en un lecho vascular dado.
 La angiotensina II es el más potente de los vasoconstrictores conocidos,
actúa fijándose a un receptor específico con alta afinidad por la
molécula de angiotensina.
Se está muy lejos de haber agotado el tema.
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El calibre de los vasos
arteriales va disminuyendo
desde la Aorta (1 de número)
hasta las arteriolas (5*1024 de
número).
Las
arteriolas son el
sector vascular donde se
produce la regulación
de
la
resistencia
periférica.
La musculatura lisa a
través
de
diferentes
estímulos , ya sean
neuronales, humorales y
locales,
produce
cambios de la resistencia
vascular
periférica
o
sistémica.
AORTA
NUMERO DE
CADA VASO
(cm)
GRANDES
ARTERIAS
PRINCIPALES
RAMIFICACIONES
ARTERIALES
1 INCREMENTANDO
ARTERIOLAS CAPILARES
16* 1010 5* 10 24
VENAS
PRINCIPALES
RAMIFICACIONES GRANDES VENA
VENAS
CAVA
VENOSAS
5 * 10 14
2.6
2.6
0.8
0.8
DECRECIENDO
0.15 –– 0.7
0.7
0.15
0.3 – 0.06
0.002
0.002
0.0009
0.0009
1.6
2
3.2
0.0026
1. DIAMETRO DE VASO
A partir de las arteriolas continua la red capilar (diámetro 0,0009 cm) iniciando la red
venosa con crecimiento del diámetro de los vasos, hasta la vena cava (diámetro 3,2
cm).
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La resistencia unitaria (R) de
un vaso . depende del flujo de
sangre (Q) y de la diferencia de
presión entre sus extremos (DP)
y de variables como su radio (r),
su longitud (l) y la viscosidad de
la sangre ( h ) .
AORTA
NUMERO DE
CADA VASO
1
GRANDES
ARTERIAS
PRINCIPALES
RAMIFICACIONES
ARTERIOLAS
ARTERIALES
0.16 - 1010
INCREMENTANDO
CAPILARES
5 – 10 24
VENAS
PRINCIPALES
RAMIFICACIONES GRANDES VENA
VENAS
CAVA
VENOSAS
5 – 10 14
DECRECIENDO
2
R = DP / Q
(cm)
1.6
R=8Pl/h
0.8
0.0026
0.3 – 0.06 0.002
0.0009
Al ir aumentando el número
de vasos, a pesar de la
1. DIAMETRO DE VASO
disminución de su calibre,
(cm )
aumenta
la
sección
500
3500
2700
transversal.
100
30
18
20
5.3
20
Esto crea a veces una aparente
contradicción con leyes básicas
como lade Poiseuille (ver
2. SECCION TRANSVERSAL
www.fisiologiaysistemas.com.ar
.
en el programa Curva Flujo
Volumen)
Visto de manera puntual se entiende fácilmente el fenómeno pues el área transversal
de la aorta es de 5,3 cm2 y a nivel capilar es de 3500 cm2.
2.6
r4
0.15 – 0.7
3.2
2
La suma de las áreas de sección de todos los capilares, supera en casi 700
veces el área de sección de la aorta.
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La constricción del sistema venoso eleva la presión venosa central y en
consecuencia, el volumen minuto cardíaco, por aumento de la Presión
Diastólica Final (PDF), llamado efecto de Starling.
La Venoconstriccion aumenta también la presión hidrostática capilar y con ello
la velocidad de filtración capilar de líquido.
.
Control nervioso
El Sistema Simpático, mediante fibras postganglionares, produce
vasoconstricción cuyo grado de constricción dependerá de la densidad de
inervación y de la magnitud de la respuesta vasoconstrictora según el
territorio estudiado.
Las venas cutáneas, las venas esplácnicas y algunas de las grandes
tributarias, como la vena cefálica, están ricamente inervadas por fibras
simpáticas eferentes y contiene abundantes receptores  y escasos
receptores b2 (dilatadores).
En estos lechos vasculares, un aumento de la actividad nerviosa simpática
produce una acentuada vasoconstricción.
.
Control humoral
La Venoconstriccion es producida por la 5-hidroxitriptamina, la histamina o el
enfriamiento cutáneo
La venodilatación es producida por el aumento de la temperatura.
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Las modificaciones del tono venoso pueden afectar la presión venosa
central y por lo tanto al volumen minuto cardíaco, a la presión venosa
periférica, a la filtración capilar y al volumen sanguíneo. .Además afecta el
área de superficie vascular venosa cutánea y en consecuencia la velocidad
de pérdida de calor del cuerpo.
Presión hidrostática venosa
y filtrado capilar
Venoconstriccion
Aumento del retorno venoso
Aumento de presión
venosa central
Volumen
Minuto
Cardiaco
El volumen minuto cardíaco esta determinado por la resistencia periférica
total y por el retorno venoso, de lo que se desprende que el control
circulatorio y cardíaco también comprende los factores que regulan el tono
venoso y los que controlan la volemia.
Hay un modelo de Arthur Guyton que es clásico en el análisis de los
mecanismos involucrados en esta relación, pero no se desarrolla pues está
fuera del objetivo principal actual.
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En diferentes lechos vasculares, de los cuales el más notable es el músculo
esquelético, los nervios simpáticos y los receptores  son pocos frecuentes y
no se produce Venoconstriccion ante estímulos simpáticos.
En el músculo esquelético el volumen venoso es controlado principalmente por
la actividad muscular y el efecto mecánico de dicha actividad sobre las venas
adyacentes (bomba muscular).
La presión ejercida durante la contracción muscular colapsa las venas
profundas y debido a la disposición de las válvulas facilita la circulación de la
sangre a la aurícula derecha reduciendo la presión venosa
El flujo sanguíneo a nivel del
músculo esquelético en reposo es
bajo (2 a 4 ml/100gr/min).
Cuando los músculos se contraen
comprimen los vasos que contienen,
en particular cuando generan mas del
10% de su tensión muscular máxima
y aumentan el flujo sanguíneo.
Cuando desarrollan mas del 70% de
su tensión muscular máxima, el flujo
sanguíneo
es
totalmente
interrumpido.
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RESPUESTA AL ESFUERZO
VOLUMEN MINUTO
FRECUENCIA CARDIACA
Electrocardiograma
PRESION ARTERIAL
RESISTENCIA VASCULAR
MENU
GENERAL
Se ha descrito anteriormente en Control
Nervioso del Sistema Cardiovascular,
parte de la compleja red neuronal que envía
eferencias hacia la periferia
y procesa
aferencias provenientes de la periferia, a fin
de producir la regulación del aporte de
sangre a los diferentes órganos y sistemas.
El presente programa esta
referido a los cambios a nivel
cardiovascular enfatizando en el
comportamiento de las siguientes
variables

Volumen minuto

Frecuencia cardiaca.
Electrocardiograma

Presión arterial

Resistencia vascular...
sistémica
.
Así como se ha descrito en el programa
SISTEMA
VENTILATORIO
se
desarrollará a continuación cómo el
esfuerzo físico constituye una condición
que cursa con adaptaciones del
SISTEMA CARDIOVASCULAR
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La estructura y el control del sistema cardiovascular esta diseñado para
permitir al organismo humano realizar trabajo con un gasto de energía
dentro de amplios límites.
El músculo en actividad funciona como una máquina, convirtiendo la
energía química en trabajo mecánico y calor.
La función del transporte circulatorio está estrechamente relacionada con
el nivel de ejercicio, los factores circulatorios limitan la capacidad máxima
del músculo para realizar trabajo en cualquier período de tiempo
prolongado.
Casi todas las formas de enfermedades cardiovasculares se manifiestan
primero por alteración de la capacidad para realizar esfuerzos.
Los síntomas que pueden atribuirse a enfermedad cardiovascular se
manifiestan durante el ejercicio mucho antes de su aparición en reposo.
La evaluación de un paciente cardíaco será incompleta, en la mayoría de
los casos, si no se lo somete a una actividad impuesta y cuantificada en
forma de ejercicio gradual o continuado.
Los cambios en la función cardiaca y en la circulación durante el esfuerzo
muscular se inician desde los niveles cerebrales ( corteza cerebral y di
encéfalo).
Mediante una inervación recíproca se produce un aumento simultáneo de
la actividad simpática y una disminución del tráfico del impulso
parasimpático.
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El sistema cardiovascular debe ajustar su trabajo a la demanda de oxígeno
del organismo, lo que está relacionado con la carga impuesta utilizando una
serie de mecanismos capaces de aumentar el gasto cardiaco y ofrecer a
cada órgano suficiente aporte sanguíneo para cubrir sus requerimientos
.
metabólicos.
La estimulación simpática y las catecolaminas
circulantes
 producen vasodilatación coronaria con lo
que se aumenta el aporte de oxígeno y la
remoción de los metabolitos formados
 estimulan directamente al músculo cardiaco
acelerando el metabolismo miocárdico
 aceleran la descarga del nodo sinoauricular
 generan una relativa disminución en el tono
vagal.
Se produce disminución del flujo sanguíneo hacia los lechos vasculares
hepáticos y esplácnicos.
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El flujo sanguíneo renal disminuye
Inicialmente ocurre vasoconstricción cutánea y posteriormente vasodilatación
disipando el calor generado por el ejercicio y finalmente si el ejercicio continua
ocurre de nuevo vasoconstricción, a pesar de que continúa necesidad de
disipar el calor
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A nivel muscular, la compresión inicial de los vasos sanguíneos es sucedida
por vaso dilatación debido a la liberación de metabolitos y epinefrina circulante.
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Es indispensable conocer los diferentes
mecanismos que determinan el valor
.
del volumen minuto cardíaco (Q) para poder analizar sus ajustes durante la
realización de esfuerzo. Es una función de numerosas variables, pero se
suele simplificar analizando la frecuencia cardiaca y el volumen latido.
VOLUMEN MINUTO CARDIACO
Q l/min
FRECUENCIA
CARDIACA
Fc
VOLUMEN LATIDO
VL cc
VOLUMEN DIASTOLICO
FINAL
FINAL
VDF
VDF cc
cc
TIEMPO DE
LLENADO
PRESION
EFECTIVA
DISTENSIBILIDAD
VENTRICULO
Al final de la diástole se alcanza un
volumen diastólico que depende del
tiempo que el ventrículo utilice para su
llenado, de la presión efectiva de llenado
y de la distensibilidad de la pared
muscular.
Se ha descrito anteriormente la ley de
Frank-Strarling,
llamada
de
regulación
heterométrica,
que
describe la relación entre el volumen
diastólico final, el estiramiento de la
fibra muscular miocárdica y la potencia
de la contracción sistólica.
Pero es necesario recordar que este volumen diastólico final que se
cataloga en forma general como la precarga del ventrículo, está condicionado
por numerosas variables, algunas ya mencionadas y otras que se
desarrollarán a continuación.
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La presión efectiva de llenado del
ventrículo, depende de variables generales
como
TODAS ESTAS VARIABLES CAMBIAN Y DEBEN
SER TOMADAS EN CUENTA DURANTE
PRUEBAS DE ESFUERZO
LAS
VOLUMEN MINUTO CARDIACO
Q l/min
FRECUENCIA
CARDIACA
Fc
VOLUMEN LATIDO
FINAL
VL
cc
VDF cc
 La volemia relacionada con el
estado hídrico del individuo
 La capacitancia venosa que
depende de la dilatación o de la
contracción de los vasos venosos.
 La presión intratorácica positiva o
negativa que modifica la presión
transmural de los vasos al ingresar al
tórax y también de la aurícula y del
ventrículo
 El retorno venoso de acuerdo a la
incidencia de estas variables y de la
actividad del ventrículo izquierdo
Determinado
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VOLUMEN DIASTOLICO
FINAL
VDF cc
poscarga
y
contractilidad
VOLUMEN SISTOLICO
FINAL
VSF cc
ventrículo
se
por
por
genera
la
la
del
un
volumen sistólico final
TIEMPO DE
LLENADO
VOLEMIA
PRESION
EFECTIVA
CAPACITANCIA
VENOSA
DISTENSIBILIDAD
VENTRICULO
PRESION
INTRATORACICA
RETORNO
VENOSO
POSTCARGA
CONTRACTILIDAD
luego de la eyección de la
sangre contenida durante la
diástole.
Se llega de esta manera al
volumen latido que cierra. un
ciclo que se repite, regulando Q.
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Las tres variables fundamentales interdependientes en la regulación
cardiovascular durante las pruebas de esfuezo son
PRESION ARTERIAL
Pa mmHg
VOLUMEN MINUTO CARDIACO
Q l/min
.
RESISTENCIA VASCULAR
RVS dina. min /cc
Durante la realización de esfuerzo
 Disminuye la resistencia vascular sistémica (RVS) por vasodilatación a
nivel de los músculos esqueléticos con apertura de los esfínteres
precapilares. El caudal sanguíneo muscular puede alcanzar hasta 15 veces
su valor en reposo.
.
 El aumento del volumen minuto cardíaco (Q) resulta
proporcionalmente menos importante, lo que se manifiesta por la
vasoconstricción simultánea de otros sectores del organismo e implica un
equilibrio entre el lecho muscular involucrado y los otros lechos vasculares
Por ejemplo los lechos esplácnico y renal presentan una disminución de flujo,
el lecho coronario sufre un aumento de flujo y el flujo cerebral permanece sin
cambios.
 A pesar del aumento de la presión arterial ( Pa ), el esfuerzo muscular
provoca una disminución de la diuresis por lo que la acción de la
vasoconstricción renal predomina localmente y se presenta un aumento de la
secreción de hormona antidiurética.
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Harvey en 1628 definió el Volumen Minuto Cardíaco ( Q ) como el volumen que
eyecta un ventrículo, multiplicado por las veces que lo hace en un minuto; por tanto
depende de dos factores ya descritos : Volumen Latido y Frecuencia cardiaca.
El mecanismo de Frank Starling o interrelación longitud-tensión explica el incremento
del volumen sistólico durante el ejercicio por un aumento del volumen diastólico
final en el momento en el que aumenta el ejercicio.
.
Para la medición de Q se utilizan diferentes métodos (Dilución de colorantes,
Termodilución, Angiográficos ).
.
Entre ellos interesa resaltar el método basado en el Principio de Fick que relaciona a
.
Q con el consumo de O2 (VO2) y la diferencia arterio-venosa de oxígeno ( DavO2
).(Ver programa SISTEMA CARDIOPULMONAR)
.
VO2
Por tanto es necesario conocer
M
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


El Oxígeno consumido por minuto.
(VO2)
El contenido de oxígeno en 100 cc
de sangre arterial (CaO2)
El contenido de oxígeno en 100 cc
de sangre venosa mixta (CvO2)
CvO2
CaO2
.
Q
.
En reposo el volumen minuto es de 5000 cc/min , el VO2 de 250 cc/min y la
DavO2 de 4cc/100 cc .
En esfuerzo pueden llegar a un máximo de 20000cc/min, 3500 cc/min y 12
cc/100cc respectivamente.
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Se ha insistido en la
regulación producida en el
.
volumen minuto cardíaco (Q)
por la frecuencia cardiaca
( Fc ) y el volumen latido
( VL).
Las relaciones de cambio
son distintas según se
trate de:
Atletas destacados
Atletas bien entrenados
pero con menos éxito
x Valores máximos en
sujetos activos
.
40
L
/
m
i
n
35
Se presenta también la
diferencia arterio- venosa
de O2 ( DavO2 ).
x
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25
20
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o
o x x x
o
x
oo x
o
2
3
x
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/
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x
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x
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x
x x
x
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o Sujetos sedentarios
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3
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v
x
x
x x
x
o oxo xx
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2
3
xx
x
170
x
4 VO2 l/min
Se hará un análisis parcial de las variables, sólo
para destacar la complejidad del problema.
c
c 160
/
150
l
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4 VO2 l/min
x
x
x
o
x
x
o
o o
o
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3
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4 VO2 l/min
MENU
Las relaciones de cambio
son distintas según se
trate de:
Atletas destacados
Atletas bien entrenados
pero con menos éxito
x Valores máximos en
sujetos activos
.
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35
/
m 30
i
25
n
20
x
x
oxx x
o
o x x x
o
x
oo x
o
2
o Sujetos sedentarios
Los atletas destacados. tienen
un
aumento de Q muy
elevado, con Fc con poca
variación y gran aumento de
Vl. La DavO2 no aumenta
.
sustancialmente. Su VO2max es
cercano a 5 l/min.
Los
atletas
de
menor
desempeño
tienen
un
aumento
de
Q
menos
elevado, con Fc con poca
variación y poco aumento de
Vl. La DavO2 no aumenta
.
sustancialmente. El VO2max
F
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Q
3
/
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t
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x
o
x
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x
x x
x
x
x
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4 VO2 l/min
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3
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v
x
x
x x
x
o oxo xx
o o
2
3
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x
170
x
4 VO2 l/min
c
c 160
/
150
l
140
4 VO2 l/min
x
x
o
x
x
x
o
o o
o
2
3
4 VO2 l/min
En la realidad la distinción no es tan neta, dada la
dispersión interindividual y hay valores que se
mezclan con los de individuos activos.
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Las relaciones de cambio
son distintas según se
trate de:
Atletas destacados
Atletas bien entrenados
pero con menos éxito
x Valores máximos en
sujetos activos
o Sujetos sedentarios
La
comparación
entre
individuos activos y sedenta
rios indica que los primeros
.
tienen un aumento de Q mas
elevado,
pero
con
gran
dispersión de sus valores. Es
difícil comparar niveles de
actividad y tener una población
homogénea .
La Fc es menor en individuos
activos que en sedentarios
con gran aumento de Vl y Dav
en el primer grupo, lo que
explica
el
mayor
VO2max
alcanzado.
.
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35
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m 30
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x
x
oxx x
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o x x x
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x
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x
o
x
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x
x x
x
x
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4 VO2 l/min
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x
x x
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x
x
o
x
x
x
o
o o
o
2
3
4 VO2 l/min
La respuesta disminuida de los sedentarios, no
siempre puede separarse con certeza de una
patología leve. Se hace necesario usar técnicas
especiales.
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Las relaciones de cambio
son distintas según se
trate de:
Sexo femenino
Sexo masculino
La
comparación
entre
individuos de sexo femenino
y masculino indica que los
primeros tienen un aumento
de
.
Q mayor para igual VO2max. Se
debe señalar también . que en el
primer grupo el VO2max es
menor.
La Fc es mayor en sexo
femenino con menor aumento
de Vl . La Dav se encuentra
dentro de rangos semejantes.
Estos datos confirman la
necesidad de conocer valores
de
predicción
ajustados
estrictamente al tipo de
individuo estudiado.
.
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3 VO2 l/min
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1
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80
/
l
60
1
2
3 VO2 l/min
100
u560
Es muy difícil predecir con exactitud los datos que
corresponden a un individuo y esto se resuelve en
parte con la repetición de las pruebas y la
comparación de datos previos.
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En cada paciente se deben estudiar las variables que se suponen alteradas
Aumento del
volumen diastólico
Agentes inotrópicos positivos
Aumento de la contractilidad
Disminución de la Presión Arterial
durante la diástole
Disminución de la poscarga
Aumento de la PRECARGA
Ley de Frank-Starling
Aumento del VOLUMEN LATIDO
AUMENTO
AUMENTO DEL
DEL
VOLUMEN
VOLUMEN MINUTO
MINUTO
CARDIACO
CARDIACO
Aumento de la FRECUENCIA CARDIACA
Aumento de estimulación simpática
Reducción de estimulación parasimpática
Sistema nervioso
Centro cardiovascular
Propioceptores, baro y quimiorreceptores
Catecolaminas,
hormonas tiroideas,
Aumento del calcio extracelular
Agentes químicos
Ancianos y niños, mujeres.
Aumento de temperatura corporal
Diversos
factores
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Se han analizado anteriormente algunas variaciones de la frecuencia ante una
carga de esfuerzo dada. La frecuencia cardiaca aumenta inicialmente por
inhibición parasimpática y posteriormente por estimulación simpática. El
incremento de la frecuencia cardiaca dependerá primariamente del nivel
circulante de catecolaminas. (ver los temas TIPOS DE CONTROL y
.
VOLUMEN MINUTO de este programa)
La interrelación entre frecuencia cardiaca y consumo de oxígeno es lineal a
partir del primer minuto de iniciado el esfuerzo y también es una función lineal de
la carga impuesta en la prueba de esfuerzo.
A cualquier nivel de esfuerzo existe una tendencia de incremento de la frecuencia
cardiaca en mayor grado en sujetos jóvenes (menores a 35 años) que en sujetos
mayores..
.
La frecuencia cardiaca máxima disminuye con la edad en
0.65 latido / min por año
de edad aproximadamente. Por ello su ecuación de predicción es
Fcmax = 220 – ( 0,65xedad )
Para cualquier nivel de consumo de oxigeno submáximo la frecuencia cardiaca es
mayor en el sexo femenino que en el masculino, debido a un menor nivel de
hemoglobina y otras características hormonales.
Independiente de la edad o del sexo, el entrenamiento conduce a una disminución
de la frecuencia cardiaca en reposo y también ante un nivel submaximo de ejercicio.
1 de 5
MENU
Hay una secuencia de eventos cuando se
realiza una prueba de esfuerzo
 Antes de que comience la actividad física la
frecuencia cardiaca puede aumentar debido a que el
sistema límbico del cerebro envía señales al sistema
cardiovascular.
 Al comenzar el ejercicio,
los propioceptores, que controlan la posición
de los miembros y los músculos, envían una
señal aumentada al centro cardiovascular que
conduce a un mayor aumento de la frecuencia
cardiaca.
Los impulsos de los nervios aceleradores
cardiacos liberan noradrenalina (NA) se une a
receptores b1 de las fibras musculares cardiacas
produciéndose aumento de la velocidad de
descarga de las fibras del nodo sinoauricular .
 aumenta la frecuencia cardiaca
aumenta la entrada de calcio a través de
los canales lentos dependientes de voltaje
en las fibras contráctiles auriculares y
ventriculares
aumenta así la contractilidad
.
Con la estimulación simpática máxima la
frecuencia cardiaca puede alcanzar 230
lat/min y el volumen sistólico se mantiene
menor que en reposo debido al corto tiempo
de llenado.
El gasto cardiaco máximo se puede alcanzar
a una frecuencia cardiaca comprendida
entre 160 y 200 lat/min.
Durante el ejercicio predominan los
impulsos simpáticos.
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Los mecanismos de comando central juegan un papel importante en
determinar la respuesta cardiorrespiratoria al ejercicio dinámico y
estático.(ver el tema TIPOS DE CONTROL en este programa)
Este mecanismo central neural esta relacionado a la actividad neural
responsable para el reclutamiento de unidades motoras e inicia la respuesta
cardiorrespiratoria por cambios inmediatos a nivel de la actividad eferente
simpática y parasimpática hacia el corazón, los vasos sanguíneos y músculos
respiratorios.
Otros controles incluyen una respuesta refleja periférica originada a nivel
del músculo esquelético en actividad actuando en conjunto con el control
central para proveer un acoplamiento del centro. cardiorrespiratorio en
relación a la intensidad del ejercicio.
Se produce un aumento temporal de la presión arterial durante el ejercicio
que será más importante cuanto más intenso sea el esfuerzo físico. La
elevación de la presión arterial tiene un origen central, a partir de las zonas
motrices; la corteza cerebral es capaz de inhibir el tono vagal y producir una
descarga simpática.
En los segundos que siguen el comienzo de un esfuerzo físico aparece una
taquicardia que permanece estable si el esfuerzo es constante.
Paralelamente se presenta un aumento del volumen minuto cardiaco que
dependerá inicialmente de la taquicardia y más tarde del aumento del volumen
de eyección sistólica. Se observa elevación de la presión sistólica y de la
presión media.(ver el tema VOLUMEN MINUTO de este programa)
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Disminuye la resistencia vascular periférica por vasodilatación a nivel de
los músculos esqueléticos con apertura de los esfínteres precapilares.
El caudal sanguíneo muscular puede alcanzar hasta 15 veces su valor en
reposo.
El aumento del volumen minuto cardíaco resulta proporcionalmente
menos importante, lo que se manifiesta por la vasoconstricción simultánea
de otros sectores del organismo e implica un equilibrio entre el lecho
muscular interesado y los otros lechos vasculares. Por ejemplo los lechos
esplácnico y renal presentan una disminución de flujo, el lecho coronario
presenta un aumento de flujo y el flujo cerebral permanece sin cambios.
A pesar del aumento de la presión arterial, el esfuerzo muscular provoca
una disminución de la diuresis por lo que la acción de la vasoconstricción
renal predomina localmente y se presenta un aumento de la secreción de
hormona antidiurética.
.
Al interrumpirse el esfuerzo, la Fc y el Q caen bruscamente y se
puede presentar hipotensión arterial debido a que la resistencia vascular
periférica permanece baja durante unos minutos.
4 de 5
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Es casi imposible separar el
análisis de la .Fc de manera
de aislarla de Q y VL.
Por
ello se ha discutido
anteriormente
.
30
L
/
m 20
i
15
n
La Fc es mayor en sexo femenino con
menor aumento de Vl . La Dav se
encuentra dentro de rangos semejantes
Estos datos confirman la necesidad de
conocer
valores
de
predicción
ajustados estrictamente al tipo de
individuo estudiado
/
140
m
i
120
n
10
1
Sexo femenino
La comparación entre individuos de
sexo femenino y masculino indica
que los primeros tienen. un aumento
de Q mayor para igual VO2max. Se debe
señalar también
que en el primer
.
grupo el VO2max es menor.
L 180
a
t 160
25
Las relaciones de cambio son
distintas según se trate de:
Sexo masculino
F
200
c
Q
2
3 VO2 l/min
V
l 140
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t
2
3 VO2 l/min
1
2
3 VO2 l/min
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1
200
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80
/
l
60
1
2
3 VO2 l/min
100
u560
Es muy difícil predecir con exactitud los datos que corresponden a
un individuo, aún con buenas ecuaciones de predicción. Esto se
resuelve en parte con la repetición de las pruebas y la
comparación con datos previos.
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G
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El
electrocardiograma
permite
registrar las corrientes eléctricas,
que generadas en el corazón,
producen la contracción cardiaca.
Desde el nódulo sinoauricular
(NSA) el impulso cardiaco recorre el
músculo auricular dirigiéndose hacia
el nódulo aurículo ventricular
(NAV)
en
0,05
segundos
aproximadamente.
Luego ocurre un enlentecimiento
de 0,1 segundo a nivel del nódulo
aurículoventricular (NAV) por
variación del diámetro de las fibras
a este nivel.
Proporciona de esta manera
tiempo para que se complete la
sístole auricular y se desplace el
volumen
de
sangre
a
los
ventrículos antes que ocurra la
contracción ventricular.
NODO
SA
NODO
AV
.
.
HAZ DE
HISS
Cuando el impulso llega al haz de
Hiss la conducción vuelve a ser
rápida.
El
miocardio
ventricular
se
despolariza
entre 0,15 a 0,20
segundos tras el inicio del impulso
en el NSA.
1 de 10
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milivoltios
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G
R
A
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A
El electrocardiograma normal se
compone de una onda P, un QRS y
una onda T.
La onda P se produce por los
potenciales eléctricos generados en
la despolarización de las aurículas
antes de su contracción.
El QRS se produce
por los
potenciales que se generan cuando
se despolarizan los ventrículos antes
de su contracción. Tanto la onda P
como el QRS son ondas de
despolarización.
La onda T expresa los potenciales
que se originan en los ventrículos
cuando éstos se recuperan del
estado de despolarización.
Este proceso ocurre en el músculo
ventricular entre 0,25 y 0,35
segundos
después
de
la
despolarización y se conoce como
onda de repolarización.
R
+0.5
T
P
U
0
Q
S
-0.5
.
0
0.2
0.4
0.6 segundos
La onda U, generalmente ausente,
podría tener su origen en la
repolarización de las fibras de
Purkinje o presentar
postpoten
ciales ventriculares. Tiene una
amplitud promedio de 0.33 mm.
Se trata de un tema sumamente
extenso y para tener más detalles
deberá
consultarse
alguna
bibliografía especializada.
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Los voltajes de las ondas que se
observan en los electrocardiogramas
normales en reposo, se miden
colocando
en
derivación
simple
electrodos en ambos brazos y una
pierna.
Así se originan QRS de alrededor de
1 milivoltio (mV) desde la punta de la
onda R hasta el fondo de la onda S.
milivoltios
R
+0.5
T
P
0
Q
-0.5
En esas circunstancias el voltaje de la
onda P varía entre 0,1 y 0,3 mV y el de
la onda T entre 0,2 y 0,3 mV.
El intervalo P-Q o P-R expresa el
tiempo que transcurre entre el inicio de
la onda P y el inicio de la onda QRS es
decir entre el inicio de la contracción
auricular y el inicio de la contracción
ventricular.
Normalmente dura 0,16 segundos, ( se
denomina PQ o PR porque a menudo la
onda Q está ausente).
S
0
0.2
0.4
0.6 segundos
El intervalo QT expresa el
tiempo
de
la
contracción
ventricular, desde el inicio de la
onda Q hasta el final de la onda
T, tiene una duración normal de
0,35 segundos.
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El electrocardiograma durante el esfuerzo forma parte esencial a evaluar
en las pruebas de esfuerzo. Es muy usado para detectar isquemia miocárdica,
particularmente en pacientes con enfermedad arterial coronaria (EAC)
Durante el ejercicio se presenta un aumento del gasto cardíaco y del consumo
miocárdico de oxigeno y en estos pacientes esta demanda incrementada
excede la capacidad de reserva del flujo sanguíneo coronario.
En pacientes con EAC la prueba de
esfuerzo permite:
 Evaluar la severidad de la patología
y hacer un pronóstico de su evolución.
 Evaluar la eficacia de la terapia
antianginosa y de los procedimientos de
revascularización.
 Evidenciar la presencia de arritmias
tales
como
latidos
ventriculares
prematuros cuya expresión patológica
está en relación con la sintomatología
del paciente.
En una población asintomática puede
ocurrir entre 19 y 50% de los sujetos y
su significado clínico no está claro.
.
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II
III
II
III
I
III
I
Vector Medio QRS
I
II
QRS
I
QRS
III
II
Durante la mayor parte del ciclo de
despolarización
ventricular la
polaridad del potencial eléctrico
avanza de la base del ventrículo
hacia la punta del mismo,
condicionando el eje eléctrico
medio de los ventrículos de 59
grados.
Sin embargo el eje se modificara
según la posición del corazón y se
muestra un rango entre 45 y 90
grados.
El eje eléctrico del corazón puede
variar y por lo tanto su
electrocardiograma
 vertical
III
 intermedio
VERTICAL
INTERMEDI
O
HORIZONTAL
 horizontal
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Color Atlas Physiology. Year Book Medical Publishers., 1981
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Agudo
Normal
Durante
el
esfuerzo,
como
consecuencia de la oclusión o
vasoespasmo de una arteria
coronaria se produce privación de
sangre y de oxígeno a una porción
del miocardio con una reacción
tisular periférica a la zona ocluída.
Como consecuencia, el enfermo
con EAC puede presentar las
siguientes etapas:
Onda
Q
patológica
(Necrosis), Supradesnivel del
ST (Lesión) e Inversión de la
onda T (Isquemia).
En resolución
Post IM
 isquemia
 lesión tisular

necrosis
El ECG puede indicar la
presencia y evolución del Infarto
de Miocardio, pero muchas veces
se hará sólo evidente en una
prueba de esfuerzo
En resolución, persiste la
onda
Q
patológica,
desciende el supra desnivel
sin normalizarse y se
mantiene una onda T
invertida.
Post Infarto: se mantiene la
onda
Q
patológica
y
Supradesnivel, la onda T
puede aplanarse.
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Durante el esfuerzo y durante la etapa de recuperacion, puede presentarse
arritmias cardiacas que son mas frecuentes en pacientes que presentan prolapso
de válvula mitral, estenosis aortica y síndromes de QT largo.
En pacientes con EAC que presentan latidos ectópicos con cambios del
segmento ST sugieren posibilidad de complicación con arritmias ventriculares
severas como Fibrilación o Taquicardia ventricular
Extrasístole ventricular
Taquicardia ventricular
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Se pueden observar cambios isquémicos en otros tipos de patologías
cardiacas con un flujo coronario normal.
Inicialmente se debe realizar un registro en reposo de doce (12) derivadas
convencionales. Posteriormente se deben realizar varios registros
electrocardiográficos durante el esfuerzo y finalmente durante la
recuperación, periodo este en el que por la presencia de acidosis
metabólica será mas frecuente observar alteraciones electrocardiográficas
como trastornos del ritmo cardiaco.
.
.
Algunos criterios para una prueba de esfuerzo positiva para isquemia son:
Depresión del segmento ST de 2 mm o mas o una duración de 0,08 seg o
mas.
Elevación del segmento ST de 1 mm o mas. Es debido a espasmo coronario,
es frecuente en pacientes que presentan infarto previo y mas aun, infarto de la cara
anterior.
Persistencia de depresión del segmento ST por mas de 6 minutos durante el
periodo de recuperación, frecuentemente con infarto de la cara anterior.
Inversión de la onda U. Gerson y colaboradores encontraron que en pacientes
con dolor torácico, la inversión de la onda U inducida por el ejercicio tuvo una
sensibilidad de 21% y una especificidad de 99% para el diagnostico de EAC
específicamente de estenosis severa de la porción proximal de la descendente
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anterior.
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Existen condiciones que
se asocian frecuente
mente con pruebas de
esfuerzo con resultados
falsos para el diagnóstico
de EAC
 falsos positivos
 falsos negativos
.
FALSOS NEGATIVOS
 Drogas beta-bloqueantes
 Quinidina
 Fenotiacinas
FALSOS POSITIVOS
 Enfermedad cardiaca reumática con
disfunción valvular severa.
 Insuficiencia aortica (no isquémica)
 Estenosis congénita aortica o pulmonar
 Hipertensión pulmonar
 Pericarditis constrictiva
 Anemia severa
 Hipertrofia ventricular izquierda
 Hipertensión sistémica
 Drogas: Digitalices, Quinidina,
Procainamida
 Hipokalemia
 Cambios postprandiales
 Hiperventilación
 Cambio postural
 Anormalidades vasoregulatorias
 Síndrome de prolapso de válvula mitral
 Pectus excavatum
 Defecto de conducción intraventricular
(bloqueo de rama )
Síndrome de Wolk-Parkinson-White.
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La prueba de esfuerzo en
pacientes puede realizarse con
electrocardiograma
en
reposo
anormal
Los defectos de conducción
intraventricular crean dificultad para
interpretar adecuadamente los trazos
electrocardiográficos de la prueba de
esfuerzo.
Extrasístole atrial
Extrasístole nodal
Taquicardia atrial
Taquicardia nodal
Aleteo auricular
Fibrilación atrial
.
La mayor frecuencia de alteraciones en
el electrocardiograma de reposo
comprenden trastornos inespecíficos
del segmento ST y onda T,
disminuyendo la predictividad de la
prueba de esfuerzo.
En un grupo de pacientes estudiados
con ECG que mostraban estos
trastornos inespecíficos se encontró
una sensibilidad y especificidad de 76
y 79% comparado con 85 y 100%
respectivamente en pacientes con
ECG de reposo normal.
Extrasístole ventricular
Taquicardia ventricular
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La presión arterial (Pa), es la presión que ejerce la sangre contra la
pared de los vasos sanguíneos y se refiere en la práctica clínica a la
presión a nivel de las arterias sistémicas.
El control de la presión arterial asegura un flujo sanguíneo adecuado para
el metabolismo de los tejidos, bien sea en condiciones basales o ante
desequilibrios de naturaleza fisiológica tales como ejercicio, emociones,
cambios posturales o de naturaleza patológica como son la hipertensión y
la hemorragia.
Es una de las variables cardiovasculares mas importantes que expresa la
relación entre el flujo sanguíneo y la resistencia vascular periférica. Debe
ser mantenida constante para aportar la nutrición necesaria a los tejidos.
Si el gasto cardiaco aumenta a causa de un incremento del volumen
sistólico o de la frecuencia cardiaca, la presión arterial se eleva siempre
que la resistencia vascular periférica se mantenga inalterada.
Como ya fue expuesto previamente el organismo dispone de mecanismos
de control dependientes del sistema nervioso, sistema humoral y de
factores locales.
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 Presión arterial sistólica: 230 - 250 mmHg
 Presión arterial diastólica: 120 mmHg
Una respuesta al esfuerzo que supere estos límites se explica por los
siguientes mecanismos:
 Acción Central y Periférica de las Catecolaminas
 Disfunción del Sistema Nervioso Autónomo
 Reducción en la distensibilidad miocárdica
 Capacidad de vasodilatación muscular disminuida
.
 Alteración en los barorreceptores
Durante el ejercicio la presión arterial sistólica aumenta mucho más que la
presión arterial diastólica, produciendo un aumento en la presión del pulso. Este
fenómeno es progresivo con la carga de trabajo.
En relación a la variación en cuando a edad y sexo la elevación de la presión
sistólica y media es menor en personas jóvenes respecto a las de mayor edad y
la respuesta no tiene diferencias en cuanto al sexo. Existe una correlación
significativa entre presión sistólica y edad tanto en reposo como durante el
esfuerzo. La presión diastólica se modifica menos.
Una disminución de la presión sistólica y diastólica con un aumento de la carga
de trabajo sugiere disfunción cardiaca.
Se verá a continuación un esquema que resume gran parte de los factores que
intervienen en la generación y control de la presión arterial.
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75
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La espiración forzada con glotis cerrada (maniobra
de Valsalva) ha sido usada a fin de producir
fenómenos similares a la obstrucción presentada
en patologías pulmonares obstructivas crónicas
(EPOC) como el enfisema, bronquitis y reversibles
como el asma.(ver www.fisiologiayclinica.com.ar en
el programa Apnea del Sueño Obstructiva )
En el individuo normal se produce inicialmente
un aumento de la Pa, que al continuar la PIT
positiva se hace menor por disminución del
retorno venoso (RV) y por aumento de la
poscarga del ventrículo izquierdo (VI) causada por
disminución de la presión transmural en Vi y aorta
(Ao).
Cuando se interrumpe la maniobra hay primero un descenso y luego un gran aumento
de Pa con posterior regreso a los valores iniciales.
Con una función cardiaca medianamente alterada la respuesta es semejante a
salvo en el aumento de Pa por encima del normal presente en el
la descrita antes,
individuo normal al interrumpir la maniobra: o está atenuada o no se observa.
Con una función cardiaca muy alterada la respuesta se modifica sustancialmente,
indicando la mayor influencia de la ventilación y de la PIT positiva en la actividad del
corazón. Al iniciar la maniobra de Valsalva se observa desde el comienzo un ligero
aumento de la Pa.
Vuelve a los valores iniciales en forma inmediata al normalizar la ventilación.
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PRESION ARTERIAL
Pa mmHg
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VOLUMEN MINUTO CARDIACO
Q l/min
RESISTENCIA SISTEM ICA
RPT dina. min /cc
La presión arterial es la variable cardiovascular que se mide mas comúnmente y
está determinada por el volumen minuto cardíaco (Q) y la resistencia vascular
sistémica o periférica (RVS). La interpretación de sus variaciones es muy difícil
de realizar con precisión por las numerosas variables que influyen sobre ella.
La presión efectiva es un concepto
generalmente utilizado para el corazón
VOLUMEN DIASTOLICO
FINAL
derecho y suele llamarse presión de
VDF cc
llenado,
presión
media
sistémica.
Depende de variables generales que
PRESION
DISTENSIBILIDAD
TIEMPO DE
tienen que ver con el volumen líquido
EFECTIVA
VENTRICULO
LLENADO
corporal y de la interacción con el pulmón .
VOLEMIA
RETORNO
VENOSO
CAPACIDAD
VENOSA
PRESION
INTRATORACICA
PRESION ARTERIAL
Pa mmHg
.
Esta presión, en relación con el tiempo de
llenado y las características elásticas del
ventrículo, genera un volumen diastólico
final (VDF) , que define las características
mecánicas del corazón según se describe
con la ley de Frank-Starling.
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PRESION ARTERIAL
Pa mmHg
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VOLUMEN MINUTO CARDIACO
Q l/min
FRECUENCIA
CARDIACA
Fc
VOLUMEN LATIDO
VL cc
VOLUMEN DIASTOLICO
FINAL
VDF cc
TIEMPO DE
LLENADO
VOLEMIA
PRESION
EFECTIVA
RETORNO
VENOSO
VOLUMEN SISTOLICO
FINAL
VSF cc
DISTENSIBILIDAD
VENTRICULO
CAPACIDAD
VENOSA
POSTCARGA
PRESION
INTRATORACICA
El volumen diastólico final
(VDF) es lo que define la
precarga del ventrículo y
mide
parte
de
las
características mecánicas del
corazón.
Debe completarse con el
volumen sistólico final (VSF)
para conocer el trabajo
cardíaco que puede realizar el
corazón. Está influenciado por
la poscarga del sistema y por
la contractilidad cardiaca.
CONTRACTILIDAD
El volumen de sangre expulsado por el
ventrículo es el volumen latido (VL),
compuesto por la diferencia entre los
volúmenes diastólico y sistólico final.
El volumen de sangre por latido unida
a la
veces que el corazón se contrae en
PRESION
ARTERIAL
Pa mmHg
la unidad de tiempo (Frecuencia, Fc) generan el volumen minuto cardíaco
(Q).
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PRESION ARTERIAL
Pa mm
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VOLUMEN MINUTO CARDIACO
Q l/min
La resistencia periférica total o sistémica o
vascular (RVS) es el mecanismo regulador o
de control de la presión arterial por excelencia.
Existe un control hormonal con la actividad
del
sistema
renina-angiotensina.
(ya
desarrollado)
. de
También existe control de la reabsorción
RESISTENCIA SISTEMICA
RPT dina. min /cc
CONTROL VASOMOTOR
GENERAL
CONTROL
HORMONAL
CONTROL VASOMOTOR
LOCAL
SISTEMA NERVIOSO
AUTONOMO
líquidos y por lo tanto de la volemia y de la
presión media o de llenado, por liberación de
la hormona antidiurética, factor natriurético y
aldosterona.
El sistema nervioso autónomo controla las variaciones de presión por acción
simpática y para simpática, que constituyen el control vasomotor general.
El sistema de control de la presión arterial se completa con los mecanismos
locales, que actúan directamente sobre los vasos. Es un mecanismo muy
importante en las pruebas de esfuerzo sobretodo en sedentarismo y durante la
rehabilitación o el entrenamiento.
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La presión arterial depende básicamente de:
 El Volumen minuto cardíaco
 La Resistencia vascular periférica
 La viscosidad sanguínea
 La elasticidad de las paredes arteriales
 El volumen de sangre contenido en el sistema arterial
.
La presión arterial media normal en reposo aumenta con la edad y se
registra entre 70 a 80 mmHg en niños y entre 80 a 100 mmHg en adultos.
Las presiones en la Aorta durante la sístole y diástole no son
significativamente diferentes durante el ejercicio con respecto al estado de
reposo. Las presiones aórticas aumentan en forma lineal con el aumento en
el consumo de oxígeno.
Se presenta vasodilatación a nivel de los músculos en trabajo conduciendo
a una disminución de la resistencia vascular sistémica o periférica durante
el ejercicio, pero la elevación del volumen minuto cardíaco permite subir la
presión sanguínea garantizando así la perfusión tisular.
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 La alta presión en las arterias sistémicas representa una forma de
energía potencial o energía acumulada que se deriva de la contracción
del corazón y se halla disponible para permitir que la sangre fluya en
contra de la resistencia ofrecida por las arteriolas periféricas donde la
distensibilidad de la pared es menor que a nivel de la Aorta.
 La velocidad de transmisión del pulso de presión está influida por
las características de la pared arterial, aumenta hacia la periferia
porque la distensibilidad disminuye desde la aorta hacia los vasos
distales.
 La amplitud y la velocidad de transmisión de la onda de pulso
aumenta con la edad debido a que el sistema arterial se vuelve más
rígido.
 La respuesta de la presión arterial durante el ejercicio es el incremento
por un aumento en el volumen minuto cardíaco (Q).
Sin embargo esto es atenuado por la disminución en la resistencia
vascular periférica o sistémica (RVS) por lo que la elevación en la
presión arterial media será sólo moderada.
El aumento de Q en sujetos normo e hipertensos es similar por lo que
las diferencias estarán relacionadas con una respuesta distinta de la
resistencia vascular periférica.
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La función principal de los cambios de
resistencia vascular es el aporte de sangre
a tejidos de importancia fundamental,
La resistencia vascular pulmonar (RVP)
responde a los mecanismos comunes ya
desarrollados pero tiene condiciones
específicas relacionadas con los gases que
la sangre transporte y que el pulmón
ingresa o elimina. La regulación química es
fundamental en la circulación pulmonar.
La resistencia vascular periférica o sistémica
(RVS) a través de sus cambios regidos por
mecanismos
neuronales,
locales
y
humorales, condiciona el aporte adecuado
de sangre a los diferentes órganos y tejidos.
No es correcta la idea sobre que los
mecanismos de compensación o regulación
son favorables de una manera general para el
organismo
The CIBA collection. HEART.
F.A.Netter. 1974
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DILATACION MAXIMA
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TONO VASOMOTOR BASAL
TONO DE REPOSO
CONSTRICCION MAXIMA
INFUSION DE ACETILCOLINA
ACTIVIDAD METABOLICA
DENERVACION AGUDA
INFUSION DE EPINEFRINA (BAJA DOSIS)
FIBRAS COLINERGICAS
PRESION AUMENTADA EN SENO CAROTIDEO
PRESION DISMINUIDA EN SENO CAROTIDEO
ACTIVIDAD  ADRENERGICA
Se
han
descrito
de
forma
esquemática
los
cambios
de
resistencia vascular, tanto pulmonar
como periférica
.
Se presenta un dibujo usado anteriormente mostrando que las causas que
regulan este fenómeno son sumamente variadas.
Se detallan las mas importantes y su incidencia sobre el tamaño de los vasos de
resistencia. A lo largo de este programa se volverá sobre algunos tópicos, por su
importancia en el desarrollo de las pruebas de esfuerzo.
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El principal sitio para el control de la RVS son las arteriolas. Mas del 50% de
la resistencia depende del lecho arteriolar de 250 a 100 mm de diámetro.
Las regiones periféricas tienen la mayor conductancia vascular en reposo y
bajo condiciones normales reciben la mayor fracción del gasto cardiaco.
Los factores que provocan máxima dilatación de los vasos capilares con
reducción de la RVS son la estimulación vagal ( como la exposición a infusión
de acetilcolina ) y la actividad metabólica que ocurre durante la actividad física.
Otros factores que provocan vasodilatación, aunque en menor magnitud, son la
denervación aguda, bajas dosis de epinefrina, estimulación de fibras simpáticas
colinérgicas y aumento de la presión sobre el seno carotídeo.
La actividad  adrenérgica y la disminución de la presión sobre el seno
carotídeo provocan aumento de la resistencia periférica por vasoconstricción y
consecuente reducción del flujo sanguíneo regional.
El músculo esquelético recibe el 18% del flujo sanguíneo en reposo y durante
el esfuerzo, presenta un incremento significativo de flujo dado por el aumento
de la actividad metabólica con liberación de factores humorales ya descritos en
control local del sistema cardiovascular. Por esta razón, durante el ejercicio, la
RVS se reduce en más de un tercio de su valor en reposo .
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RESISTENCIA VASCULAR
dina. min /cc
RESISTENCIA PULMONAR
RPT dina. min /cc
RESISTENCIA PERIFERICA
RPT dina. min /cc
CONTROL VASOMOTOR
GENERAL
CONTROL
HORMONAL
CONTROL VASOMOTOR
LOCAL
SISTEMA NERVIOSO
AUTONOMO
No se mide ninguna variable que directamente determine la Resistencia
Vascular en las pruebas de esfuerzos habituales.
Los aspectos teóricos generales se han discutido en los temas de CONTROL, de
SISTEMA VASCULAR, VASOS DE RESISTENCIA de este programa
La Resistencia Vascular Pulmonar (RVP) es la postcarga que soporta el
ventrículo derecho y su aumento conduce a la patología conocida como “cor
pulmonale”
La Resistencia Vascular Sistémica o Periférica (RVS) es la poscarga que
soporta el ventrículo izquierdo y su aumento conduce a la patología conocida
como insuficiencia cardíaca izquierda
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En el programa SISTEMA CARDIOPULMONAR se ha desarrollado el
tema RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR
Se analiza allí la incidencia
 del Sistema ventilatorio sobre el Sistema cardiovascular
 del Sistema cardiovascular sobre el Sistema ventilatorio
En enfermedad pulmonar obstructiva crónica ( EPOC ) se puede explorar en
las pruebas de esfuerzo la sobrecarga al ventrículo derecho..
.
En pruebas especiales entonces se puede colocar un catéter en arteria
pulmonar ( AP ) a fin de evaluar la postcarga del ventrículo derecho, que
conduce en patología severa a “cor pulmonale” o insuficiencia cardíaca
derecha.
Con el mismo catéter se puede extraer sangre de la Ap, llamada sangre
venosa mixta, que tiene estrecha relación con el volumen minuto cardíaco
(Q) y el consumo de O2 (VO2) a través del análisis de la diferencia arteriovenosa.
Con el catéter acuñado, se puede extraer sangre de la vena pulmonar, en
un estadio previo a la sangre arterial y sin contaminación con cortocircuitos
posteriores al pulmón.
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Las presiones del circuito pulmonar son
bajas
 Aurícula derecha hasta 10 mmHg
 Ventrículo derecho hasta 30 mmHg
 Arteria pulmonar 20mmHg
La presión de la arteria pulmonar se mide
colocando un catéter en cualquiera de la
ramas, derecha o izquierda
Cuando el mismo catéter se avanza hacia la
red capilar, se llama presión de acuñamiento y
es equivalente a la presión de las venas
pulmonares o de la aurícula izquierda.
Presión mmHg
20
20
10
10
AD
AD
VD
VD
AP
AP
AI
Las resistencias arterial y venosa
a nivel
pulmonar son bajas; una fracción relativamente
alta de resistencia vascular pulmonar total (3545%) reside en los capilares de la pared
alveolar.
En patología y sobretodo en esfuerzo estas
presiones alcanzan valores muy elevados.
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A pesar de que mediante los métodos invasivos se puede confirmar y cuantificar
directamente el aumento de presión vascular pulmonar, así como otros aspectos
anatómicos y hemodinámicas de interés, se prefieren métodos alternativos no
invasivos que han resultado seguros, reproducibles y sensibles, como resulta el
estudio cardiaco con radio nucleido.
Se inyecta una pequeña cantidad de sustancia radioactiva (Thalium o Sestamibi)
antes de realizar el ejercicio y se estudia la distribución del trazado radioactivo
utilizando una cámara nuclear que recorre toda la superficie corporal antes y
después del ejercicio. Así se conoce como se distribuye el marcador en el
ejercicio respecto al reposo, evaluando el comportamiento cardiovascular
durante los esfuerzos.
Otro método útil es la eco cardiografía que puede ser realizada bajo estrés
físico o farmacológico como es con Dobutamina.
Una respuesta vascular pulmonar anormal al ejercicio, comprende:
 Presión arterial pulmonar
> 30 mmHg
 Resistencia vascular pulmonar
> 1.5 unidades Wood
 Volumen minuto cardiaco
< 80 % valor predictivo
 Presión auricular derecha
> 14 mmHg
 Fracción de eyección del ventrículo derecho
< 0.45
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En nuestro sistema circulatorio, el principal sitio para el control de la
resistencia vascular periférica son las arteriolas, mas del 50% de la
resistencia depende del lecho arteriolar de 250 a 100 mm de diámetro.
Las regiones periféricas tienen la mayor conductancia vascular en reposo
y bajo condiciones normales reciben la mayor fracción del gasto cardiaco.
.
La resistencia vascular se reduce durante el ejercicio, en más de un
tercio de su valor en reposo.
El tono vasomotor determina la RVS al flujo sanguíneo y es determinado
por el grado de contracción del músculo liso a nivel de las arteriolas.
En los músculos que participan en el esfuerzo, el efecto del metabolismo
consiste en un cambio local de pH a nivel del espacio intersticial lo que
origina una apertura de los capilares y de las arteriolas. Este efecto local
constituye es uno de los factores más importante para asegurar una
irrigación sanguínea eficiente de los músculos en ejercicio.
La hiperosmolaridad por la liberación de metabolitos hacia el espacio
intersticial produce una inhibición del tono vascular a nivel del músculo liso
de los vasos sanguíneos.
Ver Vasos de Resistencia en este programa
FIN
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HA LLEGADO AL FIN DEL
PROGRAMA
SISTEMA CARDIOVASCULAR